Traducció de l’entrada original i pdf de The OMI Manifesto[EN]. Presentació en vídeo aquí [EN]. També podeu escoltar-ho a l’empod.cat

Una col·laboració de Dr. Smith’s ECG Blog i EMCrit
Pendell Meyers, MD
Scott Weingart, MD, FCCM
Stephen Smith, MD

Traducció d’Albert Homs Gall, RN

El paradigma actual de gestió de l’infart agut de miocardi (IAM), basat en les guies (SCAEST vs. SCASEST), és defectuós d’una forma irreversible i ha evitat un progrés significatiu en les teràpies de reperfusió d’urgència en els últims 25 anys. El Dr. Stephen Smith, coeditor d’aquesta entrada, ha estat dient això de forma més eloqüent des de fa anys en la sèrie de conferències “Falsa dicotomia SCAEST/SCASEST”, però això s’ha de repetir i reiterar el màxim possible.

Decidir quins pacients necessiten reperfusió de forma urgent és complex i els criteris actuals per a decidir-ho no són prou adequats. Els pacients que es beneficiaran d’un cateterisme urgent són aquells amb una oclusió coronària aguda (OCA) o una quasi oclusió amb circulació col·lateral insuficient, en què el miocardi és en un risc imminent d’infart irreversible sense una teràpia de reperfusió immediata. Aquest és el substrat anatòmic de l’entitat a la qual suposadament ens hauríem de referir com a “SCAEST”. Malauradament el terme “SCAEST” restringeix el nostre pensament a creure que l’oclusió coronària aguda només es pot diagnosticar de forma fiable i/o únicament amb els criteris de “SCAEST” i els segments ST. En realitat els criteris de SCAEST i el seu rendiment general sota el paradigma actual tenen una precisió inacceptable, perdent almenys un 25-30% d’oclusions classificades com a “SCASEST”^1-9 i generant una taxa similar de falsos positius en les activacions urgents de les sales d’hemodinàmica.^10-12

El paradigma SCAEST-SCASEST va ser la millor idea disponible el 2000, quan va reemplaçar formalment el paradigma infart de miocardi Q o no Q.¹³  Aquest canvi de paradigma va ser impulsat per l’Era de la Reperfusió, en la qual múltiples i grans assaigs controlats i aleatoritzats van demostrar l’eficàcia de la teràpia de reperfusió urgent.¹⁴ Més específicament, prop de 60.000 pacients amb síndrome coronària aguda es van assignar de forma aleatòria cap a fibrinolítics  o cap a placebo, mostrant un benefici impressionant en la mortalitat amb un NNT=56 per a tota la cohort que va rebre fibrinolítics, a pesar del fet que 4 dels 9 assajos no tenien cap criteri d’inclusió electrocardiogràfic, i un terç dels pacients no tenien elevació de l’ST apreciable. En el subgrup amb elevació indefinida de l’ST els fibrinolítics mostraren un benefici en la mortalitat encara major, amb un NNT=43. Això vol dir que l’elevació de l’ST va predir oclusió coronària aguda (i per tant benefici en la mortalitat) millor que no fer cas de l’electrocardiograma (ECG). De tota manera, gràcies al Dr. Smith i d’altres hem aprés molt sobre la interpretació experta de l’ECG des de la metanàlisi del FTT de 1994, i resulta que l’elevació de l’ST no és la nostra millor opció per a predir l’oclusió i per tant, del benefici de la reperfusió urgent.

Per a algú que ha dedicat temps a veure pacients i estudiar ECG i angiogrames d’infarts aguts de miocardi és obvi perquè els criteris de SCAEST fracassen rutinàriament en ambdues direccions. Abans de res, l’OCA és un procés complex i dinàmic que no sempre manifesta canvis en l’ECG. Quan manifesta aquests canvis a l’electrocardiograma, és una progressió intricada i temps-depenent dels canvis, exquisidament sensible a la reperfusió i la reoclusió. Els estadis inicials de l’oclusió (quan el benefici de la intervenció és màxim) no acostumen a mostrar elevació de l’ST. Fins i tot si tens prou sort (o saviesa) d’obtenir un ECG durant els canvis en el segment ST, l’elevació de l’ST és sempre proporcional a la mida del complex QRS, que pot ser molt petit en territoris de baix voltatge superficial en l’ECG com la cara lateral alta. D’altra banda, no totes les oclusions produeixen elevació de l’ST, algunes presenten només canvis en el QRS o l’ona T, o cap troballa significativa en l’ECG. Això pot ser degut a una varietat de causes: temps de registre (incloent-hi períodes breus de reperfusió espontània), territoris miocàrdics “electrocardiogràficament silents”, territoris miocàrdics petits o QRS de baix voltatge. Alhora, una gran proporció de controls sense ACO presenten variants normals d’elevació de l’ST o presenten despolaritzacions anormals (amb la hipertròfia de ventricle esquerre com a exemple comú) que generen repolaritzacions anormals que sovint compleixen criteris de SCAEST.

Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

En un intent d’estendre aquest coneixement sense desafiar el paradigma profundament arrelat “SCAEST vs. SCAEST”, durant anys en la literatura s’han creat i discutit termes com “equivalent SCAEST” i “semiSCAEST”. Lamentablement, aquests intents no han pas produït un canvi generalitzat en la percepció o la gestió de l’IAM, excepte en petits grups de clínics que tenen un interès especial en seguir aquesta literatura o els diversos recursos FOAM que intenten transmetre aquest coneixement.

Durant massa temps hem intentat mantenir el ja familiar terme “SCAEST” en el nom, quan realment és el mateix nom que és part del problema. El terme “SCAEST” ens inspira cognitivament a pensar que només interessa el segment ST, que el segment ST és fiable i que no depèn del QRS complex, i que aquesta elevació de l’ST és l’únic punt necessari per a decidir si cal teràpia de reperfusió. Si volem avançar en major escala en la gestió de l’IAM ens veurem obligats a trencar amb el paradigma actual. Mentre alguns suggereixen un rèquiem per”l’angina inestable” (una entitat viva i amb bona salut), en canvi hauríem de nominar per a aquest rèquiem aquest terme SCAEST tant perillós. Durant vint-i-cinc anys ens ha restringit el pensament, ha impedit una recerca més detallada que mostri qui es beneficia realment de la reperfusió emergent i ens ha encegat de tot el que podríem millorar dels pacients a càrrec nostre que pateixen activament un infart de miocardi. “Aquest malalt té un SCAEST?” s’hauria de canviar per alguna cosa que ens recordi la pregunta realment important “Aquest pacient té una oclusió coronària aguda que es beneficiaria d’una intervenció immediata?”. Per a aconseguir aquests objectius proposem el terme “IAMO” com a alternativa:

IAMO = Infart Agut de Miocardi Oclusiu (OMI en l’anglès original)

IAMNO = Infart Agut de Miocardi No Oclusiu (NOMI en l’anglès original)  

Per a saber més sobre la història, literatura i experiència que suporta aquesta visió així com les raons per les quals proposem IAMO seguiu llegint aquest document

Part I: La història de l’SCAEST i la reperfusió

En l’era de la reperfusió hem intentat respondre un parell de preguntes importants:
La teràpia de reperfusió funciona?
Com hem d’identificar de forma prospectiva i no invasiva aquells que han de rebre teràpia de reperfusió d’urgència?
La bona notícia és que hem respost de forma concloent una pregunta: la teràpia de reperfusió funciona. Els fibrinolítics van demostrar que salvaven vides en una de les mostres més evidents de la història de la medicina¹⁴, amb gairebé 60.000 pacients aleatoritzats a fibrinolítics vs. placebo, iniciant l’era de la reperfusió. Abans d’aquesta descoberta, el paradigma existent es coneixia com a “Infart Q vs. Infart no Q”, en què els clínics tenien poques teràpies significatives i s’havien de limitar a observar el pacient mentre acabava de completar el seu infart transmural. Després, si el pacient sobrevivia, se’l classificaria d’acord si en el seu ECG apareixia l’ona Q típica de l’infart transmural.

Malauradament veureu que encara no hem contestat la pregunta més difícil: QUI ha de rebre teràpia de reperfusió d’emergència? COM els identifiquem prospectivament i de forma no invasiva?

Qui es beneficia d’una intervenció, potencialment perillosa, dissenyada per a obrir una artèria coronària de forma emergent? Pacients amb una oclusió de les artèries coronàries. No hi ha cap altra teoria o evidència que suggereixi cap possible benefici de la teràpia de reperfusió d’emergència diferent d’obrir una oclusió aguda (o quasi oclusió amb circulació col·lateral prou insuficient per a produir un infart agut de miocardi significant i irreversible). Sense la part beneficiosa de la intervenció, els pacients només poden rebre’n els danys.

Les pitjors complicacions d’una angiografia coronària són les disseccions coronàries i les perforacions, que generalment només succeeixen en la part terapèutica de la intervenció més que en la part diagnòstica. Així i tot, tots els pacients sotmesos a angiografia coronària urgent (fins i tot els falsos positius que no reben ICP) pateixen els següents riscs: tancament diagnòstic precoç (amb possible dany depenent del diagnòstic real que s’endarrereix o s’omet), puncions arterials amb complicacions hemorràgiques com hematomes inguinals o retroperitoneals exacerbats per l’administració de  múltiples medicacions anticoagulants i antiagregants plaquetàries, nefropatia associada al contrast, costos elevats i mobilització de recursos.

En el pitjor escenari hi ha pacients amb patologia no aguda de les artèries coronàries als que se’ls fa un cateterisme urgent i angioplàstia només per l’aspecte basal del seu ECG no isquèmic (per exemple, perquè les característiques basals de l’ECG compleixen criteris de SCAEST). En cas contrari a aquests pacients no se’ls hauria fet angiografia perquè haurien mostrat troponines seriades negatives i alta o bé test d’esforç negatiu. A aquests pacients desafortunats se’ls fa el cateterisme a causa d’un fals positiu basat en els criteris d’SCAEST que mostra el seu ECG. I si el cardiòleg intervencionista troba estenosis coronàries arterioescleròtiques cròniques al voltant del 70% sovint intervindrà aquestes lesions encara que no siguin agudes ni causants de les troballes de l’electrocardiograma. Aquests pacients reben tots els riscos esmentats anteriorment, incloses disseccions i perforacions, amb cap possibilitat de benefici i si de complicacions desastroses, tot i que poc habituals.

Tot i que sembla molt evident ens ho hem de repetir sovint per a adonar-nos de com n’hem estat allunyats realment: Els pacients amb infart de miocardi oclusiu (o quasi oclusió amb circulació col·lateral insuficient) són els únics que es beneficien de la teràpia de reperfusió urgent. Això és cert independentment del que mostri el seu ECG. Aquells que tenen un IAM sense oclusió (IAM no oclusiu o IAMNO) no necessiten una angiografia emergent, tot i que el subgrup a qui se’ls hi fa no sembla resultar en dany comparat amb els que la reben de forma precoç. Tots els altres pacients estan exposats al dany sense cap benefici, i no s’han de portar al cateterisme de forma emergent.

Així doncs, els assajos dissenyats per a avaluar la teràpia de reperfusió vs. placebo com intentaven predir qui tenia oclusió coronària aguda i qui no?

Doncs no ho feien. Tots els assajos aleatoritzats amb placebo es van fer a l’època dels fibrinolítics. L’angiografia, fins i tot si estava disponible, no es va fer servir en aquests estudis abans del tractament. En comptes d’intentar esbrinar qui tenia l’oclusió aguda (un diagnòstic que no podien fer), van aleatoritzar pacients d’alt risc amb dolor toràcic suggestiu, la majoria amb troballes a l’ECG preocupants, però indefinides, a tractament amb fibrinolítics vs. placebo i observar-ne la mortalitat sense saber quins pacients tenien oclusió coronària aguda.

Abans de qualsevol anàlisi de subgrups, la població total de 58.600 pacients va rebre de mitjana un benefici significant en la mortalitat, amb un NTT=56 per als fibrinolítics comparats al placebo. Quatre dels nou assajos de la metanàlisi no requerien cap canvi electrocardiogràfic en la inclusió, i en un terç dels pacients no s’apreciava elevació de l’ST. A pesar d’això, els fibrinolítics van salvar vides en la població total, abans i tot de fer l’anàlisi per subgrups segons l’ECG. Això només pot significar que els clínics van seleccionar una població inicial amb una prevalença d’oclusió prou alta perquè el benefici de donar fibrinolítics a aquests pacients oclusos superés el dany als pacients que no tenien aquesta oclusió.

Donada l’enorme mida de la mostra, el següent pas va ser fer una anàlisi de subgrups per a identificar quin tenia millor o pitjor benefici (o dany) de les intervencions. Van descobrir tendències importants en el temps des de l’inici dels símptomes fins a la intervenció, que no són el focus d’aquesta discussió, però s’han plasmat en l’axioma “temps és miocardi”. Després van comparar els efectes dels fibrinolítics en tots els pacients respecte a subgrups de pacients amb determinades troballes a l’ECG. Aquests subgrups incloïen depressió de l’ST, elevació de l’ST i “normal”. Lamentablement només quatre dels nou assajos definien la seva versió d’elevació de l’ST, i cadascun tenia diferents mètodes de mesura i de tall (sovint no especificats). Comparant l’administració de fibrinolítics a tots els pacients independentment de l’ECG respecte a fer servir una elevació indefinida de l’ST produïa una millora en el NNT de 56 a 43 per a la mortalitat a curt termini. A la inversa, els grups amb depressió de l’ST i ECG “normal” van mostrar un augment no significatiu de mortalitat (en altres paraules, cap benefici). No es va fer cap altra anàlisi de subgrups per a definir millor quins pacients tenien benefici vs. dany en mortalitat. ECG “normal” i “depressió de l’ST” tampoc es van definir.

Com que ja sabem que la reperfusió d’emergència només és beneficiosa per als pacients amb oclusió o quasi oclusió, ens adonem que el subgrup amb elevació de l’ ST ha de tenir major proporció de pacients amb oclusió que els grups sense elevació. Això té sentit – si un grup té tots els “SCAEST” obvis i l’altre no, el grup obvi tindrà una proporció més alta d’oclusions i per tant més benefici en mortalitat en usar fibrinolítics. Però de l’experiència sabem que també hi ha bastant falsos positius en el subgrup amb elevació de l’ST (pacients amb elevació sense oclusió) i també hi ha força falsos negatius en el grup sense elevació (pacients sense elevació, però amb oclusió), tots ells tindran dany en la mortalitat pel fet d’estar en el grup equivocat.

Per exemple, alguns pacients del grup amb elevació de l’ST de la metanàlisi FTT tindran una elevació que es considera variant de la normalitat (repolarització precoç), hipertrofia ventricle esquerre, aneurisma ventricle esquerre, síndrome de takotsubo, pericarditis, discordança apropiada d’un QRS anormal, etc. Cadascun d’aquests pacients en el grup dels fibrinolítics rebria un 1-2% de risc de mort en les primeres 24 hores a causa del tractament, sense cap possibilitat de benefici perquè no tenien oclusió.

A la inversa, en els subgrups amb ECG “normal” i depressió de l’ST segur que hi havia pacients oclusos amb ones T hiperagudes, elevació subtil de l’ST per sota del punt de tall, infart posterior manifestant només depressió de l’ST a les precordials i isquèmia subendocàrdica difusa amb depressió de l’ST a moltes derivacions per culpa d’un gran trombe, etc. Cadascun d’aquests pacients en el grup placebo van perdre l’oportunitat de rebre un benefici en la mortalitat perquè no van rebre fibrinolítics. Tot i que l’elevació de l’ST prediu l’oclusió coronària aguda millor que no interpretar l’ECG, sabem intuïtivament que hi ha molt espai per a la millora, la qual cosa no va ser possible en la metanàlisi FTT perquè no podien correlacionar les troballes de l’ECG amb una oclusió provada per angiografia. És encomiable que els autors iniciessin el camí lògic de pensar en l’ECG com a eina útil per a identificar l’oclusió coronària aguda ràpidament, fàcil, arreu i de forma no invasiva. Però recordem que la metanàlisi FTT es publicà el 1994, i la majoria d’estudis en què es basa es van realitzar els anys vuitanta. Des de llavors hem millorat a bastament la gestió mèdica i les tècniques de reperfusió mecànica. Naturalment podríem mirar de forma entusiasta la literatura del 1994 endavant, assumint que 25 anys de cateterismes rutinaris deuen haver permès recerques a gran escala per a ajudar-nos a correlacionar troballes a l’ECG amb l’oclusió de forma més acurada que quan van demostrar que era possible el 1994.

Inexplicablement, estaríem gairebé equivocats en aquest supòsit. Tot i que les intervencions han millorat, no hi ha hagut cap progrés significatiu en l’aproximació oficial a escala mundial per a identificar qui ha de rebre una intervenció emergent des de 1994. En comptes de 25 anys de literatura millorant sistemàticament els criteris electrocardiogràfics relacionant-los amb angiografies provant oclusió, trobarem 25 anys d’estudis metodològicament inaplicables barallant-se al voltant de criteris mil·limètrics sense demostrar una reflexió racional sobre el resultat que intenten predir quan
canvia el tall en V3 d’1,5 a 2,0 mm i enrere de nou.

Això ho podem provar amb la següent línia de temps de la literatura rellevant entre 1994 i en l’actualitat, que trobem seguint el rastre de les referències usades per a les recomanacions de les directrius:

1994: Fibrinolytic Therapy Trialists’ Group Meta-Analysis.¹⁴
La metanàlisi FTT prova que l’era de la reperfusió és una de les més grans històries d’èxit de la medicina moderna. No proposa cap criteri específic que defineixi el diagnòstic d’elevació de l’ST, ja que la majoria d’estudis no en tenien una definició normal i la resta d’estudis variaven en la seva definició.

2000: Braunwald et al, JACC: ACC/AHA Guidelines for Unstable Angina.¹³
El paradigma oficial del maneig de l’infart agut canvia formalment de “IAM Q vs. IAM no Q” a “SCAEST vs. SCASEST”

2000: Menown et al, European Heart Journal: Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction.¹⁵
Estudi casos-control de 1190 subjectes realitzat per Menown. Es van combinar 149 controls sans més 1041
pacients amb dolor toràcic agut (335 dels quals van ser diagnosticats d’IAM per biomarcadors (CK-MB) i es van dividir després en el grup d'”entrenament” i el de “validació”. Es van executar diferents regressions logístiques fent servir diferents punts de tall mil·limètrics en diferents derivacions en el grup d’entrenament, i després es van provar en el grup de validació. Van concloure que el millor punt de tall era ≥ 2 mm d’elevació de l’ST en almenys una de les derivacions anteroseptals, o ≥ 1mm en qualsevol altra derivació. Això classificava correctament el 83% de pacients com a IAM o No IAM, amb una sensibilitat del 56% i una especificitat del 94%. Això és referenciat en les directrius futures. El resultat va ser IAM diagnosticat per biomarcadors (CK-MB), no angiografia, per tant casos sense oclusió s’inclouen en el grup IAM.

Fins i tot si la sensibilitat fos adequada, per desgràcia no van reconèixer  que l’IAM diagnosticat per biomarcadors no és el resultat que intentem predir. Intentem predir oclusió coronària aguda o quasi oclusió perquè aquests són els que es beneficien de la reperfusió immediata. Certament l’oclusió eleva els biomarcadors, però ningú ha defensat mai que només amb biomarcadors es pugui identificar el grup amb oclusió coronària aguda i/o el benefici de la reperfusió immediata. Com molts altres estudis que veurem en aquest resum de la literatura, aquest estudi no inclou troballes angiogràfiques i no fa menció de cap altra troballa a l’ECG que no sigui l’elevació de l’ST.

2000: Primera definició universal de l’Infart de Miocardi.¹⁶​
L’any2000 el Col·legi Americà de Cardiologia i la Societat Europea de Cardiologia publicaren els seus primers criteris “SCAEST” fent referència a la metanàlisi FTT i l’estudi de Menown et al. Són idèntics als criteris de Menown que explicàvem anteriorment.
2001: Macfarlane et al: Age, Sex, and the ST Amplitude in Health and Disease​.¹⁷
Macfarlane argumenta que les persones sanes normals tenen diferents elevacions de l’ST en seu ECG basal, i que aquestes semblen diferir segons edat i gènere. Es van revisar els ECG de 1338 pacients sans i es van presentar els punts de tall normals específics per edat/sexe per a cadascuna de les 12 derivacions clàssiques, mostrant com canviava l’elevació de l’ST en l’ECG basal segons l’edat i sexe. Conclou que “És clar que qualsevol criteri diagnòstic d’anormalitats en l’ST s’ha de basar en el coneixement d’aquests canvis”.

Macfarlane va explorar una sola troballa de l’ECG (elevació de l’ST) en pacients sans amb conducció normal que presumptament no tenien oclusió coronària aguda. A partir d’aquí veiem que l’elevació generalitzada de l’ST és força comuna, i que varia de forma notable entre diferents grups d’edat i sexe. Lamentablement no pot parlar de les troballes dels pacients que si tenen oclusió, i no caracteritza altres aspectes importants de l’ECG normal (amplitud de l’ona R, interval QT, mida de l’ona T relativa al QRS, àrea sota el segment ST i ona T, persència d’ones Q patològiques, amplitud del QRS, fragmentació/distorsió del QRS, ones J, etc).

2003: Wu et al, International Journal of Cardiology. Normal limits of the electrocardiogram in Chinese subjects.¹⁸
De forma similar, Wu i col·legues van recollir ECGs de 5360 adults xinesos aparentment sans (3614 homes i 1,746 dones d’entre i 84 anys). Es van registrar els límits superior i inferior de vàries mesures de l’ECG, i es van analitzar les diferències per edat i gènere. Van confirmar que l’elevació de l’ST és comuna, amb un 2% dels homes entre 18 i 40 anys mostrant una elevació del punt J de 3 o més mm sobre la línia base en les derivacions V1 i V2. Conclouen que “algun d’aquests descobriments estan en contradicció amb els criteris establerts de diagnòstic electrocardiogràfic”.

De nou, la raó que aquestes troballes estiguin en contradicció amb els criteris és perquè qualsevol criteri d’elevació del segment ST és imprecís en diferenciar l’elevació normal de l’anormal. No obstant això, aquest estudi és citat en les directrius posteriors.

2004: Directrius SCAEST de l’ACC/AHA.¹⁹
L’ACC/AHA en canvi recomana una elevació de l’ST de >1 mm en 2 derivacions contigües com a recomanació classe 1A per a la teràpia fibrinolítica.

2004: Macfarlane et al., Journal of Electrocardiology: Age, Sex, and the ST Segment in Health and Disease.​²⁰
Macfarlane i col·legues creuen que els punts de tall segons edat i sexe prediran millor l’IAM que els criteris de la 1a definició universal. Feren servir tècniques de regressió logística per a derivar nous criteris d’elevació de l’ST revisant un conjunt d’entrenament de 2285 pacients (789 amb dolor toràcic i 1496 adults normals). Posteriorment van provar els criteris derivats en 1220 altres pacients amb dolor toràcic (248 amb IAM segons biomarcadors, 972 sense; Com que aquesta cohort era dels anys vuitanta, el “biomarcador” usat va ser la CK-MB, no la troponina). No es van incloure resultats angiogràfics.  Els següents criteris derivats són gairebé impossibles de desxifrar, per no parlar de la cita “apliquen altres restriccions”. Amb aquesta complexitat afegida només van ser capaços d’incrementar la sensibilitat del 42 a un enorme 47%  i l’especificitat del 96 al 99%.

De nou, la falta de resultats d’angiografia deixa al lector qüestionant-se si els autors havien entès que l’elevació de l’ST hauria de predir l’oclusió aguda i el benefici en la mortalitat de la reperfusió emergent. No intentem relacionar les troballes a l’ECG amb biomarcadors elevats, intentem relacionar-ho amb l’oclusió coronària aguda per a saber a qui portar immediatament a hemodinàmica per a prevenir la mort cel·lular que produirà l’augment dels biomarcadors. Fins i tot si els autors haguessin fet servir resultats d’angiografia, encara es demostraria la constricció mental que només importa el segment ST; a pesar dels criteris increïblement complexos que presenten no consideren cap altra troballa que no sigui l’elevació de lST. A pesar que aquests criteris no hem trobat que apareixien cap altre cop a la literatura, aquest estudi és referenciat al llarg de les directrius publicades posteriorment.

2007: 2a Definició Universal de l’Infart de Miocardi.​²¹
Ara les guies internacionals recomanen dues derivacions contigües amb almenys 1 mm d’elevació de l’ST, excepte V2-V3 que requereixen 1,5mm en dones i 2mm en homes.

2009: AHA/ACCF/HRS Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram​.²²
Els autors principals Galen Wagner i Peter Macfarlane introdueixen per primer cop l’actual “criteri SCAEST”, citant guies anteriors, Macfarlane et al, i Wu et al, recomenant dues
derivacions contigües complint l’elevació de l’ST descrita aquí:

2012: 3ra Definició Universal de l’Infart de Miocardi​.²³
Els criteris són idèntics als de la’AHA/ACCF/HRS citats anteriorment i són els recomanats actualment a escala mundial. Com els criteris anteriors mostren poca atenció a altres possibles troballes a l’ECG, com podrien ser les ones T hiperagudes que possiblement representen IAM. No semblen entendre que aquestes troballes poden representar igualment una oclusió coronària aguda o que es podrien beneficiar d’un cateterisme emergent, i no donen cap recomanació formal de com s’haurien de diagnosticar o tractar.

2018: ​ Tristament, tot això ens porta a l’actualitat. Com podeu veure la literatura i el desenvolupament de guies i directrius des del 1994 al 2018 ha estat gairebé desproveït de pensament crític i rigor metodològic a pesar de milions d’oclusions i cateterismes durant aquest temps. Cap de les guies sembla adonar-se que l’IAM diagnosticat basant-se en biomarcadors no és el resultat sobre el qual s’haurien d’avaluar les troballes electrocardiogràfiques. Sembla que cap dels autors de les guies hagi considerat si hi podria haver quelcom més que el segment ST per a identificar oclusions agudes en l’ECG. Mentrestant, el Dr. Smith i molts d’altres han continuat produint llibres de text, estudis i altres recursos FOAM (NdT per les sigles en anglès: educació mèdica d’accés lliure) mostrant com millorar la nostra interpretació de l’ECG més enllà d’aquest nivell rudimentari, però a pesar d’això hi ha una ignorància generalitzada d’aquests avenços.

Ara que ja veieu que el desenvolupament del criteri SCAEST des del 1994 és simplista i acrític, podríem especular si existeix evidència que confirmi la sospita que els criteris de l’SCAEST són inexactes en identificar l’oclusió coronària aguda. I tindríem raó.

Part II: Com i Perquè falla el criteri SCAEST

#1: Sota el paradigma actual de “SCAEST”, el 25-30% de pacients que classifiquem com a “SCASEST” presenten una oclusió coronària aguda que passa desapercebuda.

Schmitt et al. Diagnosis of acute myocardial infarction in angiographically documented occluded infarct vessel: limitations of ST-segment elevation in standard and extended ECG leads. Chest 2001.¹​
1788 pacients amb IAM (diagnosticats per simptomatologia i CK-MB positives) van ser reclutats prospectivament i tots ells van rebre una coronariografia emergent. 418 d’aquests 1788
(23%) tenien una oclusió coronària aguda. D’aquests 418 pacients, un 29% no complien criteris d'”SCAEST”. La taxa més alta d’errada (50%) es va registrar en els pacients amb oclusió de l’artèria circumflexa.  En la gràfica inferior podeu veure la proporció d’oclusions coronàries que es van identificar seguint els criteris d’SCAEST subdividides per artèria coronària i l’ús de derivacions esteses.

Wang et al. Incidence, distribution, and prognostic impact of occluded culprit arteries among patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes undergoing diagnostic angiography. American Heart Journal 2009.²
Anàlisi post-hoc de l’assaig clínic aleatoritzat PARAGON-B. De 1957 pacients amb SCASEST (aquells que prospectivament tenien criteris negatius d’SCAEST), 528 (27%) tenien oclusió completa d’algun vas. No hi va haver diferència des del temps d’admissió fins a l’angiografia entre grups (ambdós al voltant de 3 dies), però el grup amb oclusió coronària tenia un infart més extens (troponines més altes) i un risc ajustat de mort major al cap de 6 mesos.

De AM et al. Acute myocardial infarction due to left circumflex artery occlusion and significance of ST-segment elevation. The American Journal of Cardiology 2010.³​
Es van identificar post-hoc 1500 pacients consecutius amb oclusió completa o quasi oclusió (≥ 90% estenosi amb TIMI <3) d’una base de dades prospectiva d’intervencionisme coronari. Els seus ECG es van rellegir per a determinar si complien criteris d’SCAEST (per aquest estudi ≥  1mm en dues derivacions contigües. Fins i tot amb el formidable biaix de saber que aquests pacients tenien oclusió o quasi oclusió abans de la revisió del seu ECG, només 1077 (72%) pacients complien criteris d’SCAEST), mentre 423 (28%) no els complien. Això és particularment remarcable considerant que es va usar el criteri de major de només 1 mm fins i tot per als IAM anteriors. El valor recomanat actual per a V2 i V3 és d’1,5 mm per a dones, 2 mm per a homes majors de 40 anys i 2,5 mm per a homes menors de 40.

Pride et al. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depressions. JACC 2010.⁴
Anàlisi post-hoc de l’assaig aleatoritzat TRITON-TIMI-38 comparant prasugrel amb
clopidogrel entre pacients amb síndrome coronària aguda als que se’ls feia cateterisme cardíac. De 13608 pacients, 1198(8.8%) es van identificar basant-se en depressió aïllada del segment ST només a cara anterior (per tant no complien els criteris actuals d’SCAEST). 314 (26.2%) d’aquests 1198 pacients tenien les artèries afectades completament ocluses (definit per flux TIMI 0 o 1) en el moment del cateterisme. Ja que només ~3⁄4 de la mostra original de 13608 pacients presentaven IAM realment, els 314 pacients amb oclusió representen més aviat un terç del grup, en comptes del quart que es presenta. L’artèria circumflexa  va ser l’afectada amb més freqüència entre aquells amb oclusió (48%).

Abbas et al. Acute angiographic analysis of non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. American Journal of Cardiology 2004.​ ⁵
Anàlisi post-hoc de l’estudi “Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction”. De 1531
pacients en l’estudi, només 61 pacients sense elevació de l’ST o bloqueig de branca esquerra van rebre angiografia immediata. 29 pacients (45,8%) d’aquest grup “SCASEST” van mostrar TIMI=0 (oclusió aguda) a l’angiografia. En el grup amb elevació de l’ST o bloqueig de branca esquerra, només el 61,5% van tenir  TIMI=0.

Khan et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. European Heart Journal 2007. ⁶
Metanàlisi que inclou tots els estudis observacionals prospectius  o les anàlisis post-hoc dels assajos aleatoritzats en què pacients amb SCASEST van ser reclutats prospectivament i avaluats per a la prevalença d’oclusió total de les artèries afectades. Van localitzar set estudis (només n’hem discutit un préviament, el de Wang et al), que incloïen un total de 40777 SCASEST, 10415 (25.5%) dels quals mostraven oclusió coronària total en una angiografia feta a les 24 hores de mitjana. Aquells amb oclusió total no detectada presentaven més risc de mortalitat a curt i llarg termini i d’efectes adversos cardíacs majors (MACE).

Koyama et al. Prevalence of coronary occlusion and outcome of an immediate invasive strategy in suspected acute myocardial infarction with and without ST-segment elevation. The American Journal of Cardiology 2002. ⁷ ​
Aquest és un magnífic estudi documentant els resultats detectats en un hospital que van fer un “canvi radical d’una estratègia no invasiva a una d’invasiva, disponible set dies/setmana i 24 hores/dia… per a tots els pacients amb síndrome coronària aguda sense elevació de l’ST si els seus símptomes o anormalitats electrocardiogràfiques no responien al tractament antiisquèmic dins els següents vint minuts o els clínics sospitaven IAM”. L’SCAEST es va definir en aquest estudi per elevació del segment ST ≥ 1 mm en almenys dues derivacions consecutives d’extremitats i/o  ≥ 2 mm en almenys dues derivacions precordials consecutives. Durant el període inicial de transició van reclutar 279 pacients amb SCAEST i 125 amb SCASEST. Dels 125 SCASEST, 59 (47%) tenien flux TIMI 0 (oclusió completa). De fet, una inspecció detallada de la Taula 3 (a sota) mostra que les ràtios de cada grau de flux TIMI registrades en els “SCASEST” són sorprenentment similars a les trobades en els pacients “SCAEST”, confirmant que l’elevació de l’ST no diferencia les oclusions de les no oclusions (IAMO de IAMNO). A diferència dels tres dies de retard per a la cateterització dels estudis retrospectius anteriors, un 93% de tots els pacients de l’estudi es van sotmetre a cateterisme dins les sis hores de la presentació. De forma gens sorprenent, ja que ambdós grups tenien taxes similars d’oclusió al moment  de l’angiografia, no hi va haver cap diferència en cap dels resultats mesurats, tant durant l’ingrés com als sis mesos.

Marti D et al. Incidence, angiographic features, and outcomes of patient presenting with subtle ST-elevation myocardial infarction. American Heart Journal 2014.⁸​
Estudi observacional prospectiu de 504 pacients amb “símptomes isquèmics persistents que no responen a nitrats més alguna elevació del segment ST [que] van ser admesos per a angiografia coronària emergent”. Aquests pacients es van agrupar entre els “elevació subtil de l’ST” definit com a 0,1 a 1 mm d’elevació, i aquells amb “elevació marcada de l’ST” definit com a 1 mm o més d’elevació en qualsevol derivació. El resultat primari de l’estudi era la incidència d’oclusió preprocediment definida per flux TIMI 0 o 1 de forma aguda en l’artèria afectada, això es va registrar en el 86% dels 504 pacients. D’aquells amb oclusió, un 18% no tenien cap derivació amb una elevació d’1 mm (encara menys dues derivacions consecutives amb 1 – 2,5 mm com requereixen els criteris actuals en algunes derivacions).

Smith et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Annals of Emergency Medicine 2012.⁹​
Estudi retrospectiu de casos i control comparant 143 oclusions de DA (artèria descendent anterior) demostrades per canvis electrocardiogràfics “subtils”  contra 70 controls amb dolor toràcic agut i elevació del segment ST descartats per determinació seriada de biomarcadors i avaluació cardiològica en un servei d’urgències. 31 (22%) pacients  amb oclusió subtil de DA (9% de totes les 355 oclusions de DA identificades) tenien una elevació mitjana de l’ST igual o inferior a 1 mm. 19 pacients no tenien cap derivació amb més d’1 mm i 8 pacients menys o igual a 1 mm només en una derivació. Les raons de versemblança, tant positiva com negativa, del criteri SCAEST recomanat per les guies van funcionar lamentablement per a aquesta població. La pobra progressió de l’amplitud de l’ona R era millor predictor d’oclusió de DA en aquest grup que l’elevació de l’ST. Una fórmula de regressió logística de 3 variables fent servir el QTc informatitzat, amplitud de l’ona R a la derivació V4 i una elevació del segment ST a 60 ms després del punt J a V3 funcionava molt millor que qualsevol criteri d’elevació de l’ST per a diferenciar la variació normal d’ST elevat de l’oclusió subtil de DA.

Contraargument: ​ “No hi ha hagut assajos que mostren que no hi ha beneficis en fer una intervenció precoç o demorada per als pacients amb SCASEST? Si és el cas, per què les oclusions subtils en aquestes cohorts de SCASEST generen benefici en els grups d’intervenció precoç?”

Hi ha un cert cos de literatura que s’ha usat de forma equivocada per a reclamar que no hi ha diferència de resultats entre tractament invasiu immediat vs. demorat per a l’SCASEST, explicat més detalladament a sota. Fins i tot si això fos una representació acurada de la literatura, això no refutaria la teoria que el subgrup de pacients SCASEST amb oclusió es beneficiarien d’una intervenció invasiva emergent. Si el percentatge de pacients amb oclusió coronària aguda és baix en les poblacions estudiades amb SCASEST, fins i tot un gran benefici en la mortalitat (per a aquells amb oclusió) no seria observable en un assaig petit. Si aleatoritzeu cinc pacients amb oclusió alhora que tres-cents sense oclusió, podríeu no detectar cap diferència en els resultats fins i tot si els cinc amb oclusió sobrevisquessin gràcies a la intervenció emergent. Si poguéssiu seleccionar satisfactòriament aquells pocs pacients amb oclusió gràcies a la interpretació experta del seu ECG, llavors el benefici seria obvi (perquè és l’oclusió aguda que es beneficia de la intervenció precoç). No hi ha hagut mai cap estudi d’intervenció prospectiu fent servir interpretació experta de l’ECG per a examinar els efectes d’un cateterisme cardíac immediat vs. no immediat. Esperem canviar això en el futur.

No obstant això, ens hem d’inocular amb la literatura relativa al tractament invasiu de l’SCASEST immediat vs. demorat perquè s’usa sovint com a objecció a la idea que cap grup dels pacients amb SCASEST pot necessitar intervencionisme emergent. El concepte erroni en els següents estudis es deriven del fet que la intervenció “precoç” no es va fer de forma emergent, i que els pacients SCASEST amb isquèmia refractària a la màxima teràpia mèdica es van excloure dels assajos (perquè ja tenien indicació d’angiografia emergent, <2 hores, segons les guies de la Societat Europea de Cardiologia i l’ACC/AHA.^{24, 25}

Mehta et al. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. The TIMACS (Timing of Intervention in ACS) Trial. NEJM 2009.²⁶
3031 pacients es van aleatoritzar a intervenció “precoç”  (≤ 24 hores) vs. demorada (≥ 36
hores). La mediana de temps des de la presentació fins a l’angiografia coronària va ser de 14 hores per al grup “precoç” respecte de 50 hores per al grup demorat. Com que la intervenció “precoç” no ho era realment, l’estudi no es pot fer servir per a argumentar la decisió de perseguir una intervenció invasiva emergent (considerada generalment com abans <2 hores) en pacients amb SCASEST, i menys en pacients amb oclusió sense elevació òbvia de l’ST. No és sorprenent que no hi hagués diferència en les taxes de mort, IAM o ictus en aquests dos grups. Tot i que no s’explicita en els mètodes, la comunicació personal entre l’autor principal i el Dr. Smith revela que els pacients amb isquèmia refractària es van excloure (apropiadament) de l’assaig. Quan els efectes de la intervenció precoç es van estratificar amb l’escala de risc GRACE, es va trobar una reducció significativa del resultat primari (compost de mort, IAM o ictus) en el grup amb una puntuació GRACE superior a 140 (13.9% vs. 21.0%, P=0.006).

Hoedemaker et al. Early Invasive Versus Selective Strategy for Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome: The ICTUS Trial. JACC 2017. ²⁷
L’assaig ICTUS va aleatoritzar 1200 pacients amb SCASEST i troponina T elevada al grup “invasiu precoç” (“entre 24 i 48 hores després de l’aleatorització”) vs. el grup “invasiu selectiu”. No hi havia diferència en la mortalitat a un any (2.5% en ambdós grups) o IAM espontani, però hi va haver un increment absolut del 5% dels IAM (15% vs. 10%) en el grup invasiu precoç que es van adscriure a IAM relacionats amb el procediment. En el seguiment a 10 anys, de nou tampoc hi havia diferències significatives en la mort o IAM espontani (34 vs. 29%). Notablement, s’excloïen pacients per “una indicació de teràpia de reperfusió, inestabilitat hemodinàmica o insuficiència cardíaca congestiva,” que per guies actuals inclou isquèmia refractària. La prevalença d’oclusió angiogràfica i l’anàlisi detallada de l’ECG no es reporten. Tot i que aquest estudi no té res a veure amb cap qüestió referent a la teràpia de reperfusió emergent, l’increment absolut del 5% en IAM relacionats amb el procediment (NNH=20) reforça els danys significatius de la cateterització emergent en aquells en què no tindrà benefici (aquells sense oclusió).

van’t Hof et al. A comparison of two invasive strategies in patients with non-ST elevation acute coronary syndromes: results of the Early or Late Intervention in unStable Angina (ELISA) pilot study. European Heart Journal 2003. ²⁸
220 pacients amb SCASEST es van aleatoritzar a “precoç” vs. “demorada” (la mediana de temps fins a angiografia 6 vs. 50 hores). No hi va haver diferència en resultats clínics al cap de 30 dies de seguiment. La isquèmia refractària es va excloure. Tot i que 6 hores és certament éès aviat que 24-48, encara no és prou aviat com a qualificar-ho com a teràpia de reperfusió emergent. No es va executar cap anàlisi detallada dels ECG, i no es van reportar dades d’oclusió angiogràfica. Recordem aquest fet important: es van excloure els pacients amb dolor toràcic refractari. Els pacients amb IAMO amb oclusió persistent generalment tenen dolor refractari; llavors aquests pacients haurien estat exclosos.

Neumann et al. Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment (“cooling-off” strategy) before intervention in patients with unstable coronary syndromes: a randomized controlled trial. The ISAR-COOL Study. JAMA 2003. ²⁹
410 pacients amb SCASEST però amb depressió de l’ST o elevació de la troponina T es van aleatoritzar a pretractament antitrombòtic durant 3-5 dies o a intervenció precoç amb menys de sis hores de pretractament. Els dos grups van rebre cateterització amb una mediana de temps de 2,4 vs. 86 hores des de la presentació. Tots els pacients van rebre aspirina, clopidogrel, heparina i tirofiban. Hi va haver una taxa significativament major de mort o infart de miocardi “extens” en el grup d’estratègia demorada comparat amb el grup invasiu precoç (11,6% vs. 5,9%, P=0,04). Aquesta diferència es va deure a un excés de 3 morts i 10 IAM extensos que van succeir tots abans de l’angiografia demorada. Increïblement, la conclusió dels autors se cita com a: “En pacients amb síndromes coronàries inestables, demorar la intervenció per a fer un tractament antitrombòtic perllongat no millora els resultats comparat amb la intervenció immediata acompanyada per tractament antiplaquetari intens”. Parafrasejant de forma més adequada la seva metàfora d’obertura sembla que el suposat període de “refredament” era més aviat un període de combustió latent, durant el qual el miocardi dels pacients es coïa a foc lent. No es van reportar dades sobre oclusió angiogràfica o anàlisi detallada.

Thiele et al. Optimal timing of invasive angiography in stable non-ST-elevation myocardial infarction: the Leipzig Immediate versus early and late PercutaneouS coronary Intervention triAl in NTSEMI (LIPSIA-NSTEMI Trial). European Heart Journal 2012.³⁰
201 pacients amb SCASEST es van aleatoritzar a rebre cateterisme immediat (<2 hores, mediana 1.1 hora), mentre 200 pacients es van aleatoritzar a rebre-la en 10-48 hores (mediana 18.6
hores). No hi va haver diferència significativa en mort o IAM al cap de 6 mesos. Els criteris d’exclusió incloïen adequadament isquèmia refractària. No hi ha disponibles els resultats d’oclusió angiogràfica ni d’anàlisi detallada dels ECG. Amb aquest temps tan curt fins a la cateterització del grup immediat, l’explicació més probable de la manca de benefici és que els pacients amb oclusió subtil (que era més probable que presentessin símptomes isquèmics refractaris) es van excloure correctament en el primer moment.

Montalescot et al. Immediate vs delayed intervention for acute coronary syndromes: a randomized clinical trial. JAMA 2009.³¹
Es  van aleatoritzar 352 pacients amb SCASEST, TIMI 3 o major, però sense isquèmia refractària a rebre intervenció immediata o el següent dia laborable (entre 8 i 60 hores). El temps mitjà des d’aleatorització fins a punció va ser de setanta minuts vs. 21 hores entre els dos grups. La mediana del pic de troponina I no va diferir entre els dos grups (2,1 vs. 1,7 ng/mL). No hi va  haver diferènca en el marcador compost de mort, IAM o revascularització al cap d’un mes  (13,7 vs 10,2%). No hi ha disponibles la prevalença d’oclusió angiogràfica ni de l’anàlisi experta de l’ECG. De nou, la manca de benefici sembla confirmar que els pacients amb oclusió subtil van ser correctament exclosos de l’estudi pels símptomes refractaris.

Reuter et al. Early invasive strategy in high-risk acute coronary syndrome without ST-segment elevation. The Sisca randomized trial. International Journal of Cardiology 2015.³²
Es van reclutar 170 pacients, primàriament en l’ambient prehospitalari, basant-se en SCASEST i almenys una d’aquestes tres troballes a l’ECG en almenys dues derivacions contigües: “(1) inversió de l’ona T de més de 3 mm, (2) depressió del segment ST  d’almenys 0,5 mm i/o (3) elevació transitòria del segment ST d’almenys 1 mm”. Aquests pacients es van aleatoritzar o bé a una estratègia invasiva precoç (angiografia abans de les 6 hores) o bé a una estratègia invasiva demorada (angiografia no recomanada abans de les 6 hores però a discreció del metge). A notar que ja que aquests pacients es van reclutar abans de l’arribada a l’hospital, l'”angina refractària” no es pot excloure perquè aquests pacients encara no han rebut el tractament mèdic maximal. La mediana de temps entre aleatorització i punció va ser de 2,8 hores en el grup d’estratègia invasiva precoç comparat amb les 20,9 hores del grup d’estratègia invasiva demorada. El resultat primari (compost incloent mort, infart de miocardi o revascularització urgent a trenta dies) va ser significativament menor en el grup d’estratègia invasiva precoç (2% vs. 24%, P<0,01). De tota manera, una inspecció minuciosa revela que aquesta diferència es va produir sobretot per catorze pacients en el grup d’estratègia demorada que van rebre revascularització abans de les sis hores després de l’aleatorització. En vint-i-un pacients (24%) del grup d’estratègia invasiva demorada els metges tractants van substituir l’estratègia demorada per aparició d’elevació de l’ST (n=2), dolor toràcic persistent (n=13), recurrència del dolor (n=3), arrítmia (n=2) i no documentat (n=1); catorze d’aquests pacients van rebre angioplàstia, que es va registrar en el marcador compost a trenta dies com a revascularització urgent. Hi va haver una tendència a la reducció d’infart en el grup d’intervenció invasiva precoç (1 vs. 10 IMs, 1% vs. 12%) que va arribar a la significanca estadística per culpa d’una mostra massa petita. La mortalitat a llarg termini va ser del 16% en ambdós grups després d’una mediana de seguiment d’oclusió angiogràfica.

Milosevic et al. Immediate versus delayed invasive intervention for non-STEMI patients: the RIDDLE-NSTEMI Study. JACC Cardiovascular Intervention. 2016.³³
323 pacients sense SCAEST, però amb troponines I elevades i “nova depressió del segment ST d’almenys 1 mV i/o inversió de l’ona T en ≥ 2 derivacions contigües” es van aleatoritzar a grups d’intervenció immediata (<2 hores) i d’intervenció demorada (2 a 72 hores). Es va excloure l’angina refractària, així com l'”infart posterior” (no s’indica el criteri). La mediana de temps des de l’aleatorització fins a angiografia va ser 1,4 vs. 61 hores. El resultat primari (ocurrència de mort o nou infart després de 30 dies)va ser menys freqüent en el grup d’intervenció immediata comparat amb el d’intervenció demorada (4,3% vs. 13%, P=0,008). Gairebé tota aquesta diferència es comptabilitzava per l’excés d’esdeveniments adversos ocorreguts en el grup d’intervenció demorada abans del cateterisme (cap mort i cap IAM en el grup d’intervenció immediata vs. un mort i deu infarts en el grup d’intervenció demorada abans de la cateterització). A un any, la mortalitat per qualsevol causa va ser no significativament menor en el grup d’intervenció immediata (4,9 vs. 5,6%), però persistia la reducció significativa en l’infart (3,1% vs. 13,8%, P=0,002), així com la reducció significativa del resultat compost de mort o infart (6,8% vs. 18,8%, P=0,002). No es reportava la incidència d’oclusió angiogràfica i no es va realitzar cap anàlisi detallada dels ECG.

#2: sota el paradigma actual, Metges de totes les especialitats tenen poca precisió i poca fiabilitat interoperador per detectar l’oclusió aguda.

McCabe et al, Journal of the American Heart Association. Physician accuracy in interpreting potential ST-segment elevation myocardial infarction electrocardiograms.​³⁴
Es va fer una enquesta transversal, fent revisar a metges d’urgències, cardiòlegs i cardiòlegs intervencionistes 36 ECG de la base de dades Activate-SF d’activacions prospectives de codi Infart. 12 (33%) dels 36 casos no tenien lesió culpable (definit com a no SCAEST), mentre els altres 24 (66%) eren veritables positius amb oclusió aguda total (definida com a SCAEST). Això es correspon prou bé amb la taxa real de falsos positius d’activacions de codi Infart (36%) en aquest registre prospectiu. Per a cada ECG es preguntava als clínics: “basant-se en l’ECG anterior, hi ha alguna artèria coronària oclusa causant SCAEST?”. 124 metges van interpretar un total de 4392 ECG. El valor de kappa de la concordança entre lectors va ser només de 0,33, reflectint poc acord. La sensibilitat i especificitat total per a un SCAEST realment positiu (oclusió) va ser només 65% (Interval de confiança 95% 63-67%) i 79% (IC 95% 77-81%). Hi va haver un increment del 6% en la probabilitat d’encert per cada cinc anys d’experiència des de la graduació. Després d’ajustar per experiència no hi havia diferència d’interpretació acurada entre especialitats. De tota manera, els cardiòlegs intervencionistes van assolir l’especificitat més gran, 89%, mentre els metges d’urgències van assolir la sensibilitat més gran, un 74%. Aquest excel·lent estudi és sostingut per molts altres mostrant poca concordança entre operadors.​ ^35-37

#3: Els metges no es poden posar d’acord d’on i com mesurar el segment ST, i quan es posen d’acord la concordança entre operadors de la mesura del segment ST es manté pobra.

Carley et al. What’s the point of ST elevation? Emergency Medicine Journal 2002.³⁸
Estudi transversal on a 63 clínics que prescriuen habitualment trombolítics per a l’IAM se’ls va demanar d’identificar i quantificar el grau d’elevació del ST en 3 complexos ECG de mostra. També se’ls va demanar de marcar a l’ECG on identificaven el punt J. En general, l’elevació de l’ST no es va identificar en 23 (12%) casos. Per les figures 1-3 de sota, el percentatge de doctors que van identificar correctament el punt J va ser 29%, 61% i 13%.

Tandberg et al. Observer variation in measured ST-segment elevation. Annals of Emergency Medicine 1999.³⁹
Es va fer una prova cegada de dades aparellades a 52 subjectes incloent metges d’urgències, residents de medecina d’urgències i estudiants d’últims anys de medicina. Se’ls va donar un paquet de 40 ECG, ometent el fet que realment eren parelles de només 20 ECG ordenats de forma aleatòria de pacients amb “infart de miocardi provat per enzims”.  Se’ls va demanar de mesurar tots els ECG, després es va estudiar la diferència entre les dues mesures del mateix ECG fetes pel mateix lector. La diferència mitjana d’alçada del segment ST va de ser de 0,28 mm en tots els grups. La concordança estadística entre les mesures aparalledes va ser molt bona (K=0,85). Tot i això, “una cinquena part dels cops, la mesura del mateix observador del parell d’elevacions del segment ST diferia en més de mig mil·límetre”. Preguntats específicament si l’elevació del segment ST era igual o major de 2,0 mm, els lectors diferien d’ells mateixos en un 14% dels casos.

#4: El mateix nom “SCAEST” és un bloquejador cognitiu important contra la millora del maneig de l’IAM.

“SCAEST” és un dels acrònims més exitosos i enganxosos de tota la medecina. Quin acrònim més perfecte, les lletres escriuen perfectament el nom i formen un acrònim curt i agradable que brolla de la llengua amb una facilitat inconfusible* i pura diversió. Com les paraules persuasives d’un dolent de pel·lícula, això explica com d’exitós ha estat el terme per a amagar-nos la veritat i fer-nos fallar en la decisió de reperfusió. Quan defineixes tot un paradigma de maneig al voltant del segment ST, no ha de sorprendre que la immensa majoria de clínics no tinguin idea de res més que el que importa és el segment ST. No s’anomena “IAM d’ona T hiperaguda”, i per tant la majoria dels que prenen la decisió de reperfusió emergent no poden identificar la T hiperaguda. Fins i tot si el segment ST fos l’única cosa que importés per a predir oclusió, el terme “SCAEST” no suggereix que la mida o morfologia de la desviació del segment ST pot dependre del complex QRS precedent. Els experts en la interpretació de l’ECG saben que tot en l’electrocardiograma és proporcional, i cap segment ST o ona T es pot interpretar mai sense considerar-lo en el context del complex QRS precedent. La despolarització anormal sempre resulta en una repolarització anormal, que usualment segueix el patró de “discordança apropiada”, on el segment ST i la desviació de l’ona T són generalment oposats a la part més gran i de conducció més aberrada del complex QRS. Aquest coneixement (aparellat amb la pràctica) resulta en una disminució important de falsos positius i falsos negatius, en convertir-se els canvis dramàtics de la hipertròfia del ventricle esquerre en quelcom realment avorrit als ulls entrenats, i l’increment subtil de l’àrea sota l’ona T a la derivació aVL es torna terrorífic en el context d’un QRS normal de baix voltatge.  Com és previsible, el paradigma SCAEST s’enfonsa en la inutilitat total en els extrems de complexos QRS anormals, com són el ritmes de marcapassos o el bloqueig de branca esquerra, on l’expert s’ha de refiar de fórmules especialment derivades i validades per a quantificar la discordança i concordança observada respecte a l’esperable.

* Nota del traductor: això pot ser cert en anglès “STEMI” vs. “NSTEMI o NoSTEMI” però no veig que sigui igual en català, “SCAEST” s’assembla molt a “SCASEST”

Submergim-nos ara en el nivell més profund de rentat de cervell inspirat pel terme “SCAEST”. Anomenant-lo “SCAEST” et prevé fins i tot de dir en veu alta el que realment vols identificar: oclusió coronària aguda. Quan examines un electrocardiograma en un escenari de possible isquèmia primer i sobretot busques qualsevol patró que pugui predir de forma fiable l’oclusió, ja que aquests són els que es beneficiaran de la reperfusió emergent. Però quan busques “SCAEST” perds la perspectiva del que busques, fins i tot comences a oblidar que l’SCAEST era suposadament i en primer lloc un predictor d’oclusió. De quina manera podem explicar sinó que la literatura i guies dominants durant vint-i-cinc anys hagin fracassat en millorar els seus criteris electrocardiogràfics basant-se en els resultats angiogràfics? I tot això a pesar de tota la literatura esmentada fins ara que mostra la feblesa del criteri. Sembla que no hi ha cap altra explicació lògica llevat que han oblidat que és el que busquen realment; busquen SCAEST en comptes d’oclusions coronàries agudes (IAMO).

Focalitzar l’elevació de l’ST com el criteri diagnòstic de l’oclusió porta a exemples sorprenents de la propensió del cervell humà per veure allò que espera veure en comptes d’allò que hi ha, i d’ignorar troballes inesperades, deformant-les inconscientment fins a fer-les esperables. L’ull humà és extraordinàriament bo a detectar desviacions, fins i tot submil·limètriques, especialment una línia negra fina sobre un fons contrastat amb l’ajuda de les línies d’una graella (només cal preguntar a la mare d’una criatura petita amb una ferida a la vora del vermelló labial com de prop voldria l’aproximació de les vores en la sutura). No obstant això, considerem la desviació d’un mm, ara en l’ECG d’un home jove sa que es presenta per una queixa no relacionada, però també menciona dolor toràcic atípic extremadament vague, i veiem com els nostres col·legues lluiten internament, ja que les seves funcions cerebrals més altes rebutgen l’entrada visual objectiva de l’ECG que mostra realment la temuda elevació de l’ST. Creuen, conscientment o subconscientment, que si troben la desviació del segment ST, es veuran obligats a considerar-la en el context del paradigma i criteri SCAEST. Saben dels anys d’experiència que l’elevació de l’ST en un escenari de tan baixa sospita clínica per a síndrome coronària és no diagnòstic, i de fet, és una variant de la normalitat. Però les directrius i el paradigma SCAEST impliquen tant fermament que la desviació del segment ST ha de ser considerada anormal que es fa més fàcil denegar l’existència de la irrellevant desviació ST que admetre que és present, enfrontar-s’hi cognitivament i esbrinar si és normal o anormal. En altres paraules, si mostreu un ECG amb elevació de l’ST variant de la normalitat (“repolarització precoç”) a un metge, negarà l’existència de l’elevació del ST; per a la majoria, verbalitzar “elevació de l’ST” significa només SCAEST.

Això és el que passa quan el cervell subconscientment coneix la futilitat d’un concepte però encara no sap per què o com acceptar-ne la futilitat; el cervell simplement retorça la realitat percebuda per evitar el conflicte. Un altre exemple: demani a un munt de metges reunits en una habitació que recitin els criteris SCAEST. No poden. No els tenen memoritzats, i pocs d’ells realment els usen explícitament en la seva pràctica, encara que la majoria d’ells ho referiran com la pràctica aprovada per les directrius i l’ensenyaran als estudiants. Per experiència saben de forma intuïtiva que no s’han d’aprendre els criteris SCAEST, però la seva educació no els proporciona res millor a dir, i així ho transmeten a la següent generació.

Finalment, els criteris SCAEST suggereixen que un pacient requereix troballes a l’ECG per a merèixer un cateterisme emergent. Això és erroni en molts sentits. Una oclusió coronària aguda resultant en un infart transmural extens es pot presentar a cops amb ECG seriats absolutament normals fins i tot en mans d’experts. A més d’una història clínica amb una probabilitat pretest extremadament alta per a oclusió coronària aguda, hi ha altres característiques clíniques que poden requerir una activació emergent del cateterisme. Aquestes inclouen isquèmia refractària a tractament mèdic maximal, isquèmia amb xoc cardiogènic, isquèmia amb inestabilitat elèctrica, i altres. El nom SCAEST degrada l’emergència d’aquestes altres condicions i ens tranquil·litza falsament que l’ECG identifica tots els pacients que necessiten cateterisme emergent. Recordem, en els anys setanta i vuitanta abans que existís el terme SCAEST, es mostrava un benefici de NNT= 56 en l’anàlisi primària de 60000 pacients fent servir trombolítics fins i tot abans de l’anàlisi de subgrups per ECG, amb 4 dels 9 assajos enrolant pacients sense cap criteri electrocardiogràfic.

** NdT: La imatge inicial i aquest mem fan referència a les 95 tesis de Martí Luter, un referent cultural poc conegut en països d’arrel catòlica.

Part III: IAM oclusiu (IAMO)

Per aquestes raons, ja fa molt temps que hauríem d’haver exorcitzat l’acrònim SCAEST del nostre vocabulari. Durant massa temps ha ennuvolat la nostra capacitat de veure el veritable objectiu i ha evitat més recerca per a millorar l’atenció de la fase aguda de l’infart de miocardi. Mentre alguns autors han suggerit un rèquiem pel terme “angina inestable”, sabeu que aquesta entitat probablement sempre existirà (una oclusió transitòria que reperfon ràpidament o amb tan bona circulació col·lateral que no s’eleven les troponines, cap prova és perfecte, etc.). En canvi, creiem que és el terme “SCAEST” el que s’ha de nominar per a un rèquiem per totes les raons que s’han donat anteriorment. No som els primers a suggerir-ho. ⁴⁰  Aquesta és una tasca enormement difícil donada la naturalesa del terme i la profunditat a la qual SCAEST vs. SCASEST ha arrelat en la nostra formació, cultura i recerca. Fa anys que intentem superar-ho, inventant termes com “equivalent SCAEST”, “SCAEST subtil” i “semi-SCAEST”, però per desgràcia aquests termes no ha produït cap canvi generalitzat en la comprensió llevat de petits grups de clínics que segueixen la literatura sobre aquest tema o els diversos recursos FOAM (per les sigles en anglès d’Educació Mèdica d’Accés Obert) que transmeten aquest coneixement. Mentre aquests termes es van dissenyar correctament, no han estat capaços de corregir els problemes creats amb l’SCAEST. En el nostre millor intent de crear un substitut adequat, els presentem:

IAMO = Infart Agut de Miocardi Oclusiu
IAMNO = Infart Agut de Miocardi No Oclusiu

Tingueu en compte que el nom no diu res sobre el segment ST. No et renta el cervell fent-te pensar que els segments ST són l’única via de diagnosticar oclusió coronària aguda. Tampoc implica que l’ECG sigui l’única manera de prendre la decisió de reperfusió. I el més important, et recorda el que realment busques identificar, tractar i investigar: una perillosa oclusió trombòtica aguda que cal obrir immediatament. En comptes de la falsa dicotomia SCAEST vs. SCASEST, proposem la dicotomia real d’IAMO vs. IAMNO com el següent pas lògic en la progressió en curs del paradigma de l’IAM. Si us plau, uniu-vos a nosaltres a mesura que avancem en l’Era de l’Oclusió-Reperfusió

Esperem que la següent pregunta basada en el diagrama anterior sigui: “com se suposa que he d’identificar quins pacients tenen IAMO i necessiten intervenció immediata?” Doncs fa anys que estem responent aquesta pregunta, o sigui que continueu cap als nostres recursos:

Blog ECG del Dr. Smith [EN] (més de 1000 casos, incrementant-se cada setmana, d’ECG educatius en el context de la medicina d’urgències)
Article Dr. Smith: New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department [EN]
Podcast EMCrit 146 Who Needs an Acute PCI with Steve Smith (Part I) [EN]
Podcast EMCrit 147 Who Needs an Acute PCI with Steve Smith (Part II) [EN]

Resum PDF: Who Needs Acute PCI? [EN]
Resum en una pàgina: Qui necessita cateterisme emergent? [CA]

Referències

1) Schmitt et al. Diagnosis of acute myocardial infarction in angiographically documented occluded infarct vessel: limitations of ST-segment elevation in standard and extended ECG leads. Chest. 2001 ​ Nov;120(5):1540-6. (PMID: 11713132)
2) Wang et al. Incidence, distribution, and prognostic impact of occluded culprit arteries among patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes undergoing diagnostic angiography. Am Heart J. 2009 Apr;157(4):716-23.
3) From AM et al. Acute myocardial infarction due to left circumflex artery occlusion and significance of ST-segment elevation. The American journal of cardiology 2010;106:1081-5.
4) Pride et al. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depressions. JACC Cardiovasc Interv. 2010 Aug;3(8):806-11.
5) Abbas et al. Acute angiographic analysis of non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2004;94;907-909.
6) Khan et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. European Heart J, 2007. 38, 3082-3089.
7) Koyama et al. Prevalence of coronary occlusion and outcome of an immediate invasive strategy in suspected acute myocardial infarction with and without ST-segment elevation. The American journal of cardiology 2002;90:579-84.
8) Marti D et al. Incidence, angiographic features, and outcomes of patient presenting with subtle ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2014; 168:884-90.
9) Smith et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med. 2012;60:45-56.
10) McCabe et al. Prevalence and factors associated with false-positive ST-segment elevation myocardial infarction diagnoses at primary percutaneous coronary intervention-capable centers: a report from the Activate-SF registry. Arch Intern Med. 2012;172:864–871.
11) Larson et al. “False-positive” cardiac catheterization laboratory activation among patients with suspected ST-segment elevation myocardial infarction. JAMA. 2007;298:2754–2760.12) Kontos et al. An evaluation of the accuracy of emergency physician activation of the cardiac catheterization laboratory for patients with suspected ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med. 2010;55:423–430.
13) Braunwald et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):970-1062.
14) Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet. 1994 Feb 5;343(8893):311-22.
15) Menown et al. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. European Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83. (PMID: 10653675)
16) Alpert et al. Myocardial infarction redefined – a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. (PMID: 10987628)
17) Macfarlane et al. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. J Electrocardiol. 2001;34 Suppl:235-41. (PMID:11781962)
18) Wu et al. Normal limits of the electrocardiogram in Chinese subjects. Int J Cardiol. 2003 Jan;87(1):37-51.
19) Antman et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):671-719.
20) Macfarlane et al. Modification of ACC/ESC criteria for acute myocardial infarction. J Electrocardiol. 2004;37 Suppl:98-103. (PMID: 15534817)
21) Thygesen et al. Universal definition of myocardial infarction. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF task force for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2007 Nov 27;50(22):2173-95. (PMID: 18036459)
22) Wagner et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction. J Am Coll Cardiol. 2009 Mar 17;53(11):1003-11. (PMID: 19281933)
23) Thygesen et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012 Oct 16;60(16):1581-98. (PMID: 22958960)
24) Roffi et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European heart journal 2016;37:267-315.
25) Amsterdam et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;130:e344-426.
26) Mehta et al. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. The New England journal of medicine 2009;360:2165-75. The TIMACS (Timing of Intervention in ACS) Trial.
27) Hoedemaker et al. Early Invasive Versus Selective Strategy for Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome: The ICTUS Trial. J Am Coll Cardiol. 2017 Apr 18;69(15):1883-1893.
28) van’t Hof et al. A comparison of two invasive strategies in patients with non-ST elevation acute coronary syndromes: results of the Early or Late Intervention in unStable Angina (ELISA) pilot study. 2b/3a upstream therapy and acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2003 Aug;24(15):1401-5.
29) Neumann et al. Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment (“cooling-off” strategy) before intervention in patients with unstable coronary syndromes: a randomized controlled trial. The ISAR-COOL Study. JAMA 2003 Sep 24;290(12):1593-9.
30) Thiele et al. Optimal timing of invasive angiography in stable non-ST-elevation myocardial infarction: the Leipzig Immediate versus early and late PercutaneouS coronary Intervention triAl in NTSEMI (LIPSIA-NSTEMI Trial). Eur Heart J. 2012 Aug;33(16):2035-43.
31) Montalescot et al. Immediate vs delayed intervention for acute coronary syndromes: a randomized clinical trial. JAMA 2009 Sep 2;302(9);947-54.
32) Reuter et al. Early invasive strategy in high-risk acute coronary syndrome without ST-segment elevation. The Sisca randomized trial. Int J Cardiol. 2015 Mar 1;182:414-8.
33) Milosevic et al. Immediate versus delayed invasive intervention for non-STEMI patients: the RIDDLE-NSTEMI Study. JACC Cardiovasc Interv. 2016 Mar 28;9(6):541-9.34) McCabe et al. Physician accuracy in  interpreting potential ST-segment elevation myocardial infarction electrocardiograms. Journal of the American Heart Association 2013;2:e000268.
35) Jayroe et al. Differentiating ST elevation myocardial infarction and nonischemic causes of ST elevation by analyzing the presenting electrocardiogram. The American Journal of Cardiology 2009;103:301-6.
36) Tran et al. Differentiating ST-elevation myocardial infarction from nonischemic ST-elevation in patients with chest pain. The American journal of cardiology 2011;108:1096-101.
37) Turnipseed et al. Electrocardiogram differentiation of benign early repolarization versus acute myocardial infarction by emergency physicians and cardiologists. Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 2006;13:961-6.
38) Carley et al. What’s the point of ST elevation? Emerg Med J. 2002;19:126-128.
39) Tandberg et al. Observer variation in measured ST-segment elevation. Ann Emerg Med. 1999 Oct;34(4 Pt 1);448-52.
40) Phibbs et al. Differential classification of acute myocardial infarction into ST- and non-ST segment elevation is not valid or rational. Ann Noninvasive Electrocardiol 2010;15(3):191-199.
41) Meyers et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: a retrospective case-control study. Am Heart J 2015;170:1255-64.
42) Dodd et al. Performance characteristics of the modified Sgarbossa criteria for diagnosis of acute coronary occlusion in emergency department patients with ventricular paced rhythm and symptoms of acute coronary syndrome. Acad Emerg Med 2017;24(S1): S36.
43) Lee et al. Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization. Am J Emerg Med 2016;34:2182-5.
44) Smith et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med 2012;60:45-56.e2.
45) Driver et al. A new 4-variable formula to differentiate normal variant ST segment elevation in V2-V4 (early repolarization) from subtle left anterior descending coronary occlusion: adding QRS amplitude of V2 improves the model. J Electrocardiol 2017;50:561-9.
46) Klein et al. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. Am J Emerg Med 2015;33:786-90.
47) Bischof et al. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardialinfarction from  pericarditis. Am J Emerg Med 2016;34:149-54.