Elevació ST en l’ECG diagnòstica d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu, IAMO

Intentant concretar el manifest IAMO, un document creat per a intentar canviar el paradigma actual de SCAEST vs. SCASEST, he anat penjant al bloc diversos patrons electrocardiogràfics suggestius d’Infart Agut de Miocardi que van més enllà de l’elevació del segment ST.

Però el que cal no oblidar és que una elevació de l’ST és el patró més habitual que pot indicar un IAM i d’això vull parlar en aquesta entrada.

Si ens fixem en la Quarta Definició Universal de l’Infart de Miocardi, aquesta ens defineix cinc tipus d’infart de miocardi, el que ens interessa a nosaltres ara és el Tipus I, el que és provocat per una obstrucció d’una artèria coronària. I ens interessa perquè és el que es beneficiarà del tractament de reperfusió si l’apliquem en els temps adequats.

Dins aquest primer tipus, en els criteris per al diagnòstic ens hi surt, entre altres, nous canvis isquèmics en l’ECG. El document dedica un parell de punts a la detecció electrocardiogràfica de l’IAM, on detalla diferents troballes i amplia les manifestacions electrocardiogràfiques suggestives que mostra la següent taula:

Taula 2 de la 4a Definició Universal de l'Infart de Miocardi

Aquí ja hi podem llegir els que han estat els criteris clàssics d’SCAEST dels últims anys, amb l’adaptació a l’edat i sexe del pacient. Ens parla de derivacions contigües, de punt J i de l’elevació o depressió del segment ST. Vegem en detall cadascun d’aquests conceptes.

Derivacions contigües

Diagrama anatòmic del miocardi amb les ubicacions de les derivacions electrocardiogràfiques
Diagrama anatòmic amb la ubicació de les derivacions electrocardiogràfiques, de litfl.com

En aquest diagrama es veuen marcades les diferents localitzacions que ens mostren cadascuna de les derivacions electrocardiogràfiques, tant en el pla frontal (derivacions D.I, D.II, D.III, VR, VL i VF) com en el transvers (derivacions V4R i V1 fins a V9). Quan parlem de derivacions contigües ens referim a aquelles que observen zones veïnes del miocardi, si ens fixem en el diagrama, podem observar diferents agrupacions de derivacions que “miren” les zones anatòmiques cardíaques.

Així D.II, VF i D.III observen la cara inferior, D.I i VL la cara lateral, VR i V4R la cara dreta, V1 i V2 la zona septal, V3, V4 (i una mica V5 i V2) la cara anterior, V5 a V7 la zona apical i de V7 a V9 la cara posterior. I també podem intuir que algunes zones anatòmiques (i, per tant, les derivacions que les observen) estan oposades a unes altres, de forma que quan una derivació detecti un “corrent” elèctric que se li acosta el mostrarà en positiu mentre la derivació oposada “veurà” aquest corrent allunyant-se i el mostrarà en negatiu.

Punt J

El punt J és el punt del traçat en què acaba el complex QRS i s’inicia el segment ST. De forma habitual aquest punt es troba alineat amb la línia isoelèctrica del segment PQ (o PR si ho preferiu), i si el traçat és lineal i estable encara millor comparar-lo amb el segment TP.

Elevació o depressió del segment ST

En circumstàncies normals el segment ST, des del punt J fins a l’inici de l’ona T hauria de ser una línia plana en la mateixa línia isoelèctrica que els segments TP i PR. Una mínima elevació a V2-V3 es considera normal, especialment en homes joves. Hi ha múltiples causes, a més dels artefactes en el registre de l’ECG, que poden fer que aquest segment s’elevi o es deprimeixi respecte a aquesta línia isoelèctrica. Gràcies al paper mil·limetrat podem mesurar aquesta desviació.

I un cop aclarits aquests conceptes ja podem anar a la definició d’SCAEST

Definició SCAEST

El document de la 4a definició universal descriu diversos patrons electrocardiogràfics que també poden suggerir un IAM, però centrant-nos en l’elevació del segment ST proposa els següents criteris:

  • Nova (o presumiblement nova) elevació del punt J en almenys dues derivacions contigües de les següents magnituds:
    • ≥ 1 mm en les derivacions d’extremitats, V1 i de V4 a V6, de V7 a V9 per a homes menors de 40 anys i de V3R i V4R per a homes menors de 30 anys
    • ≥ 1,5 mm a V2 i V3 per a dones
    • ≥ 2 mm a V2 i V3 per a homes majors de 40 anys
    • ≥ 2,5 mm a V2 i V3 per a homes menors de 40 anys
    • ≥ 0,5 mm de V7 a V9 i V3R i V4R
  • Depressió de l’ST o canvis en la ona T
    • Nova depressió horitzontal o descendent ≥ 0,5 mm en dues derivacions contigües i/o
    • Inversió de l’ona T > 1 mm en dues derivacions contigües amb una R prominent o una ràtio R/S > 1

Aquestes magnituds de desviació són les que a parer dels autors d’aquesta quarta definició creuen com les millors en termes d’especificitat i sensibilitat. Com veiem hi ha una certa disparitat en la magnitud de la desviació en funció de les derivacions, edat i gènere del pacient, essent algunes força discretes. Amb aquestes magnituds tan petites es fa evident la importància d’obtenir un ECG de qualitat suficient.

La segona part dels criteris, la de depressió de l’ST, em genera dubtes: volen dir que s’han de complir els 2 criteris? Per tant una elevació en algun lloc i una depressió en algun altre? O n’hi ha prou amb la presència d’un dels 2?

En força llibres de text es parla de la presència de la imatge especular en l’SCAEST, és a dir, la cara “contrària” de la que mostra l’elevació ha de mostrar una depressió, i per això assumeixo que cal que hi hagi presents els dos criteris. Això genera un problema, ja que de forma habitual no registrem les derivacions posteriors o dretes, de forma que no sempre obtindrem aquesta imatge especular. Per això la depressió aïllada de l’ST en les derivacions precordials (V1 a V3-V4) ens ha de fer pensar en la possibilitat d’una oclusió en el territori posterior del miocardi. En el text parlen d’una magnitud d’aquesta depressió ≥ 0,5 mm i suggereixen adquirir les derivacions posteriors (V7 a V9) per a registrar-ne la possible elevació de l’ST. També es podria donar el cas invers, en què la zona oclusa afectada és la cara anterior, mostrant elevació de l’ST, però la resta de derivacions estàndard no mostrin imatge especular.

Aquests criteris no tenen en compte la proporcionalitat, valoren els canvis en l’ST sense valorar la mida del QRS. Això fa que en ECG de baix voltatge es vegi clarament un patró d’elevació de l’ST amb la imatge especular corresponent, però com que no arriba a la magnitud del criteri no es podrà etiquetar com a SCAEST i beneficiar-se del tractament de reperfusió en el moment d’aquesta detecció. A la inversa també succeeix que hi ha falsos positius per a SCAEST, elevacions de l’ST que compleixen criteris però no es deuen a oclusió d’una artèria coronària. D’aquests falsos positius en parlarem en entrades successives.

Vegem alguns electrocardiogrames d’exemple:

Exemple 1:

En aquest ECG podem veure que l’ST s’eleva (vermell) a les derivacions inferiors, uns 2 mm a D.II i VF i 3 mm a D.III. També a V5 i V6 de forma molt discreta. Alhora veiem que a cara lateral (D.I i VL) hi ha un descens (blau) de l’ST, que és la imatge especular de l’elevació a la cara inferior. També hi ha un descens a V2 i V1 que podria suggerir afectació de la cara posterior. Aquest ECG compleix els criteris SCAEST en haver-hi dues (de fet més) derivacions que eleven l’ST més de la mida establerta, 1 mm en aquest cas, i a més també hi ha descens de l’ST en altres derivacions.

Exemple 2:

Hi ha una elevació evident a D.I (2 mm), VL (> 1 mm), V3 amb 2,5 mm també supera qualsevol criteri d’edat i també està aixecat a V4 i V5. Si ens fixem en el diagrama anatòmic anterior, veiem que les derivacions afectades observen la zona anterior i lateral del miocardi, l’afectació possiblement serà de l’artèria descendent anterior (DA), força proximal. La cara inferior, en ser la imatge en mirall de la cara lateral mostra un descens del ST. De fet, D.III és idèntica a invertir horitzontalment VL.

Exemple 3:

En aquest ECG podem observar elevacions brutals a cara anterior, fins a gairebé 1 cm a V4, aquesta morfologia de l’ST s’anomena també “tombstone” (làpida) o ona de Pardee. Hi ha també presència d’ones Q molt marcades. També podem veure un ascens discret a D.I i D.II. En aquest cas no veiem cap imatge especular perquè les derivacions estàndard que registrem no “miren” la cara posterior del miocardi.

Bibliografia

1.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal [Internet]. 2019 Jan 14 [cited 2022 Mar 30];40(3):237–69. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462
1.
Macfarlane PW. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. Journal of Electrocardiology [Internet]. 2001 [cited 2021 Apr 10];34(4):235–41. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022073601348173

Per saber-ne més:

Síndrome de Kounis

Aquesta és una entrada traduïda, de nou del lloc web Life in the Fastlane

Síndrome coronària aguda en el context de reaccions al·lèrgiques o anafilàctiques, normalment secundària al vasoespasme coronari al·lèrgic

Aquest trastorn d’hipersensibilitat coronària el va descriure originalment Kounis el 1991 com a “síndrome coronària aguda associada a reacció al·lèrgica”.

  • Conegut també com a “angina al·lèrgica”, “infart de miocardi al·lèrgic”, or “trastorn d’hipersensibilitat coronària”, els canvis vasoespàstics que es veuen en la Síndrome de Kounis no sempre condueixen a l’infart.
  • Induïda per diverses condicions, medicaments, exposicions ambientals, aliments i stents coronaris. Els desencadenants més comuns són els antibiòtics (28%) i les mossegades d’insectes (23%).

Fisiopatologia de la Síndrome de Kounis
  • El mecanisme subjacent no s’entén del tot i se n’han proposats dos. Les reaccions al·lèrgiques, d’hipersensibilitat, anafilàctiques i anafilactoides estan associades a la síndrome de Kounis.
  • Es creu que la isquèmia es deu a l’alliberament de citocines inflamatòries i l’activació inadequada de les plaquetes a través de l’activació dels mastòcits, que condueix al vasoespasme de les artèries coronàries i/o l’erosió o ruptura d’una placa d’ateroma.
  • A més de les artèries coronàries, afecta també les artèries cerebrals i mesentèriques.
  • S’han proposat també altres mecanismes, com ara que la hipoperfusió miocàrdica global succeeix a causa de la vasodilatació sistèmica i la disminució del retorn venós en el context de l’anafilaxi.

La síndrome de Kounis és una malaltia ubiqua que representa un magnífic paradigma natural i el propi experiment de la natura en una ruta que desencadena finalment en casos d’espasme d’artèria coronària i ruptura de placa. La síndrome de Kounis no sembla ser una malaltia rara, però si una entitat clínica poc freqüent que ha revelat que els mediadors alliberats de les mateixes cèl·lules inflamatòries també són presents en esdeveniments coronaris aguts d’etiologia no al·lèrgica. Aquestes cèl·lules no només estan presents a la regió culpable abans de l’erosió o ruptura de la placa, sinó que alliberen el seu contingut just abans de l’afectació coronària.

Kounis 2016

Tipus de síndrome de Kounis

L’angina al·lèrgica vasoespàstica, l’IAM al·lèrgic i la trombosi d’stent amb trombe oclusiu infiltrat per eosinòfils i/o mastòcits constitueixen les tres variants reportades d’aquesta síndrome.

TipusHistòria cardíaca Canvis patològics
IArtèries coronàries normals
Sense factors de risc de cardiopatia isquèmica
Vasoespasme d’artèria coronària
IIPlaca ateromatosa inactiva preexistentErosió o ruptura de la placa causa vasoespasme o infart
IIIStent coronari previTrombosi d’stent secundària a activació plaquetària
Variants síndrome de Kounis: Kounis descriu tres variants reportades en el seu article de 2013 “Malaltia d’hipersensibilitat coronària” – angina al·lèrgica vasoespàstica (tipus I), IAM al·lèrgic (tipus II) i trombosi d’stent (tipus III)

Significança clínica
  • La diagnosi i tractament requereix atenció tant per la patofisiologia cardíaca com l’anafilàctica
  • La morfina s’ha d’evitar en la síndrome de Kounis, ja que podria estimular l’alliberament d’histamina i exacerbar el vasoespasme induït pels mastòcits
  • Alguns autors advoquen per la cautela en l’ús d’adrenalina, ja que podria agreujar la isquèmia coronària en empitjorar el vasoespasme
  • Els canvis a l’ECG sovint es resolen després del tractament i retirada de l’insult al·lèrgic subjacent
  • Els pacients que vagin a angiografia milloraran dels seus canvis vasoespàstics amb l’administració de nitroglicerina intracoronària

Abordar la síndrome de Kounis (KS) com una entitat separada en les guies clíniques de la Síndrome Coronària Aguda és imperatiu, ja que el tractament convencional de pacients amb SCA podria no ser necessari per a tots els pacients amb KS. En general, el pronòstic de KS és millor que per a la síndrome coronària aguda “convencional”. Això es pot explicar per diverses raons, incloent-hi la història coneguda d’al·lèrgia al desencadenant, la presència d’altres manifestacions al·lèrgiques i l’administració precoç de la teràpia mèdica que és efectiva en la majoria de casos.

Abdelghany 2017

Història de la Síndrome de Kounis

1950Pfister i Plice publiquen el primer cas d’un infart agut de miocardi durant una reacció al·lèrgica perllongada a penicil·lina

1991Kounis i Zavras publiquen la primera descripció completa de la fisiopatologia, etiologia i simptomatologia clínica de l’espasme d’artèria coronària induïda per la histamina i la “síndrome anginosa al·lèrgica”

1998Braunwald categoritza l’angina al·lèrgica en un subgrup d’oclusions coronàries dinàmiques afirmant que “reaccions al·lèrgiques amb mediadors com la histamina o leucotriens que actuen sobre el múscul llis vascular coronari” poden induir l’angina vasoespàstica

2008Biteker et al publiquen el primer de quatre casos de nens que presenten síndrome de Kounis. Expliquen el cas d’una nena de 9 anys, prèviament sana, que va ser picada diversos cops per abelles al cap i coll. Va presentar una erupció eritematosa a la cara, coll i braços i es va queixar de dolor toràcic que irradiava a coll.

L’ECG mostrava elevació del segment ST a D.II, D.III, VF, i V5–V6 compatible amb IAM de cara inferior. L’ecografia mostrava hipomotilitat de la paret inferior i una fracció d’ejecció del 50%. A l’analítica s’obtenia una troponina I de 4.3 ng/ml; CK-MB de 342 U/l; triptasa sèrica de 45 μg/l, i IgE de 190 IU/ml. L’angiografia coronària mostrava artèries coronàries normals. La pacient es va tractar amb antihistamínics orals i prednisolona. Cinc dies després de l’admissió els marcadors cardíacs i els nivells sèrics de triptasa es trobaven en el rang normal, les anomalies electrocardiogràfiques s’havien resolt i l’ecocardiografia mostrava una regressió de la motilitat ecogràfica anormal de la cara inferior.

Biteker 2009

Van concloure:

El diagnòstic d’aquesta malaltia única s’ha de tenir en compte quan el dolor toràcic agut s’acompanya de símptomes al·lèrgics, canvis electrocardiogràfics i elevació dels enzims cardíacs. Tots els pacients admesos a urgències amb dolor toràcic i elevació de l’ST haurien de ser interrogats per insults al·lèrgics.

Biteker 2009

2012 – Síndrome de Kounis s’associa amb respostes d’hipersensibilitat i implantació d’stents coronaris.


Casos d’exemple
Exemple 1 (Memon et al)

Home de 75 anys amb antecedents de diabetis mellitus, hipertensió i hiperlipidèmia que arriba a urgències amb disúria i febre. Se li administra ceftriaxona intravenosa per la sospita de sèpsia d’origen urinari. Immediatament després de la injecció desenvolupa una erupció macular eritematosa, hipotensió i taquicàrdia seguida d’activitat elèctrica sense pols i aturada cardíaca.

Es va administrar adrenalina intravenosa seguint el protocol de SVA i un cop recuperada la circulació espontània s’obté el següent ECG.

Case 3a Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG a
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

El pacient també va rebre difenhidramina, famotidina i metilprednisolona intravenoses. Els electrocardiogrames següents, fets 5 i 15 minuts després mostren normalització dels segments ST.

Case 3b Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG b
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

No va mostrar ascens de troponines i se li va donar l’alta a domicili en condició estable, amb una prova d’esforç que no va mostrar evidència d’isquèmia.


Referències

Articles originals

Articles de revisió


Més lectures

En línia

Llibres de text


Ona T de de Winter

De nou un altre patró d’IAMO que tradueixo de l’excel·lent pàgina Life in the Fastlane. L’entrada original, d’Ed Burns i Robert Buttner la podeu trobar aquí.

Publicat inicialment per de Winter el 2008, el patrò electrocardiogràfic de de Winter és un equivalent SCAEST anterior que es presenta sense una elevació òbvia del segment ST.  Aquests pacients pateixen un infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) i requereixen reperfusió immediata.

Criteri Diagnòstic a l’ECG
  • Ones T altes, prominents i simètriques a les derivacions precordials
  • Depressió, amb un pendent de pujada, del segment ST  > 1 mm al punt J a les derivacions precordials
  • Absència d’elevació de l’ST a les derivacions precordials
  • Elevació recíproca de l’ST a VR (0.5 mm – 1 mm)
  • La morfologia “normal” d’SCAEST   pot precedir o seguir el patró de de Winter
ECG de Winter T-waves V3 strip
Ones T de de Winter: Depressió en pujada de l’ST i ones T punxegudes a les derivacions precordials

Les publicacions inicials del patró de de Winter suggerien que l’ECG no canviava o evolucionava fins que l’artèria responsable no s’obria. Des de llavors, s’han reportat casos on el patró de de Winter ha evolucionat des de, o cap a, un SCAEST anterior “clàssic”.


Significança clínica de les ones T de de Winter
  • El patró de Winter s’observa en ~2% d’oclusions agudes de DA i sovint no és reconeguda pels clínics
  • Les característiques clau per al diagnòstic inclouen la depressió de l’ST i les ones T punxegudes a les derivacions precordials
  • El desconeixement d’aquest patró d’alt risc pot portar a retards en el tractament adequat (p.ex. no activació del cateterisme), amb els consegüents efectes negatius en mortalitat i morbiditat

Antecedents
  • El patró electrocardiogràfic de de Winter es va reportar per primer cop en una sèrie de casos l’any 2008 per de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ et al. Van observar aquest patró en 30 / 1532 pacients amb oclusió aguda de DA (2% dels casos)
  • Verounden i col·legues van reproduir aquesta troballa en una altra sèrie de casos l’any 2009. Van trobar el patró de de Winter en 35 / 1890 pacients que van requerir cateterisme de DA (2% de casos). Els pacients amb el patró de de Winter eren més joves, més sovint de sexe masculí i major incidència d’hipercolesterolèmia comparats amb pacients amb un patró clàssic d’SCAEST
  • Aquest patró es considera ara com un “equivalent SCAEST” i indicació de reperfusió immediata en diferents guies clíniques de tractament de síndrome coronària aguda.

En pacients que es presenten amb dolor toràcic, depressió del segment ST al punt J amb pendent de pujada i ones T altes i simètriques a derivacions precordials en un ECG de 12 derivacions significa oclusió proximal de la DA. És important per a cardiòlegs i metges d’urgències reconèixer aquest patró específic, i així poder triar aquests pacients per a teràpia de reperfusió immediata.

Verouden NJ 2009

de Winter T-waves

ECG d’exemple
Exemple 1
ECG De Winter T Waves 1

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

També hi ha implicació de la cara lateral alta, amb elevació subtil de l’ST a VL amb canvis especulars a D.III + VF. Això és consistent amb una oclusió a DA proximal a la primera diagonal.


Exemple 2
ECG De Winter T Waves 2

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

Exemple 3
ECG De Winter T Waves 3

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

Gràcies al Dr Steve Smith per contribuir amb aquest ECG d’ona T de de Winter


Exemple 4
ECG De Winter T Waves 4

Ones T De Winter (transformant-se en SCAEST anterior)

Aquest excel·lent ECG mostra ones de Winter combinades amb troballes de SCAEST anterior — el pacient finalment va resultar tenir una oclusió proximal de DA.

  • Depressió de l’ST en pujada i ones T punxegudes (de Winter) a V3-V6.
  • Elevació de l’ST a cara septal (V1-2) i derivacions laterals altes (D.I i VL) amb canvis especulars a cara inferior, consistent amb una oclusió a DA proximal a la primera diagonal.

Gràcies a Jennifer Davidson per aportar aquest ECG.


Exemple 5
ECG de Winter waves proximal LAD occlusion

Exemple 6
De Winter T waves ECG pre-arrest

Referències
  • Smith S. Back pain radiating to the chest in a man in his 40’s
  • Smith S. Spontaneous Reperfusion and Re-occlusion
  • de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, Wilde AA A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med. 2008 Nov 6;359(19):2071-3. [PMID 18987380]
  • Verouden NJ, Koch KT, Peters RJ, Henriques JP, Baan J, van der Schaaf RJ, Vis MM, Tijssen JG, Piek JJ, Wellens HJ, Wilde AA, de Winter RJ. Persistent precordial “hyperacute” T-waves signify proximal left anterior descending artery occlusion. Heart. 2009 Oct;95(20):1701-6. [PMID 19620137]
  • Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999 Aug;34(2):389-95 [PMID 10440150]
  • Zimetbaum PJ , Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Mar 6;348(10):933-40. [PMID 12621138]
  • Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Nov 27;349(22):2128-35. [PMID 14645641]
  • Li RA, Leppo M, Miki T, Seino S, Marbán E. Molecular basis of electrocardiographic ST-segment elevation. Circ Res. 2000 Nov 10;87(10):837-9. [PMID 11073877]
  • NSW Health. Pathway for Acute Coronary Syndrome Assessment (PACSA). Agency for Clinical Innovation. October 2019.

Altres Recursos

En línia

Llibres de text

Patró d’Aslanger, un altre patró d’IAMO

Llegint aquesta entrada del blog del Dr. Smith m’he assabentat de l’existència d’aquest patró electrocardiogràfic indicatiu d’IAMO, infart agut de miocardi oclusiu. A la web de Life in the Fastlane el tenen molt ben descrit pel que he optat per a traduir-ho a continuació.

Un 13,3% dels IAM inferiors es poden presentar amb patró d’Aslanger, i causa de ser etiquetats incorrectament com a SCASEST, ser privats de teràpia de reperfusió urgent

Aslanger 2020

L’abril de 2020, Aslanger et al identificaren un patró ECG específic relatiu a infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) inferior en pacients amb malaltia concomitant de múltiples vasos, que no mostra elevacions contigües de l’ST o compleix criteris d’SCAEST. Els autors van revisar ECG i troballes angiogràfiques de 1000 SCASEST, 1000 controls (sense infart de miocardi), així com els pacients que es van presentar amb SCAEST inferior durant el mateix període. El patró d’Aslanger es va observar en un 6,3% dels pacients amb SCASEST i es va trobar que era un predictor d’infart extens i major mortalitat.

Criteri ECG

1) Elevació aïllada del segment ST a D.III
2) Depressió concomitant de l’ST a qualsevol de V4 a V6, amb ona T positiva o terminalment positiva
3) Segment ST més elevat a V1 que a V2
Patró d’Aslanger 2020
  1. Elevació ST a D.III, però no a cap altra derivació inferior,
  2. Depressió ST a qualsevol derivació de V4 a V6 (però no a V2) amb ona T positiva (o almenys terminalment positiva),
  3. Segment ST a V1 més elevat que a V2.

Per què no hi ha elevació contigua de l’ST?

Diagrama adaptat d’un original de Dr Stephen W. Smith
  • En casos de lesió limitada a la cara inferior, el vector ST d’IAM inferior localitza l’àrea de l’infart i es dirigeix típicament inferiorment i cap a la dreta (fletxa groga).
  • El vector ST d’isquèmia subendocàrdica no localitza la isquèmia i independentment de la regió coronària implicada apunta cap a VR (fletxa blava).
  • La mitjana del vector ST resultant apunta cap a la dreta, provocant elevació només a D.III i VR.

Rellevància clínica

  • La malaltia multivàs predisposa aquests pacients a pitjors resultats si s’endarrereix la reperfusió d’urgència, i el ràpid reconeixement d’aquest IAMO potencial hauria de millorar els resultats.
  • La identificació, en el moment de l’angiografia, de la lesió culpable pot ser difícil si hi ha múltiples estenosis crítiques, i aquest patró guiaria a obrir primer les lesions que subministren a cara inferior.

Limitacions

  • Aquest patró es va trobar en un 0,5% de pacients sense IAM, que podria ser el resultat d’un canvi crònic d’una lesió isquèmica prèvia.
  • Un IAM inferior en presència d’infarts previs podria canviar l’orientació general del vector de la lesió causant un patró similar.
  • Aquest és un estudi aïllat i retrospectiu i justificaria anàlisis addicionals com a predictor d’IAMO que es beneficiaria de teràpia de reperfusió d’emergència.

Autor de l’estudi

  • Emre Aslanger; Hospital universitari Yeditepe, departament de cardiologia, Istanbul, Turquia

Altres exemples

Dona, 57 anys, sense antecedents de malaltia cardíaca excepte hipertensió, es presenta per dolor toràcic.

Font: @m_a_simsek amb comentari d’Emre Aslanger @AslangerE

Referències

Referències històriques

Revisió eponímica

Llicència

Traduït de l’original de Robert Buttner i Mike Cadogan al web Life in the Fastlane, sota llicència Creative Commons Reconeixement-NoComercial-CompartirIgual 4.0.

Repte IAMO

Un cop publicada l’entrada del manifest IAMO vaig penjar al twitter una sèrie de fils amb diferents electrocardiogrames com a exemples del que explica aquest manifest.

Per a posar exemples d’això us proposo un joc. Aquesta setmana aniré penjant un ECG diari i es tractaria de veure si:
1-. Compleix #CodiIAM (i per tant va a reperfusió)
2-. L’enviareu a reperfusió perquè creieu que té una artèria ocluïda Sembla el mateix, però no té per què ser-ho

Primer ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Segon ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Tercer ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Quart ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Cinquè ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG