Síndrome de Wellens

Aquesta és una entrada traduïda, de nou, del lloc web Life in the Fastlane

La síndrome de Wellens és una síndrome clínica caracteritzada per ones T profundament invertides o bifàsiques a V2-V3, amb una història recent de dolor toràcic que hagi cedit. És altament específic d'una estenosi crítica de l'artèria descendent anterior (DA).
Patró Wellens  A Type 1 T wave 2
Wellens patró A
Ones T bifàsiques
Wellens Pattern B Type 2 T wave
Wellens patró B:
Ones T profundament invertides


  • Aquest patró és presenta habitualment quan ja no hi ha dolor – es pot dissimular durant els episodis de dolor toràcic isquèmic, quan hi ha una “pseudonormalització” de les ones T a V2-V3
  • La síndrome de Wellens és un exemple de perquè cal fer ECG seriats en tots els pacients que es presentin amb dolor toràcic

Significança clínica
  • Els pacients poden no tenir dolor quan es fa l’ECG, i tenir valors normals o mínimament elevats dels enzims cardíacs. De tota manera, es troben en un risc extremadament alt per a desenvolupar un infart anterior extens ens els següents dies o setmanes.
  • Degut a l’estenosi crítica de la DA, aquests pacients requereixen usualment teràpia invasiva, els resultats del tractament només mèdic acostuma a ser dolent i poder patir un IAM o aturada cardíaca si se’ls una prova d’esforç inapropiada.

Criteri diagnòstic

Rhinehart et al (2002) descriuen els següents criteris diagnòstics per a la síndrome de Wellens:

  • Ones T bifàsiques o profundament invertides a V2-3 (es pot estendre a V1-6)
  • Patró ECG present es un estat sense dolor
  • Segment ST isoelèctric or mínimament elevat (< 1mm)
  • Sense ones Q precordials
  • Progressió de l’on R preservada
  • Història recent d’angina
  • Enzims cardíacs normals o lleugerament elevats

Hi ha dos patrons d’anormalitat de l’ona T en la síndrome de Wellens:

  • Tipus A – Bifàsica, amb positivitat inicial i negativitat terminal (25% dels casos)
  • Tipus B – Profundament i simètrica invertida (75% dels casos)
Ones T Bifàsiques (Tipus A)
Wellens Pattern A Type 1 T wave 2
Patró Wellens A (Tipus 1)
Wellens Pattern A Type 1 T wave
Patró Wellens A (Tipus 1)

Ones T profundament invertides (Tipus B)
Wellens Pattern B Type 2 T wave
Patró Wellens B (Tipus 2)
Wellens Pattern B Type 2 T wave 2
Patró Wellens B (Tipus 2)
Evolució de les ones T de Wellens

Els canvis de l’ona poden evolucionar al llarg del temps de tipus A a tipus B (Smith et al).

Evolution of T-wave inversion [A-D] after coronary reperfusion in STEMI reperfusion and in Wellens syndrome (NSTEMI)
Evolució de l’inversió de l’ona T [A-D] després de reperfusió coronària en SCAEST i síndrome de Wellens (SCASEST). Modificat de Smith et al. Evolution of T-wave inversion. The ECG in acute MI, 2002

Entenent els canvis en l’ona T

Es creu que en els pacients amb síndrome de Wellens succeeixen la següent seqüència d’esdeveniments:

  • Una oclusió completa sobtada de la DA causa un SCAEST anterior, provocant dolor toràcic i diaforesi. Aquesta etapa podria no arribar a ser registrada en un ECG.
  • Una reperfusió de la DA (p. ex. per lisi espontània del coàgul o aspirina prehospitalària) porta a la resolució del dolor toràcic. L’elevació de l’ST millora i les ones T es tornen bifàsiques o invertides. La morfologia de l’ona T és idèntica a les pacients reperfosos després d’una ICP exitosa.
  • Si l’artèria es manté oberta, les ones T evolucionen al llarg del temps de bifàsiques a profundament invertida.
  • La perfusió coronària és, tanmateix, inestable, i la DA es pot reobstruir en qualsevol moment. Si això succeeix, el primer signe a l’ECG és una normalització aparent de les ones T — anomenat “pseudonormalització”. Les ones T passen de bifàsiques/invertides a verticals i prominents. Això és un signe d’un SCAEST hiperagut i s’acostuma a acompanyar de la recurrència del dolor toràcic, si bé els canvis a l’ECG poden precedir els símptomes.
  • Si l’artèria es manté taponada, el pacient desenvoluparà un SCAEST anterior que anirà evolucionant.
  • Alternativament, es pot desenvolupar un patró repetitiu, amb una reperfusió i reoclusió intermitent. Això es manifestaria amb ECG alternant patrons de Wellens i pseudonormalització/SCAEST.

Aquesta seqüència d’esdeveniments no es limita només a les derivacions anteriors — es podrien veure canvis similars en les derivacions inferiors o laterals, p. ex. una oclusió de la coronària dreta o la circumflexa.

Alhora, l’esdeveniment causant no ha de ser necessàriament la formació d’un coàgul — la síndrome de Wellens pot succeir en artèries coronàries normals després d’un episodi de vasoespasme, com pot ser el cas de vasoespasme induït per cocaïna. Tot i això, és més segur assumir el pitjor (p. ex. estenosi crítica de la DA) i pensar en l’angiografia per a aquest pacient per a angiografia.

El concepte d’oclusió/reperfusió/reoclusió l’explica el Dr Stephen Smith. Podeu també mirar l’exemple 5, més avall.


Història de la síndrome de Wellens

1979 – Gerson et al descriuen per primer cop la presència d’inversió de l’ona U induïda per exercici (inversió terminal de l’ona T) en derivacions precordials en pacients amb isquèmia de DA proximal. 33/36 pacients (92%) amb aquesta anomalia tenien >75% estenosi en la DA proximal.

1980 – Gerson també va avaluar la “inversió de l’ona U”, aquest cop en repòs, i va trobar que 24/27 (89%) dels pacients amb la troballa a l’ECG presentaven evidència d’isquèmia a la DA o tronc comú.

1982 – De Zwaan, Wellens et al reporten una anomalia electrocardiogràfica similar sense mencionar ones U invertides. Van observar que els pacients admesos per angina inestable amb aquesta troballa a l’ECG tenien un risc més elevat d’infart de miocardi.

Nomenclatura semàntica

A la literatura hi ha una certa confusió respecte de la nomenclatura dels patrons de l’ona T, alguns autors fan servir Tipus 1 (Tipus A) per les ones T bifàsiques i Tipus 2 (Tipus B) per les invertides. Seria millor descriure el patró de l’ona T!

Descripció original**

Patrons ECG en les derivacions precordials dels pacients reportats. El patró A es va trobar en quatre pacients; el patró B, en 22 pacients

Zwaan Characteristic electrocardiographic pattern in Wellens syndrome
Classificació de patrons ECG de Wellens: de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982

ECGs d’exemple
Exemple 1
Wellens Syndrome (Type A Pattern)

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Ones T precordials bifàsiques amb negativitat terminal, més prominent a V2-3
  • Elevació ST precordial mínima
  • Progressió de l’ona R preservada (ona R a V3 > 3mm)

Exemple 2
Wellens Syndrome (Type A Pattern) 2

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Les ones T bifàsiques a V2-3 són característiques de la síndrome de Wellens

Exemple 3
Wellens Syndrome (Type B Pattern)

Síndrome de Wellens (Patró Tipus B)

  • Hi ha inversions de l’ona T, profundes i simètriques en totes les derivacions anterolaterals (V1-6, D.I, VL)

Exemple 4
wellens-post-AMI

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Ones T bifàsiques amb mínima elevació de ‘ST a V1-5, consistent amb síndrome de Wellens
  • El pacient va experimentar dolor toràcic isquèmic immediatament abans de l’arribada a l’hospital i estava sense dolor quan es va fer aquests ECG

L’ECG prehospitalari d’uns ~15 minuts abans, mostra un clar SCAEST anterolateral:

wellens-prehospital-ecg
  • Aquest ECG prehospitalari es va fer mentre el pacient encara estava simptomàtic amb dolor toràcic i diaforesi.
  • Mostra senyals inequívocs de SCAEST anterolateral, amb elevacions de l’ST marcades i canvis especulars a cara inferior
  • LA resolució dels símptomes i la conversió a un ECG de Wellens a l’arribada indica una reperfusió de la DA

Exemple 5

Aquesta sèrie fantàstica d’ECG (enviats pel paramèdic Andrew Bishop) mostra un patró repetitiu d’oclusió de la DA, reperfusió i reoclusió en una dona de mitjana edat amb dolor toràcic.

Els electros es presenten en ordre cronològic, en el període d’uns 45 minuts des de l’entorn prehospitalari fins a hemodinàmica:

(a) Pacient experimenta dolor toràcic i diaforesi

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 1
  • L’ECG mostra un SCAEST anterolateral clar, amb canvis recíprocs a cara inferior
  • L’artèria està taponada en aquest moment

(b) Resolució del dolor

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 2b

  • L’ECG mostra ara un patró típic de Wellens d’ones T bifàsiques a V2-V3, a més d’una millora en l’elevació de l’ST anterolateral
  • Això indica reperfusió espontània de la DA — p.ex. l’artèria s’ha reobert

(c) Recurrència del dolor toràcic i diaforesi

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 3
  • Amb la recurrència del dolor hi ha una pseudonormalització de les ones T precordials: les ones T bifàsiques prèvies s’han tornat prominentment verticals (= ones T hiperagudes)
  • Aquesta normalització aparent de les ones T indica la reoclusió de l’artèria descendent anterior

(d) Símptomes isquèmics en curs

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 4
  • Seguint la reoclusió de l’artèria, continua l’evolució dels canvis de l’ST anterolateral, amb un SCAEST anterior en evolució

(e) Millora dels símptomes

ECG5-T38mins2
  • De nou hi ha reperfusió de l’artèria, però aquesta vegada els canvis en l’ST són més lents

(f) Ara sense dolor

ECG6-T44mins2
  • Ara les ones T comencen a fer-se bifàsiques un altre cop (patró de Wellens tipus A)

Poc després d’aquesta sèrie d’ECGs, aquesta pacient va patir una FV refractària a la desfibril·lació. Se li va posar un aparell de massatge cardíac mecànic i es va portar al laboratori d’hemodinàmica, allà es va trobar una estenosi del 100% de la DA proximal. Se li va posar un stent, es va cardiovertir exitosament amb una bona recuperació neurològica posterior!


Diagnòstic diferencial de la síndrome de Wellens

Tot i que la morfologia dels canvis de l’ona T en la síndrome de Wellens són sovint força distintius, hi ha moltes altres condicions que poden produir patrons similars d’inversió de l’ona T, incloent-hi:

Exploreu els enllaços anteriors per apreciar les diferències i similituds d’aquests patrons ECG.


Però això és un Wellens?

Aquest ECG es va publicar inicialment com un exemple de la síndrome de Wellens. Que en penseu?

ECG Wellens syndrome potential pseudo

Mostra la resposta

Mentre que la inversió de l’ona T a V2-3 aquí sembla representar síndrome de Wellens, la presència d’inversió de la T a V1 i D.III és altament específica per al diagnòstic d’embòlia pulmonar.

Quan és present la inversió de l’ona T a derivacions precordials dretes, el clínic hauria de buscar a l’ECG altres característiques suggestives de dilatació del ventricle dret, incloent-hi la rotació horària (NdT: transició tardana de la R) i la desviació de l’eix a la dreta.

Altres característiques suggestives de TEP inclouen:

  • Taquicàrdia (~100ppm)
  • Eix desviat a la dreta (+90º)
  • Rotació horària — El punt de transició R/S tendeix a apuntar cap a V5-6. Llegiu aquest cas d’exemple per una explicació més detallada de la rotació horària.

I aquest altre exemple?
ECG Pseudo Wellens

Mostra la resposta

Aquest és un exemple d’un Pseudo-Wellens a causa d’una hipertròfia ventricular esquerre (HVE)

Revisió de l’ECG

  • HVE per criteri de voltatge (SV1 + RV6 > 35mm)
  • Aquest patró d’ones T invertides i bifàsiques és diferent del de la síndrome de Wellens, afectant múltiples derivacions (p. ex. qualsevol derivació amb una R prominent) en lloc de V2-3
  • En aquest cas, aquestes ones T similars a Wellens són només una variant de l’anormalitat en la repolarització (patró de “tensió” de VE) que s’observa en la HVE

Aquest patró de canvis a l’ona T:

  • S’observa de forma més habitual a les derivacions laterals (V5-6, I, aVL)
  • Típicament succeeix en pacients amb QRS de gran voltatge, p. ex. per HVE o en homes joves de raça negra amb repolarització precoç benigna

Més informació


Apreneu dels Experts!

Consolida el teu aprenentatge amb les lliçons dels mestres de la interpretació de l’ECG. Segueix els següents enllaços per a comentaris d’experts, lliçons en vídeo, discussions de casos clínics i explicacions detallades per a portar el teu aprenentatge a un altre nivell.


Referències

Formació avançada

En línia

Llibres de text

Elevació ST en l’ECG diagnòstica d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu, IAMO

Intentant concretar el manifest IAMO, un document creat per a intentar canviar el paradigma actual de SCAEST vs. SCASEST, he anat penjant al bloc diversos patrons electrocardiogràfics suggestius d’Infart Agut de Miocardi que van més enllà de l’elevació del segment ST.

Però el que cal no oblidar és que una elevació de l’ST és el patró més habitual que pot indicar un IAM i d’això vull parlar en aquesta entrada.

Si ens fixem en la Quarta Definició Universal de l’Infart de Miocardi, aquesta ens defineix cinc tipus d’infart de miocardi, el que ens interessa a nosaltres ara és el Tipus I, el que és provocat per una obstrucció d’una artèria coronària. I ens interessa perquè és el que es beneficiarà del tractament de reperfusió si l’apliquem en els temps adequats.

Dins aquest primer tipus, en els criteris per al diagnòstic ens hi surt, entre altres, nous canvis isquèmics en l’ECG. El document dedica un parell de punts a la detecció electrocardiogràfica de l’IAM, on detalla diferents troballes i amplia les manifestacions electrocardiogràfiques suggestives que mostra la següent taula:

Taula 2 de la 4a Definició Universal de l'Infart de Miocardi

Aquí ja hi podem llegir els que han estat els criteris clàssics d’SCAEST dels últims anys, amb l’adaptació a l’edat i sexe del pacient. Ens parla de derivacions contigües, de punt J i de l’elevació o depressió del segment ST. Vegem en detall cadascun d’aquests conceptes.

Derivacions contigües

Diagrama anatòmic del miocardi amb les ubicacions de les derivacions electrocardiogràfiques
Diagrama anatòmic amb la ubicació de les derivacions electrocardiogràfiques, de litfl.com

En aquest diagrama es veuen marcades les diferents localitzacions que ens mostren cadascuna de les derivacions electrocardiogràfiques, tant en el pla frontal (derivacions D.I, D.II, D.III, VR, VL i VF) com en el transvers (derivacions V4R i V1 fins a V9). Quan parlem de derivacions contigües ens referim a aquelles que observen zones veïnes del miocardi, si ens fixem en el diagrama, podem observar diferents agrupacions de derivacions que “miren” les zones anatòmiques cardíaques.

Així D.II, VF i D.III observen la cara inferior, D.I i VL la cara lateral, VR i V4R la cara dreta, V1 i V2 la zona septal, V3, V4 (i una mica V5 i V2) la cara anterior, V5 a V7 la zona apical i de V7 a V9 la cara posterior. I també podem intuir que algunes zones anatòmiques (i, per tant, les derivacions que les observen) estan oposades a unes altres, de forma que quan una derivació detecti un “corrent” elèctric que se li acosta el mostrarà en positiu mentre la derivació oposada “veurà” aquest corrent allunyant-se i el mostrarà en negatiu.

Punt J

El punt J és el punt del traçat en què acaba el complex QRS i s’inicia el segment ST. De forma habitual aquest punt es troba alineat amb la línia isoelèctrica del segment PQ (o PR si ho preferiu), i si el traçat és lineal i estable encara millor comparar-lo amb el segment TP.

Elevació o depressió del segment ST

En circumstàncies normals el segment ST, des del punt J fins a l’inici de l’ona T hauria de ser una línia plana en la mateixa línia isoelèctrica que els segments TP i PR. Una mínima elevació a V2-V3 es considera normal, especialment en homes joves. Hi ha múltiples causes, a més dels artefactes en el registre de l’ECG, que poden fer que aquest segment s’elevi o es deprimeixi respecte a aquesta línia isoelèctrica. Gràcies al paper mil·limetrat podem mesurar aquesta desviació.

I un cop aclarits aquests conceptes ja podem anar a la definició d’SCAEST

Definició SCAEST

El document de la 4a definició universal descriu diversos patrons electrocardiogràfics que també poden suggerir un IAM, però centrant-nos en l’elevació del segment ST proposa els següents criteris:

  • Nova (o presumiblement nova) elevació del punt J en almenys dues derivacions contigües de les següents magnituds:
    • ≥ 1 mm en les derivacions d’extremitats, V1 i de V4 a V6, de V7 a V9 per a homes menors de 40 anys i de V3R i V4R per a homes menors de 30 anys
    • ≥ 1,5 mm a V2 i V3 per a dones
    • ≥ 2 mm a V2 i V3 per a homes majors de 40 anys
    • ≥ 2,5 mm a V2 i V3 per a homes menors de 40 anys
    • ≥ 0,5 mm de V7 a V9 i V3R i V4R
  • Depressió de l’ST o canvis en la ona T
    • Nova depressió horitzontal o descendent ≥ 0,5 mm en dues derivacions contigües i/o
    • Inversió de l’ona T > 1 mm en dues derivacions contigües amb una R prominent o una ràtio R/S > 1

Aquestes magnituds de desviació són les que a parer dels autors d’aquesta quarta definició creuen com les millors en termes d’especificitat i sensibilitat. Com veiem hi ha una certa disparitat en la magnitud de la desviació en funció de les derivacions, edat i gènere del pacient, essent algunes força discretes. Amb aquestes magnituds tan petites es fa evident la importància d’obtenir un ECG de qualitat suficient.

La segona part dels criteris, la de depressió de l’ST, em genera dubtes: volen dir que s’han de complir els 2 criteris? Per tant una elevació en algun lloc i una depressió en algun altre? O n’hi ha prou amb la presència d’un dels 2?

En força llibres de text es parla de la presència de la imatge especular en l’SCAEST, és a dir, la cara “contrària” de la que mostra l’elevació ha de mostrar una depressió, i per això assumeixo que cal que hi hagi presents els dos criteris. Això genera un problema, ja que de forma habitual no registrem les derivacions posteriors o dretes, de forma que no sempre obtindrem aquesta imatge especular. Per això la depressió aïllada de l’ST en les derivacions precordials (V1 a V3-V4) ens ha de fer pensar en la possibilitat d’una oclusió en el territori posterior del miocardi. En el text parlen d’una magnitud d’aquesta depressió ≥ 0,5 mm i suggereixen adquirir les derivacions posteriors (V7 a V9) per a registrar-ne la possible elevació de l’ST. També es podria donar el cas invers, en què la zona oclusa afectada és la cara anterior, mostrant elevació de l’ST, però la resta de derivacions estàndard no mostrin imatge especular.

Aquests criteris no tenen en compte la proporcionalitat, valoren els canvis en l’ST sense valorar la mida del QRS. Això fa que en ECG de baix voltatge es vegi clarament un patró d’elevació de l’ST amb la imatge especular corresponent, però com que no arriba a la magnitud del criteri no es podrà etiquetar com a SCAEST i beneficiar-se del tractament de reperfusió en el moment d’aquesta detecció. A la inversa també succeeix que hi ha falsos positius per a SCAEST, elevacions de l’ST que compleixen criteris però no es deuen a oclusió d’una artèria coronària. D’aquests falsos positius en parlarem en entrades successives.

Vegem alguns electrocardiogrames d’exemple:

Exemple 1:

En aquest ECG podem veure que l’ST s’eleva (vermell) a les derivacions inferiors, uns 2 mm a D.II i VF i 3 mm a D.III. També a V5 i V6 de forma molt discreta. Alhora veiem que a cara lateral (D.I i VL) hi ha un descens (blau) de l’ST, que és la imatge especular de l’elevació a la cara inferior. També hi ha un descens a V2 i V1 que podria suggerir afectació de la cara posterior. Aquest ECG compleix els criteris SCAEST en haver-hi dues (de fet més) derivacions que eleven l’ST més de la mida establerta, 1 mm en aquest cas, i a més també hi ha descens de l’ST en altres derivacions.

Exemple 2:

Hi ha una elevació evident a D.I (2 mm), VL (> 1 mm), V3 amb 2,5 mm també supera qualsevol criteri d’edat i també està aixecat a V4 i V5. Si ens fixem en el diagrama anatòmic anterior, veiem que les derivacions afectades observen la zona anterior i lateral del miocardi, l’afectació possiblement serà de l’artèria descendent anterior (DA), força proximal. La cara inferior, en ser la imatge en mirall de la cara lateral mostra un descens del ST. De fet, D.III és idèntica a invertir horitzontalment VL.

Exemple 3:

En aquest ECG podem observar elevacions brutals a cara anterior, fins a gairebé 1 cm a V4, aquesta morfologia de l’ST s’anomena també “tombstone” (làpida) o ona de Pardee. Hi ha també presència d’ones Q molt marcades. També podem veure un ascens discret a D.I i D.II. En aquest cas no veiem cap imatge especular perquè les derivacions estàndard que registrem no “miren” la cara posterior del miocardi.

Bibliografia

1.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal [Internet]. 2019 Jan 14 [cited 2022 Mar 30];40(3):237–69. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462
1.
Macfarlane PW. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. Journal of Electrocardiology [Internet]. 2001 [cited 2021 Apr 10];34(4):235–41. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022073601348173

Per saber-ne més:

Síndrome de Kounis

Aquesta és una entrada traduïda, de nou del lloc web Life in the Fastlane

Síndrome coronària aguda en el context de reaccions al·lèrgiques o anafilàctiques, normalment secundària al vasoespasme coronari al·lèrgic

Aquest trastorn d’hipersensibilitat coronària el va descriure originalment Kounis el 1991 com a “síndrome coronària aguda associada a reacció al·lèrgica”.

  • Conegut també com a “angina al·lèrgica”, “infart de miocardi al·lèrgic”, or “trastorn d’hipersensibilitat coronària”, els canvis vasoespàstics que es veuen en la Síndrome de Kounis no sempre condueixen a l’infart.
  • Induïda per diverses condicions, medicaments, exposicions ambientals, aliments i stents coronaris. Els desencadenants més comuns són els antibiòtics (28%) i les mossegades d’insectes (23%).

Fisiopatologia de la Síndrome de Kounis
  • El mecanisme subjacent no s’entén del tot i se n’han proposats dos. Les reaccions al·lèrgiques, d’hipersensibilitat, anafilàctiques i anafilactoides estan associades a la síndrome de Kounis.
  • Es creu que la isquèmia es deu a l’alliberament de citocines inflamatòries i l’activació inadequada de les plaquetes a través de l’activació dels mastòcits, que condueix al vasoespasme de les artèries coronàries i/o l’erosió o ruptura d’una placa d’ateroma.
  • A més de les artèries coronàries, afecta també les artèries cerebrals i mesentèriques.
  • S’han proposat també altres mecanismes, com ara que la hipoperfusió miocàrdica global succeeix a causa de la vasodilatació sistèmica i la disminució del retorn venós en el context de l’anafilaxi.

La síndrome de Kounis és una malaltia ubiqua que representa un magnífic paradigma natural i el propi experiment de la natura en una ruta que desencadena finalment en casos d’espasme d’artèria coronària i ruptura de placa. La síndrome de Kounis no sembla ser una malaltia rara, però si una entitat clínica poc freqüent que ha revelat que els mediadors alliberats de les mateixes cèl·lules inflamatòries també són presents en esdeveniments coronaris aguts d’etiologia no al·lèrgica. Aquestes cèl·lules no només estan presents a la regió culpable abans de l’erosió o ruptura de la placa, sinó que alliberen el seu contingut just abans de l’afectació coronària.

Kounis 2016

Tipus de síndrome de Kounis

L’angina al·lèrgica vasoespàstica, l’IAM al·lèrgic i la trombosi d’stent amb trombe oclusiu infiltrat per eosinòfils i/o mastòcits constitueixen les tres variants reportades d’aquesta síndrome.

TipusHistòria cardíaca Canvis patològics
IArtèries coronàries normals
Sense factors de risc de cardiopatia isquèmica
Vasoespasme d’artèria coronària
IIPlaca ateromatosa inactiva preexistentErosió o ruptura de la placa causa vasoespasme o infart
IIIStent coronari previTrombosi d’stent secundària a activació plaquetària
Variants síndrome de Kounis: Kounis descriu tres variants reportades en el seu article de 2013 “Malaltia d’hipersensibilitat coronària” – angina al·lèrgica vasoespàstica (tipus I), IAM al·lèrgic (tipus II) i trombosi d’stent (tipus III)

Significança clínica
  • La diagnosi i tractament requereix atenció tant per la patofisiologia cardíaca com l’anafilàctica
  • La morfina s’ha d’evitar en la síndrome de Kounis, ja que podria estimular l’alliberament d’histamina i exacerbar el vasoespasme induït pels mastòcits
  • Alguns autors advoquen per la cautela en l’ús d’adrenalina, ja que podria agreujar la isquèmia coronària en empitjorar el vasoespasme
  • Els canvis a l’ECG sovint es resolen després del tractament i retirada de l’insult al·lèrgic subjacent
  • Els pacients que vagin a angiografia milloraran dels seus canvis vasoespàstics amb l’administració de nitroglicerina intracoronària

Abordar la síndrome de Kounis (KS) com una entitat separada en les guies clíniques de la Síndrome Coronària Aguda és imperatiu, ja que el tractament convencional de pacients amb SCA podria no ser necessari per a tots els pacients amb KS. En general, el pronòstic de KS és millor que per a la síndrome coronària aguda “convencional”. Això es pot explicar per diverses raons, incloent-hi la història coneguda d’al·lèrgia al desencadenant, la presència d’altres manifestacions al·lèrgiques i l’administració precoç de la teràpia mèdica que és efectiva en la majoria de casos.

Abdelghany 2017

Història de la Síndrome de Kounis

1950Pfister i Plice publiquen el primer cas d’un infart agut de miocardi durant una reacció al·lèrgica perllongada a penicil·lina

1991Kounis i Zavras publiquen la primera descripció completa de la fisiopatologia, etiologia i simptomatologia clínica de l’espasme d’artèria coronària induïda per la histamina i la “síndrome anginosa al·lèrgica”

1998Braunwald categoritza l’angina al·lèrgica en un subgrup d’oclusions coronàries dinàmiques afirmant que “reaccions al·lèrgiques amb mediadors com la histamina o leucotriens que actuen sobre el múscul llis vascular coronari” poden induir l’angina vasoespàstica

2008Biteker et al publiquen el primer de quatre casos de nens que presenten síndrome de Kounis. Expliquen el cas d’una nena de 9 anys, prèviament sana, que va ser picada diversos cops per abelles al cap i coll. Va presentar una erupció eritematosa a la cara, coll i braços i es va queixar de dolor toràcic que irradiava a coll.

L’ECG mostrava elevació del segment ST a D.II, D.III, VF, i V5–V6 compatible amb IAM de cara inferior. L’ecografia mostrava hipomotilitat de la paret inferior i una fracció d’ejecció del 50%. A l’analítica s’obtenia una troponina I de 4.3 ng/ml; CK-MB de 342 U/l; triptasa sèrica de 45 μg/l, i IgE de 190 IU/ml. L’angiografia coronària mostrava artèries coronàries normals. La pacient es va tractar amb antihistamínics orals i prednisolona. Cinc dies després de l’admissió els marcadors cardíacs i els nivells sèrics de triptasa es trobaven en el rang normal, les anomalies electrocardiogràfiques s’havien resolt i l’ecocardiografia mostrava una regressió de la motilitat ecogràfica anormal de la cara inferior.

Biteker 2009

Van concloure:

El diagnòstic d’aquesta malaltia única s’ha de tenir en compte quan el dolor toràcic agut s’acompanya de símptomes al·lèrgics, canvis electrocardiogràfics i elevació dels enzims cardíacs. Tots els pacients admesos a urgències amb dolor toràcic i elevació de l’ST haurien de ser interrogats per insults al·lèrgics.

Biteker 2009

2012 – Síndrome de Kounis s’associa amb respostes d’hipersensibilitat i implantació d’stents coronaris.


Casos d’exemple
Exemple 1 (Memon et al)

Home de 75 anys amb antecedents de diabetis mellitus, hipertensió i hiperlipidèmia que arriba a urgències amb disúria i febre. Se li administra ceftriaxona intravenosa per la sospita de sèpsia d’origen urinari. Immediatament després de la injecció desenvolupa una erupció macular eritematosa, hipotensió i taquicàrdia seguida d’activitat elèctrica sense pols i aturada cardíaca.

Es va administrar adrenalina intravenosa seguint el protocol de SVA i un cop recuperada la circulació espontània s’obté el següent ECG.

Case 3a Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG a
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

El pacient també va rebre difenhidramina, famotidina i metilprednisolona intravenoses. Els electrocardiogrames següents, fets 5 i 15 minuts després mostren normalització dels segments ST.

Case 3b Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG b
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

No va mostrar ascens de troponines i se li va donar l’alta a domicili en condició estable, amb una prova d’esforç que no va mostrar evidència d’isquèmia.


Referències

Articles originals

Articles de revisió


Més lectures

En línia

Llibres de text


Ona T de de Winter

De nou un altre patró d’IAMO que tradueixo de l’excel·lent pàgina Life in the Fastlane. L’entrada original, d’Ed Burns i Robert Buttner la podeu trobar aquí.

Publicat inicialment per de Winter el 2008, el patrò electrocardiogràfic de de Winter és un equivalent SCAEST anterior que es presenta sense una elevació òbvia del segment ST.  Aquests pacients pateixen un infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) i requereixen reperfusió immediata.

Criteri Diagnòstic a l’ECG
  • Ones T altes, prominents i simètriques a les derivacions precordials
  • Depressió, amb un pendent de pujada, del segment ST  > 1 mm al punt J a les derivacions precordials
  • Absència d’elevació de l’ST a les derivacions precordials
  • Elevació recíproca de l’ST a VR (0.5 mm – 1 mm)
  • La morfologia “normal” d’SCAEST   pot precedir o seguir el patró de de Winter
ECG de Winter T-waves V3 strip
Ones T de de Winter: Depressió en pujada de l’ST i ones T punxegudes a les derivacions precordials

Les publicacions inicials del patró de de Winter suggerien que l’ECG no canviava o evolucionava fins que l’artèria responsable no s’obria. Des de llavors, s’han reportat casos on el patró de de Winter ha evolucionat des de, o cap a, un SCAEST anterior “clàssic”.


Significança clínica de les ones T de de Winter
  • El patró de Winter s’observa en ~2% d’oclusions agudes de DA i sovint no és reconeguda pels clínics
  • Les característiques clau per al diagnòstic inclouen la depressió de l’ST i les ones T punxegudes a les derivacions precordials
  • El desconeixement d’aquest patró d’alt risc pot portar a retards en el tractament adequat (p.ex. no activació del cateterisme), amb els consegüents efectes negatius en mortalitat i morbiditat

Antecedents
  • El patró electrocardiogràfic de de Winter es va reportar per primer cop en una sèrie de casos l’any 2008 per de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ et al. Van observar aquest patró en 30 / 1532 pacients amb oclusió aguda de DA (2% dels casos)
  • Verounden i col·legues van reproduir aquesta troballa en una altra sèrie de casos l’any 2009. Van trobar el patró de de Winter en 35 / 1890 pacients que van requerir cateterisme de DA (2% de casos). Els pacients amb el patró de de Winter eren més joves, més sovint de sexe masculí i major incidència d’hipercolesterolèmia comparats amb pacients amb un patró clàssic d’SCAEST
  • Aquest patró es considera ara com un “equivalent SCAEST” i indicació de reperfusió immediata en diferents guies clíniques de tractament de síndrome coronària aguda.

En pacients que es presenten amb dolor toràcic, depressió del segment ST al punt J amb pendent de pujada i ones T altes i simètriques a derivacions precordials en un ECG de 12 derivacions significa oclusió proximal de la DA. És important per a cardiòlegs i metges d’urgències reconèixer aquest patró específic, i així poder triar aquests pacients per a teràpia de reperfusió immediata.

Verouden NJ 2009

de Winter T-waves

ECG d’exemple
Exemple 1
ECG De Winter T Waves 1

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

També hi ha implicació de la cara lateral alta, amb elevació subtil de l’ST a VL amb canvis especulars a D.III + VF. Això és consistent amb una oclusió a DA proximal a la primera diagonal.


Exemple 2
ECG De Winter T Waves 2

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

Exemple 3
ECG De Winter T Waves 3

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

Gràcies al Dr Steve Smith per contribuir amb aquest ECG d’ona T de de Winter


Exemple 4
ECG De Winter T Waves 4

Ones T De Winter (transformant-se en SCAEST anterior)

Aquest excel·lent ECG mostra ones de Winter combinades amb troballes de SCAEST anterior — el pacient finalment va resultar tenir una oclusió proximal de DA.

  • Depressió de l’ST en pujada i ones T punxegudes (de Winter) a V3-V6.
  • Elevació de l’ST a cara septal (V1-2) i derivacions laterals altes (D.I i VL) amb canvis especulars a cara inferior, consistent amb una oclusió a DA proximal a la primera diagonal.

Gràcies a Jennifer Davidson per aportar aquest ECG.


Exemple 5
ECG de Winter waves proximal LAD occlusion

Exemple 6
De Winter T waves ECG pre-arrest

Referències
  • Smith S. Back pain radiating to the chest in a man in his 40’s
  • Smith S. Spontaneous Reperfusion and Re-occlusion
  • de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, Wilde AA A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med. 2008 Nov 6;359(19):2071-3. [PMID 18987380]
  • Verouden NJ, Koch KT, Peters RJ, Henriques JP, Baan J, van der Schaaf RJ, Vis MM, Tijssen JG, Piek JJ, Wellens HJ, Wilde AA, de Winter RJ. Persistent precordial “hyperacute” T-waves signify proximal left anterior descending artery occlusion. Heart. 2009 Oct;95(20):1701-6. [PMID 19620137]
  • Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999 Aug;34(2):389-95 [PMID 10440150]
  • Zimetbaum PJ , Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Mar 6;348(10):933-40. [PMID 12621138]
  • Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Nov 27;349(22):2128-35. [PMID 14645641]
  • Li RA, Leppo M, Miki T, Seino S, Marbán E. Molecular basis of electrocardiographic ST-segment elevation. Circ Res. 2000 Nov 10;87(10):837-9. [PMID 11073877]
  • NSW Health. Pathway for Acute Coronary Syndrome Assessment (PACSA). Agency for Clinical Innovation. October 2019.

Altres Recursos

En línia

Llibres de text

Patró d’Aslanger, un altre patró d’IAMO

Llegint aquesta entrada del blog del Dr. Smith m’he assabentat de l’existència d’aquest patró electrocardiogràfic indicatiu d’IAMO, infart agut de miocardi oclusiu. A la web de Life in the Fastlane el tenen molt ben descrit pel que he optat per a traduir-ho a continuació.

Un 13,3% dels IAM inferiors es poden presentar amb patró d’Aslanger, i causa de ser etiquetats incorrectament com a SCASEST, ser privats de teràpia de reperfusió urgent

Aslanger 2020

L’abril de 2020, Aslanger et al identificaren un patró ECG específic relatiu a infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) inferior en pacients amb malaltia concomitant de múltiples vasos, que no mostra elevacions contigües de l’ST o compleix criteris d’SCAEST. Els autors van revisar ECG i troballes angiogràfiques de 1000 SCASEST, 1000 controls (sense infart de miocardi), així com els pacients que es van presentar amb SCAEST inferior durant el mateix període. El patró d’Aslanger es va observar en un 6,3% dels pacients amb SCASEST i es va trobar que era un predictor d’infart extens i major mortalitat.

Criteri ECG

1) Elevació aïllada del segment ST a D.III
2) Depressió concomitant de l’ST a qualsevol de V4 a V6, amb ona T positiva o terminalment positiva
3) Segment ST més elevat a V1 que a V2
Patró d’Aslanger 2020
  1. Elevació ST a D.III, però no a cap altra derivació inferior,
  2. Depressió ST a qualsevol derivació de V4 a V6 (però no a V2) amb ona T positiva (o almenys terminalment positiva),
  3. Segment ST a V1 més elevat que a V2.

Per què no hi ha elevació contigua de l’ST?

Diagrama adaptat d’un original de Dr Stephen W. Smith
  • En casos de lesió limitada a la cara inferior, el vector ST d’IAM inferior localitza l’àrea de l’infart i es dirigeix típicament inferiorment i cap a la dreta (fletxa groga).
  • El vector ST d’isquèmia subendocàrdica no localitza la isquèmia i independentment de la regió coronària implicada apunta cap a VR (fletxa blava).
  • La mitjana del vector ST resultant apunta cap a la dreta, provocant elevació només a D.III i VR.

Rellevància clínica

  • La malaltia multivàs predisposa aquests pacients a pitjors resultats si s’endarrereix la reperfusió d’urgència, i el ràpid reconeixement d’aquest IAMO potencial hauria de millorar els resultats.
  • La identificació, en el moment de l’angiografia, de la lesió culpable pot ser difícil si hi ha múltiples estenosis crítiques, i aquest patró guiaria a obrir primer les lesions que subministren a cara inferior.

Limitacions

  • Aquest patró es va trobar en un 0,5% de pacients sense IAM, que podria ser el resultat d’un canvi crònic d’una lesió isquèmica prèvia.
  • Un IAM inferior en presència d’infarts previs podria canviar l’orientació general del vector de la lesió causant un patró similar.
  • Aquest és un estudi aïllat i retrospectiu i justificaria anàlisis addicionals com a predictor d’IAMO que es beneficiaria de teràpia de reperfusió d’emergència.

Autor de l’estudi

  • Emre Aslanger; Hospital universitari Yeditepe, departament de cardiologia, Istanbul, Turquia

Altres exemples

Dona, 57 anys, sense antecedents de malaltia cardíaca excepte hipertensió, es presenta per dolor toràcic.

Font: @m_a_simsek amb comentari d’Emre Aslanger @AslangerE

Referències

Referències històriques

Revisió eponímica

Llicència

Traduït de l’original de Robert Buttner i Mike Cadogan al web Life in the Fastlane, sota llicència Creative Commons Reconeixement-NoComercial-CompartirIgual 4.0.