Ona T de de Winter

De nou un altre patró d’IAMO que tradueixo de l’excel·lent pàgina Life in the Fastlane. L’entrada original, d’Ed Burns i Robert Buttner la podeu trobar aquí.

Publicat inicialment per de Winter el 2008, el patrò electrocardiogràfic de de Winter és un equivalent SCAEST anterior que es presenta sense una elevació òbvia del segment ST.  Aquests pacients pateixen un infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) i requereixen reperfusió immediata.

Criteri Diagnòstic a l’ECG
  • Ones T altes, prominents i simètriques a les derivacions precordials
  • Depressió, amb un pendent de pujada, del segment ST  > 1 mm al punt J a les derivacions precordials
  • Absència d’elevació de l’ST a les derivacions precordials
  • Elevació recíproca de l’ST a VR (0.5 mm – 1 mm)
  • La morfologia “normal” d’SCAEST   pot precedir o seguir el patró de de Winter
ECG de Winter T-waves V3 strip
Ones T de de Winter: Depressió en pujada de l’ST i ones T punxegudes a les derivacions precordials

Les publicacions inicials del patró de de Winter suggerien que l’ECG no canviava o evolucionava fins que l’artèria responsable no s’obria. Des de llavors, s’han reportat casos on el patró de de Winter ha evolucionat des de, o cap a, un SCAEST anterior “clàssic”.


Significança clínica de les ones T de de Winter
  • El patró de Winter s’observa en ~2% d’oclusions agudes de DA i sovint no és reconeguda pels clínics
  • Les característiques clau per al diagnòstic inclouen la depressió de l’ST i les ones T punxegudes a les derivacions precordials
  • El desconeixement d’aquest patró d’alt risc pot portar a retards en el tractament adequat (p.ex. no activació del cateterisme), amb els consegüents efectes negatius en mortalitat i morbiditat

Antecedents
  • El patró electrocardiogràfic de de Winter es va reportar per primer cop en una sèrie de casos l’any 2008 per de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ et al. Van observar aquest patró en 30 / 1532 pacients amb oclusió aguda de DA (2% dels casos)
  • Verounden i col·legues van reproduir aquesta troballa en una altra sèrie de casos l’any 2009. Van trobar el patró de de Winter en 35 / 1890 pacients que van requerir cateterisme de DA (2% de casos). Els pacients amb el patró de de Winter eren més joves, més sovint de sexe masculí i major incidència d’hipercolesterolèmia comparats amb pacients amb un patró clàssic d’SCAEST
  • Aquest patró es considera ara com un “equivalent SCAEST” i indicació de reperfusió immediata en diferents guies clíniques de tractament de síndrome coronària aguda.

En pacients que es presenten amb dolor toràcic, depressió del segment ST al punt J amb pendent de pujada i ones T altes i simètriques a derivacions precordials en un ECG de 12 derivacions significa oclusió proximal de la DA. És important per a cardiòlegs i metges d’urgències reconèixer aquest patró específic, i així poder triar aquests pacients per a teràpia de reperfusió immediata.

Verouden NJ 2009

de Winter T-waves

ECG d’exemple
Exemple 1
ECG De Winter T Waves 1

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

També hi ha implicació de la cara lateral alta, amb elevació subtil de l’ST a VL amb canvis especulars a D.III + VF. Això és consistent amb una oclusió a DA proximal a la primera diagonal.


Exemple 2
ECG De Winter T Waves 2

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

Exemple 3
ECG De Winter T Waves 3

Ones T De Winter

  • Depressió ST en pujada a derivacions precordials (> 1 mm al punt J)
  • Ones T punxegudes a cara anterior (V2-V6), amb el costat ascendent de l’ona T començant per sota la línia isoelèctrica
  • Elevació subtil de l’ST a VR > 0.5 mm

Gràcies al Dr Steve Smith per contribuir amb aquest ECG d’ona T de de Winter


Exemple 4
ECG De Winter T Waves 4

Ones T De Winter (transformant-se en SCAEST anterior)

Aquest excel·lent ECG mostra ones de Winter combinades amb troballes de SCAEST anterior — el pacient finalment va resultar tenir una oclusió proximal de DA.

  • Depressió de l’ST en pujada i ones T punxegudes (de Winter) a V3-V6.
  • Elevació de l’ST a cara septal (V1-2) i derivacions laterals altes (D.I i VL) amb canvis especulars a cara inferior, consistent amb una oclusió a DA proximal a la primera diagonal.

Gràcies a Jennifer Davidson per aportar aquest ECG.


Exemple 5
ECG de Winter waves proximal LAD occlusion

Exemple 6
De Winter T waves ECG pre-arrest

Referències
  • Smith S. Back pain radiating to the chest in a man in his 40’s
  • Smith S. Spontaneous Reperfusion and Re-occlusion
  • de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, Wilde AA A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med. 2008 Nov 6;359(19):2071-3. [PMID 18987380]
  • Verouden NJ, Koch KT, Peters RJ, Henriques JP, Baan J, van der Schaaf RJ, Vis MM, Tijssen JG, Piek JJ, Wellens HJ, Wilde AA, de Winter RJ. Persistent precordial “hyperacute” T-waves signify proximal left anterior descending artery occlusion. Heart. 2009 Oct;95(20):1701-6. [PMID 19620137]
  • Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999 Aug;34(2):389-95 [PMID 10440150]
  • Zimetbaum PJ , Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Mar 6;348(10):933-40. [PMID 12621138]
  • Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Nov 27;349(22):2128-35. [PMID 14645641]
  • Li RA, Leppo M, Miki T, Seino S, Marbán E. Molecular basis of electrocardiographic ST-segment elevation. Circ Res. 2000 Nov 10;87(10):837-9. [PMID 11073877]
  • NSW Health. Pathway for Acute Coronary Syndrome Assessment (PACSA). Agency for Clinical Innovation. October 2019.

Altres Recursos

En línia

Llibres de text

Patró d’Aslanger, un altre patró d’IAMO

Llegint aquesta entrada del blog del Dr. Smith m’he assabentat de l’existència d’aquest patró electrocardiogràfic indicatiu d’IAMO, infart agut de miocardi oclusiu. A la web de Life in the Fastlane el tenen molt ben descrit pel que he optat per a traduir-ho a continuació.

Un 13,3% dels IAM inferiors es poden presentar amb patró d’Aslanger, i causa de ser etiquetats incorrectament com a SCASEST, ser privats de teràpia de reperfusió urgent

Aslanger 2020

L’abril de 2020, Aslanger et al identificaren un patró ECG específic relatiu a infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) inferior en pacients amb malaltia concomitant de múltiples vasos, que no mostra elevacions contigües de l’ST o compleix criteris d’SCAEST. Els autors van revisar ECG i troballes angiogràfiques de 1000 SCASEST, 1000 controls (sense infart de miocardi), així com els pacients que es van presentar amb SCAEST inferior durant el mateix període. El patró d’Aslanger es va observar en un 6,3% dels pacients amb SCASEST i es va trobar que era un predictor d’infart extens i major mortalitat.

Criteri ECG

1) Elevació aïllada del segment ST a D.III
2) Depressió concomitant de l’ST a qualsevol de V4 a V6, amb ona T positiva o terminalment positiva
3) Segment ST més elevat a V1 que a V2
Patró d’Aslanger 2020
  1. Elevació ST a D.III, però no a cap altra derivació inferior,
  2. Depressió ST a qualsevol derivació de V4 a V6 (però no a V2) amb ona T positiva (o almenys terminalment positiva),
  3. Segment ST a V1 més elevat que a V2.

Per què no hi ha elevació contigua de l’ST?

Diagrama adaptat d’un original de Dr Stephen W. Smith
  • En casos de lesió limitada a la cara inferior, el vector ST d’IAM inferior localitza l’àrea de l’infart i es dirigeix típicament inferiorment i cap a la dreta (fletxa groga).
  • El vector ST d’isquèmia subendocàrdica no localitza la isquèmia i independentment de la regió coronària implicada apunta cap a VR (fletxa blava).
  • La mitjana del vector ST resultant apunta cap a la dreta, provocant elevació només a D.III i VR.

Rellevància clínica

  • La malaltia multivàs predisposa aquests pacients a pitjors resultats si s’endarrereix la reperfusió d’urgència, i el ràpid reconeixement d’aquest IAMO potencial hauria de millorar els resultats.
  • La identificació, en el moment de l’angiografia, de la lesió culpable pot ser difícil si hi ha múltiples estenosis crítiques, i aquest patró guiaria a obrir primer les lesions que subministren a cara inferior.

Limitacions

  • Aquest patró es va trobar en un 0,5% de pacients sense IAM, que podria ser el resultat d’un canvi crònic d’una lesió isquèmica prèvia.
  • Un IAM inferior en presència d’infarts previs podria canviar l’orientació general del vector de la lesió causant un patró similar.
  • Aquest és un estudi aïllat i retrospectiu i justificaria anàlisis addicionals com a predictor d’IAMO que es beneficiaria de teràpia de reperfusió d’emergència.

Autor de l’estudi

  • Emre Aslanger; Hospital universitari Yeditepe, departament de cardiologia, Istanbul, Turquia

Altres exemples

Dona, 57 anys, sense antecedents de malaltia cardíaca excepte hipertensió, es presenta per dolor toràcic.

Font: @m_a_simsek amb comentari d’Emre Aslanger @AslangerE

Referències

Referències històriques

Revisió eponímica

Llicència

Traduït de l’original de Robert Buttner i Mike Cadogan al web Life in the Fastlane, sota llicència Creative Commons Reconeixement-NoComercial-CompartirIgual 4.0.

El Manifest IAMO

De resultes de la publicació d’un parell d’estudis (diffocult study, aquest altre, i encara un altre) que qüestionen l’elevació del segment ST com a únic criteri per a l’ús de teràpies de reperfusió miocàrdica, m’he atrevit a traduir una entrada que podríem considerar la llavor d’aquest canvi que no trigarà a arribar.

Traducció de l’entrada original i pdf de The OMI Manifesto 

Una col·laboració de Dr. Smith’s ECG Blog i EMCrit

Pendell Meyers, MD
Scott Weingart, MD, FCCM
Stephen Smith, MD

El paradigma actual de gestió de l’infart agut de miocardi (IAM), basat en les guies (SCAEST vs. SCASEST), és defectuós d’una forma irreversible i ha evitat un progrés significatiu en les teràpies de reperfusió d’urgència en els últims 25 anys. El Dr. Stephen Smith, coeditor d’aquesta entrada, ha estat dient això de forma més eloqüent des de fa anys en la sèrie de conferències “Falsa dicotomia SCAEST/SCASET”, però això s’ha de repetir i reiterar el màxim possible.

Decidir quins pacients necessiten reperfusió de forma urgent és complex i els criteris actuals per a decidir-ho no són prou adequats. Els pacients que es beneficiaran d’un cateterisme urgent són aquells amb una oclusió coronària aguda (OCA) o una quasi oclusió amb circulació col·lateral insuficient, en què el miocardi és en un risc imminent d’infart irreversible sense una teràpia de reperfusió immediata. Aquest és el substrat anatòmic de l’entitat a la qual suposadament ens hauríem de referir com a “SCAEST”. Malauradament el terme “SCAEST” restringeix el nostre pensament a creure que l’oclusió coronària aguda només es pot diagnosticar de forma fiable i/o únicament amb els criteris de “SCAEST” i els segments ST. En realitat els criteris de SCAEST i el seu rendiment general sota el paradigma actual tenen una precisió inacceptable, perdent almenys un 25-30% d’oclusions classificades com a “SCASEST”1-9 i generant una taxa similar de falsos positius en les activacions urgents de les sales d’hemodinàmica.10-12

El paradigma SCAEST-SCASET va ser la millor idea disponible el 2000, quan va reemplaçar formalment el paradigma d’infart de miocardi Q o no Q.13  Aquest canvi de paradigma va ser impulsat per l’Era de la Reperfusió, en la qual múltiples i grans assaigs controlats i aleatoritzats van demostrar l’eficàcia de la teràpia de reperfusió urgent.14 Més específicament, prop de 60.000 pacients amb síndrome coronària aguda es van assignar de forma aleatòria cap a trombolítics  o cap a placebo, mostrant un benefici impressionant en la mortalitat amb un NNT=56 per a tota la cohort que va rebre trombolítics, a pesar del fet que 4 dels 9 assajos no tenien cap criteri d’inclusió electrocardiogràfic, i un terç dels pacients no tenien elevació de l’ST apreciable. En el subgrup amb elevació indefinida de l’ST els fibrinolítics mostraren un benefici en la mortalitat encara major, amb un NNT=43. Això vol dir que l’elevació de l’ST va predir oclusió coronària aguda (i per tant benefici en la mortalitat) millor que no fer cas de l’electrocardiograma (ECG). De tota manera, gràcies al Dr. Smith i d’altres hem après molt sobre la interpretació experta de l’ECG des de la metanàlisi del FTT de 1994, i resulta que l’elevació de l’ST no és la nostra millor opció per a predir l’oclusió i per tant, del benefici de la reperfusió urgent.

Per a algú que ha dedicat temps a veure pacients i estudiar ECG i angiogrames d’infarts aguts de miocardi és obvi perquè els criteris de SCAEST fracassen rutinàriament en ambdues direccions. Abans de res, l’OCA és un procés complex i dinàmic que no sempre manifesta canvis en l’ECG. Quan manifesta aquests canvis a l’electrocardiograma, és una progressió intricada i temps-depenent dels canvis, exquisidament sensible a la reperfusió i la reoclusió. Els estadis inicials de l’oclusió (quan el benefici de la intervenció és màxim) no acostumen a mostrar elevació de l’ST. Fins i tot si tens prou sort (o saviesa) d’obtenir un ECG durant els canvis en el segment ST, l’elevació de l’ST és sempre proporcional a la mida del complex QRS, que pot ser molt petit en territoris de baix voltatge superficial en l’ECG com la cara lateral alta. D’altra banda, no totes les oclusions produeixen elevació de l’ST, algunes presenten només canvis en el QRS o l’ona T, o cap troballa significativa en l’ECG. Això pot ser degut a una varietat de causes: temps de registre (incloent-hi períodes breus de reperfusió espontània), territoris miocàrdics “electrocardiogràficament silents”, territoris miocàrdics petits o QRS de baix voltatge. Alhora, una gran proporció de controls sense ACO presenten variants normals d’elevació de l’ST o presenten despolaritzacions anormals (amb la hipertròfia de ventricle esquerre com a exemple comú) que generen repolaritzacions anormals que sovint compleixen criteris de SCAEST.

Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

En un intent d’estendre aquest coneixement sense desafiar el paradigma profundament arrelat “SCAEST vs. SCAEST”, durant anys en la literatura s’han creat i discutit termes com “equivalent SCAEST” i “semiSCAEST”. Lamentablement, aquests intents no han pas produït un canvi generalitzat en la percepció o la gestió de l’IAM, excepte en petits grups de clínics que tenen un interès especial en seguir aquesta literatura o els diversos recursos FOAM que intenten transmetre aquest coneixement.

Durant massa temps hem intentat mantenir el ja familiar terme “SCAEST” en el nom, quan realment és el mateix nom que és part del problema. El terme “SCAEST” ens inspira cognitivament a pensar que només interessa el segment ST, que el segment ST és fiable i que no depèn del QRS complex, i que aquesta elevació de l’ST és l’únic punt necessari per a decidir si cal teràpia de reperfusió. Si volem avançar en major escala en la gestió de l’IAM ens veurem obligats a trencar amb el paradigma actual. Mentre alguns suggereixen un rèquiem per”l’angina inestable” (una entitat viva i amb bona salut), en canvi hauríem de nominar per a aquest rèquiem aquest terme SCAEST tan perillós. Durant vint-i-cinc anys ens ha restringit el pensament, ha impedit una recerca més detallada que mostri qui es beneficia realment de la reperfusió emergent i ens ha encegat de tot el que podríem millorar dels pacients a càrrec nostre que pateixen activament un infart de miocardi. “Aquest malalt té un SCAEST?” s’hauria de canviar per alguna cosa que ens recordi la pregunta realment important “Aquest pacient té una oclusió coronària aguda que es beneficiaria d’una intervenció immediata?”. Per a aconseguir aquests objectius proposem el terme “IAMO” com a alternativa:

IAMO = Infart Agut de Miocardi Oclusiu (OMI en l’anglès original) 

IAMNO = Infart Agut de Miocardi No Oclusiu (NOMI en l’anglès original) 

Per a saber més sobre la història, literatura i experiència que suporta aquesta visió així com les raons per les quals proposem IAMO seguiu llegint el document que les descriu en detall(pdf) o directament en aquesta pàgina.

Per a aquells que no vulgueu llegir, teniu l’opció de veure aquesta presentació en vídeo [EN]

 

Altres llocs que parlen del tema:

OMI: Replacing the STEMI misnomer

 

The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI?

OMI-NOMI: Time for a Paradigm Shift

 

Síndrome de Bundgaard

Arrel d’aquesta piulada:

he descobert una nova síndrome arritmogènica. Us tradueixo l’article del lloc web Life in the Fastlane (CC BY-NC-SA), que m’ha semblat molt entenedor

Bundgaard et al van introduir  el 2018 una nova síndrome arritmogènica que predisposa a la fibril·lació auricular, taquicàrdia ventricular i mort sobtada cardíaca. La van anomenar “síndrome familiar de depressió del segment ST”

  • Els electrocardiogrames revisats de 5 famílies sense relació entre elles mostraven un patró consistent de depressió difusa del segment ST d’aspecte còncau, en absència de malaltia coronària o isquèmia. A diferència d’altres trastorns genètics com la síndrome de Brugada la síndrome del QT llarg, aquests canvis es mantenen estables al llarg del temps, només accentuats per l’exercici.
  • Els individus afectats presenten diferents evolucions de la malaltia, però habitualment es mantenen asimptomàtics fins que apareixen taquiarrítmies, sovint fibril·lació auricular amb episodis posteriors de TV/FV que porten a la mort sobtada.

Diagnòstic de la  “Síndrome familiar de depressió del segment ST”
  1. Depressió inexplicable del segment ST, d’aspecte còncau, en almenys 7 derivacions, uns 90ms després del punt J
  2. Elevació del ST a aVR > 0.1mV
  3. Els canvis a l’ECG són persistents en el temps
  4. Patró d’herència autosòmica dominant

Els autors proposen aquests criteris diagnòstics, remarcant la importància d’excloure isquèmia, malaltia cardíaca estructural i alteracions metabòliques abans d’etiquetar aquesta depressió del ST com a “inexplicable”

Altres criteris diagnòstics secundaris són l’accentuació observada amb l’exercici en alguns individus i la presència d’una osca a la part ascendent del segment ST. Segons les limitades observacions d’individus afectats sembla que l’aparició de complicacions no es relaciona amb l’edat

 
Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels
Síndrome de Bundgaard, NEJM 2018
  • (A) Depressió còncava del segment ST a les derivacions I, II, aVL, aVF, V2-V6
  • (B) Elevació del segment ST a aVR
  • (C) Osca visible a la parta ascendent del segment ST en les derivacions precordials, més prominents a  V3-V4
Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels waves

Significat clínic: us sona familiar?
  • El patró de “depressió difusa del ST coexistent amb elevació del ST a aVR” ens hauria de sonar. En el dolor toràcic agut ens hauria de preocupar que una insuficiència del Tronc Comú provoqués una isquèmia greu. Tot i que actualment aquest patró no es creu que sigui indicatiu d’oclusió aguda aquests pacients haurien de passar pel cateterisme cardíac després del tractament mèdic
  • Els pacients afectats per aquesta síndrome amb dolor toràcic poden ser diagnosticats erròniament d’un quadre isquèmic agut.  Les analítiques i angiografia anodina en combinació amb la naturalesa “estàtica” d’aquest patró ens haurien de fer sospitar aquesta síndrome familiar de depressió del ST i impulsar la investigació i cribratge familiar
  • El diagnòstic genètic de malalties cardiovasculars en els individus afectats va ser negatiu i en el moment actual no es coneix la seqüència genètica causant

Altres exemples
Exemple 1
Bundgaard syndrome Example 001
Exemple 2
Bundgaard syndrome Example 003
Exemple 3
Bundgaard syndrome Example 004
 
Referències