El petó de la mare

Un mètode senzill, però no massa higiènic, per treure cossos estranys nasals de la canalla. Provat exitosament amb una N=1 :).

Tots sabem que la canalla té tendència a posar objectes a tot arreu, això inclou petits objectes dins els seus propis narius. I també sabem que aconseguir que una personeta de pocs anyets cooperi amb els del gremi de la bata blanca és poc més que impossible.

Això és la recepta per a una més que desagradable sessió de judo o bé una sedació per a poder extreure l’objecte. I depenent de la mida o forma d’aquest (una esfera, per exemple) aquesta extracció ja pot ser difícil per ella mateixa. S’han descrit molts mètodes i eines diverses per a retirar objectes estranys dels narius, el que descriuré és un més, que em sembla força senzill d’usar, segur i amb una possibilitat d’èxit prou bona.

Evidentment aquesta tècnica no es pot usar si el cos estrany és punxegut o afilat, ja que l’intent d’extracció podria causar encara més dany.

L’execució d’aquesta tècnica és ben senzilla, el progenitor (o qui sigui) obtura el nariu que NO té l’objecte dins amb un dit, segella amb la seva boca la de la criatura, com ho faríem en una respiració boca a boca, bufa lleugerament fins a notar una resistència causada pel tancament de la glotis i llavors fa una insuflació ràpida i vigorosa per a augmentar la pressió a l’orofaringe i impulsar l’objecte cap a l’exterior.

En aquest vídeo (via grepmed) es pot veure el procediment

S’han descrit també algunes variacions d’aquesta tècnica, fent servir una palleta per a bufar-hi en comptes del petó o amb una bossa reservori de reanimació segellant la boca de la criatura. Ambdues persegueixen el mateix objectiu: augmentar sobtadament la pressió de la cavitat orofaríngia per a desplaçar cap a l’exterior el cos estrany.

Una metanàlisi de casos i sèries de casos del 2012 analitza els resultats i complicacions publicades d’aquesta tècnica i estima una taxa d’èxit al voltant del 60% i cap complicació reportada, per això conclouen que s’hauria d’usar com a tècnica de primera línia per a extreure cossos estranys de la cavitat nasal. També creuen necessària més recerca, preferiblement de forma prospectiva, per a comparar aquesta tècnica amb altres existents i per a avaluar-ne els resultats segons les condicions com ara l’edat o el temps que l’objecte ha passat al nas.

Apa, una altra eina per a resoldre problemes que fàcilment podríem complicar

Altres recursos

Referències

  • Cook S, Burton M, Glasziou P. Efficacy and safety of the “mother’s kiss” technique: a systematic review of case reports and case series. CMAJ. 20 novembre 2012;184(17):E904-12.

PS: només el títol té a veure amb aquest tema, però us voldria compartir aquest article del periodista Carles Capdevila https://www.ara.cat/opinio/petons-duna-mare-gran-mon_129_3046774.html

Síndrome de Kounis

Aquesta és una entrada traduïda, de nou del lloc web Life in the Fastlane

Síndrome coronària aguda en el context de reaccions al·lèrgiques o anafilàctiques, normalment secundària al vasoespasme coronari al·lèrgic

Aquest trastorn d’hipersensibilitat coronària el va descriure originalment Kounis el 1991 com a “síndrome coronària aguda associada a reacció al·lèrgica”.

  • Conegut també com a “angina al·lèrgica”, “infart de miocardi al·lèrgic”, or “trastorn d’hipersensibilitat coronària”, els canvis vasoespàstics que es veuen en la Síndrome de Kounis no sempre condueixen a l’infart.
  • Induïda per diverses condicions, medicaments, exposicions ambientals, aliments i stents coronaris. Els desencadenants més comuns són els antibiòtics (28%) i les mossegades d’insectes (23%).

Fisiopatologia de la Síndrome de Kounis
  • El mecanisme subjacent no s’entén del tot i se n’han proposats dos. Les reaccions al·lèrgiques, d’hipersensibilitat, anafilàctiques i anafilactoides estan associades a la síndrome de Kounis.
  • Es creu que la isquèmia es deu a l’alliberament de citocines inflamatòries i l’activació inadequada de les plaquetes a través de l’activació dels mastòcits, que condueix al vasoespasme de les artèries coronàries i/o l’erosió o ruptura d’una placa d’ateroma.
  • A més de les artèries coronàries, afecta també les artèries cerebrals i mesentèriques.
  • S’han proposat també altres mecanismes, com ara que la hipoperfusió miocàrdica global succeeix a causa de la vasodilatació sistèmica i la disminució del retorn venós en el context de l’anafilaxi.

La síndrome de Kounis és una malaltia ubiqua que representa un magnífic paradigma natural i el propi experiment de la natura en una ruta que desencadena finalment en casos d’espasme d’artèria coronària i ruptura de placa. La síndrome de Kounis no sembla ser una malaltia rara, però si una entitat clínica poc freqüent que ha revelat que els mediadors alliberats de les mateixes cèl·lules inflamatòries també són presents en esdeveniments coronaris aguts d’etiologia no al·lèrgica. Aquestes cèl·lules no només estan presents a la regió culpable abans de l’erosió o ruptura de la placa, sinó que alliberen el seu contingut just abans de l’afectació coronària.

Kounis 2016

Tipus de síndrome de Kounis

L’angina al·lèrgica vasoespàstica, l’IAM al·lèrgic i la trombosi d’stent amb trombe oclusiu infiltrat per eosinòfils i/o mastòcits constitueixen les tres variants reportades d’aquesta síndrome.

TipusHistòria cardíaca Canvis patològics
IArtèries coronàries normals
Sense factors de risc de cardiopatia isquèmica
Vasoespasme d’artèria coronària
IIPlaca ateromatosa inactiva preexistentErosió o ruptura de la placa causa vasoespasme o infart
IIIStent coronari previTrombosi d’stent secundària a activació plaquetària
Variants síndrome de Kounis: Kounis descriu tres variants reportades en el seu article de 2013 “Malaltia d’hipersensibilitat coronària” – angina al·lèrgica vasoespàstica (tipus I), IAM al·lèrgic (tipus II) i trombosi d’stent (tipus III)

Significança clínica
  • La diagnosi i tractament requereix atenció tant per la patofisiologia cardíaca com l’anafilàctica
  • La morfina s’ha d’evitar en la síndrome de Kounis, ja que podria estimular l’alliberament d’histamina i exacerbar el vasoespasme induït pels mastòcits
  • Alguns autors advoquen per la cautela en l’ús d’adrenalina, ja que podria agreujar la isquèmia coronària en empitjorar el vasoespasme
  • Els canvis a l’ECG sovint es resolen després del tractament i retirada de l’insult al·lèrgic subjacent
  • Els pacients que vagin a angiografia milloraran dels seus canvis vasoespàstics amb l’administració de nitroglicerina intracoronària

Abordar la síndrome de Kounis (KS) com una entitat separada en les guies clíniques de la Síndrome Coronària Aguda és imperatiu, ja que el tractament convencional de pacients amb SCA podria no ser necessari per a tots els pacients amb KS. En general, el pronòstic de KS és millor que per a la síndrome coronària aguda “convencional”. Això es pot explicar per diverses raons, incloent-hi la història coneguda d’al·lèrgia al desencadenant, la presència d’altres manifestacions al·lèrgiques i l’administració precoç de la teràpia mèdica que és efectiva en la majoria de casos.

Abdelghany 2017

Història de la Síndrome de Kounis

1950Pfister i Plice publiquen el primer cas d’un infart agut de miocardi durant una reacció al·lèrgica perllongada a penicil·lina

1991Kounis i Zavras publiquen la primera descripció completa de la fisiopatologia, etiologia i simptomatologia clínica de l’espasme d’artèria coronària induïda per la histamina i la “síndrome anginosa al·lèrgica”

1998Braunwald categoritza l’angina al·lèrgica en un subgrup d’oclusions coronàries dinàmiques afirmant que “reaccions al·lèrgiques amb mediadors com la histamina o leucotriens que actuen sobre el múscul llis vascular coronari” poden induir l’angina vasoespàstica

2008Biteker et al publiquen el primer de quatre casos de nens que presenten síndrome de Kounis. Expliquen el cas d’una nena de 9 anys, prèviament sana, que va ser picada diversos cops per abelles al cap i coll. Va presentar una erupció eritematosa a la cara, coll i braços i es va queixar de dolor toràcic que irradiava a coll.

L’ECG mostrava elevació del segment ST a D.II, D.III, VF, i V5–V6 compatible amb IAM de cara inferior. L’ecografia mostrava hipomotilitat de la paret inferior i una fracció d’ejecció del 50%. A l’analítica s’obtenia una troponina I de 4.3 ng/ml; CK-MB de 342 U/l; triptasa sèrica de 45 μg/l, i IgE de 190 IU/ml. L’angiografia coronària mostrava artèries coronàries normals. La pacient es va tractar amb antihistamínics orals i prednisolona. Cinc dies després de l’admissió els marcadors cardíacs i els nivells sèrics de triptasa es trobaven en el rang normal, les anomalies electrocardiogràfiques s’havien resolt i l’ecocardiografia mostrava una regressió de la motilitat ecogràfica anormal de la cara inferior.

Biteker 2009

Van concloure:

El diagnòstic d’aquesta malaltia única s’ha de tenir en compte quan el dolor toràcic agut s’acompanya de símptomes al·lèrgics, canvis electrocardiogràfics i elevació dels enzims cardíacs. Tots els pacients admesos a urgències amb dolor toràcic i elevació de l’ST haurien de ser interrogats per insults al·lèrgics.

Biteker 2009

2012 – Síndrome de Kounis s’associa amb respostes d’hipersensibilitat i implantació d’stents coronaris.


Casos d’exemple
Exemple 1 (Memon et al)

Home de 75 anys amb antecedents de diabetis mellitus, hipertensió i hiperlipidèmia que arriba a urgències amb disúria i febre. Se li administra ceftriaxona intravenosa per la sospita de sèpsia d’origen urinari. Immediatament després de la injecció desenvolupa una erupció macular eritematosa, hipotensió i taquicàrdia seguida d’activitat elèctrica sense pols i aturada cardíaca.

Es va administrar adrenalina intravenosa seguint el protocol de SVA i un cop recuperada la circulació espontània s’obté el següent ECG.

Case 3a Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG a
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

El pacient també va rebre difenhidramina, famotidina i metilprednisolona intravenoses. Els electrocardiogrames següents, fets 5 i 15 minuts després mostren normalització dels segments ST.

Case 3b Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG b
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

No va mostrar ascens de troponines i se li va donar l’alta a domicili en condició estable, amb una prova d’esforç que no va mostrar evidència d’isquèmia.


Referències

Articles originals

Articles de revisió


Més lectures

En línia

Llibres de text


Escala de Coma de Glasgow

L’Escala de Coma de Glasgow (GCS per les inicials en anglès) és una eina de valoració del nivell de consciència d’una persona. Com que la mateixa definició del que és la consciència ja és confusa, és evident que la valoració que en puguem fer tampoc serà gaire precisa.

Aquesta escala la publiquen Teasdale i Jennet en un article al Lancet l’any 1974 ⁠(2)⁠ amb la intenció de millorar el registre que es feia fins aleshores de l’estat de consciència i la seva alteració. Inicialment no es considerava cap puntuació, ni global ni per cap dels tres elements que mesura, i en el cas de l’avaluació motora no incloïa la flexió anormal que es va afegir en una revisió posterior.

L’escala assoleix força èxit, inicialment quan proposa un registre per a infermeria i més endavant quan es va afegint al currículum de diferents certificacions, com l’ATLS, i s’integra en altres escales com l’APACHE II (usada per a determinar el nivell de gravetat d’un pacient). Actualment s’usa en uns 80 països i està traduïda a uns 60 idiomes. L’any 1982 es publica una versió per a població pediàtrica (3), recomanant-se l’ús d’aquesta per a menors de 6 anys.

L’any 2014, 40 anys després de la publicació original, Teasdale i altres autors publiquen un article (4)⁠ en què expliquen les vicissituds d’aquesta escala al llarg del temps, intenten rebatre les crítiques que se li han fet i identifiquen tant els punts de millora com on s’usa malament l’escala. Alhora publiquen una pàgina web glasgowcomascale.org (5)⁠ on recopilen la informació i les recomanacions que fan per a usar correctament aquesta eina.

L’escala valora tres ítems: les respostes ocular, verbal i motora. En l’article original per a cada un d’aquests ítems s’anotava la descripció «estàndard», però de seguida se li va donar una puntuació a cada resposta. La puntuació mínima per a cada ítem és 1, que correspon a la no resposta davant l’estimulació. Podem veure com es puntua en la taula següent:

Obertura Ocular Puntuació Resposta Verbal Puntuació Millor resposta Motora Puntuació
Espontània

4

Orientat

5

Obeeix ordres

6

Al so

3

Confús

4

Localitza

5

A la pressió

2

Paraules

3

Flexió normal

4

Cap

1

Sons

2

Flexió anormal

3

No valorable

NV

Cap

1

Extensió

2

No valorable

NV

Cap

1

No valorable

NV

En les recomanacions s’insisteix a donar la puntuació separada per a cada un dels ítems per a cada pacient concret i deixar la suma de les puntuacions (el que anomenen com a Glasgow Coma Score) per a la investigació i agrupació de pacients.

La millor forma de valorar l’escala en un pacient concret és seguint les instruccions de la fulla d’ajuda (1)⁠. El moment en què fem aquesta valoració també és molt important, especialment per al traumatisme cranioencefàlic (TCE). Quedar-nos amb la mesura abans de la reanimació pot fer-nos sobreestimar el nivell de gravetat del pacient, però alhora en funció de les nostres actuacions (p. ex. intubació) podem fer no valorable aquesta informació i impedir fer cap pronòstic del pacient.

Fulla d'ajuda escala de coma de Glasgow
Fulla d’ajuda per a la valoració correcta de l’Escala de Coma de Glasgow

Començarem COMPROVAnt si hi ha algun element que dificulti la valoració (p.ex. si està intubat no podrà parlar, si té un gran edema palpebral no podrà obrir els ulls…) i passarem a OBSERVAr que fa de forma espontània, per exemple si obre els ulls o mou extremitats.

Si té els ulls oberts, anotarem Espontània a la resposta ocular. Si no obre els ulls l’ESTIMULArem demanant-li que els obri, cridant si fos necessari. Si els obre anotarem Al so; en cas contrari, procedirem a pressionar una ungla amb un bolígraf durant 10 segons, de forma progressiva fins a arribar a la màxima pressió possible. Si obre els ulls anotarem A la pressió, en cas contrari anotarem Cap. Si per qualsevol motiu, p. ex. edema palpebral, no és possible VALORAr la resposta ,anotarem No valorable.

Si està despert i amb ulls oberts li preguntarem pel seu nom, on és i el mes de l’any, si pot respondre correctament les tres preguntes, anotarem Orientat. Fixem-nos que en el cas d’un TCE que està repetitiu (p. ex. preguntant repetidament «què m’ha passat?»), però és capaç de dir-nos el seu nom, on és i el mes de l’any seguirà tenint una resposta orientada. Si no ha respost correctament alguna de les tres preguntes, però pot parlar amb frases completes, anotarem Confús. Força malalts amb deterioració cognitiva acabaran amb aquesta puntuació, tenint un score de Glasgow basal per sota del 15 normal. En cas que faci servir només paraules inconnexes, anotarem Paraules. Si només emet sons incomprensibles, anotarem Sons. En cas que no emeti cap so anotarem Cap. Si hi ha algun factor que impedeix valorar la resposta, com sordesa, tub endotraqueal o una barrera idiomàtica, anotarem No valorable.

Per a la resposta motora i si està despert li demanarem d’executar una ordre de dos factors, com obrir la boca i treure la llengua o agafar-nos la mà i deixar-la anar. Si ho fa correctament, anotarem Obeeix ordres. En cas contrari, li aplicarem pressió pinçant el trapezi o prement l’arc supraorbitari durant 10 segons augmentant la pressió fins al màxim possible. Si el pacient belluga el braç amb la intenció d’agafar-nos el nostre i arriba a passar per damunt la clavícula, anotarem Localitza. En cas que no arribi a passar la clavícula, li pressionarem l’ungla per veure si intenta retirar el braç. Si allunya el braç del cos, ho considerarem Flexió normal.

Postura típica de la decorticació (flexió anormal)
Flexió anormal, o postura de decorticació. Imatge de John Campbell

En canvi, si flexiona el colze cap a sobre el pit, flexionant també els canells (posició de decorticació), ho anotarem com a Flexió anormal.

Postura típica de la descerebració (extensió anormal)
Extensió anormal, o postura de descerebració. Imatge de John Campbell

Si tenim dubtes ho considerarem flexió normal. Si quan exercim l’estímul la resposta del braç és l’extensió (posició de descerebració o «la moto»), anotarem Extensió.

De nou, si no hi ha resposta ho anotarem com a Cap i si no podem valorar-ho, per la sedació farmacològica per exemple, ho anotarem com a No valorable. Si hi ha diferència entre els dos costats, registrarem la millor resposta.

Podem substituir les anotacions descriptives per la seva puntuació, però presentant-ho sempre desglossat (per exemple O3, V5, M6). Els editors de la web glasgowcomascale.org han penjat un vídeo (6)⁠ on podeu veure l’avaluació en un voluntari sa que simula les diferents respostes.

Imatge de la gràfica original on les infermeres anotaven els resultats de l'escala
Registre històric de l’escala de Coma de Glasgow

En l’article original els autors presentaven el registre de l’escala en una típica gràfica d’infermeria, on es mostren els tres ítems de l’escala per separat, seguint les recomanacions que expressaven en el text. Per desgràcia, sembla que registrar la suma total s’ha imposat sobre l’expressió desglossada.

Possiblement aquest fet es degui a tota la literatura que relaciona la puntuació de l’escala amb el pronòstic per al pacient i la formació estandarditzada que n’ha derivat.

La utilitat d’aquesta escala és bàsicament monitorar l’evolució de l’estat de consciència del pacient al llarg del temps, però s’ha intentat fer servir com a eina pronòstica, única o en combinació amb altres paràmetres per a diferents patologies.

Un ús molt estès de la puntuació total és la decisió per a la intubació del TCE greu. L’ATLS estableix com a puntuació de tall el 8 (alguns parlen de menys de 9 per a deixar clar que el 8 hi està inclòs), aquesta puntuació es creu que és un punt de tall per al risc de broncoaspiració, tot i que la literatura no ho corrobora(7,8). Múltiples combinacions de puntuacions en els diferents ítems de l’escala ens poden donar aquest 8 i no totes tenen la mateixa rellevància; per exemple es pot obtenir un 8 en un pacient amb els ulls oberts espontàniament. Per tant no està clar que guiar la decisió d’intubació seguint qualsevol puntuació de la GCS tingui cap rellevància en els resultats clínics per al pacient (9).

A l llarg del temps han sorgit diversos estudis remarcant les limitacions d’aquesta escala. En la publicació de Green (10)⁠ del 2011 en fan un bon compendi: una gran variabilitat interoperador (parla de fins a un terç de pacients que canvien en 2 punts o més la seva valoració en funció de qui ho mesura) i una baixa capacitat predictiva per a resultats d’un pacient individual, essent encara més baixa en els valors intermedis. Aquest autor proposa fer servir una escala més senzilla, com l’escala motora simplificada, ja que obté els mateixos resultats. Una altra crítica a aquesta eina és que no usa altres paràmetres molt importants en la valoració neurològica dels pacients com són la reactivitat pupil·lar i la presència de reflexos.1

Certament els autors originals ja reconeixien alguna de les crítiques que s’han fet a la seva escala. Inicialment no preveien ni la valoració numèrica ni l’escala motora amb 6 ítems ni la suma dels 3 apartats de l’escala. També recomanaven no prendre decisions basant-se només l’escala. Hem estat els usuaris d’aquesta escala els que l’hem usada fora de les seves recomanacions. La pregunta de si val la pena seguir usant aquesta escala o alguna de més senzilla esperem que es vagi resolent els pròxims anys.

1 Mentre em documentava per a aquesta entrada he vist que la web glasgowcomascale.org proposa una «millora» de l’escala, que ja inclou la resposta pupil·lar per a corregir el valor numèric i que anomenen Glasgow Coma Scale Pupils Score (GCS-P).

Altres Recursos

https://signosvitales20.com/nueva-escala-de-coma-de-glasgow/ en cas que no sigui accesible, també a archive.org

https://www.smacc.net.au/2016/03/goodbye-gcs-mark-wilson/

https://canadiem.org/crackcast-e016-depressed-consciousness-and-coma/

https://www.youtube.com/watch?v=v6qpEQxJQO4

https://web.archive.org/web/20161106011019/http://www.scancrit.com/2016/10/09/gcs-people/

http://theresusroom.libsyn.com/gcs-8-intubate

Bibliografia

1. Full d’Ajuda Valoració Escala de Coma de Glasgow [Internet]. Disponible a: https://glasgowcomascale.org/downloads/GCS-Assessment-Aid-Catalan.pdf

2. Teasdale G, Jennett B. ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS. The Lancet. juliol 1974;304(7872):81-4.

3. Simpson D, Reilly P. PAEDIATRIC COMA SCALE. The Lancet. 21 agost 1982;320(8295):450.

4. Teasdale G, Maas A, Lecky F, Manley G, Stocchetti N, Murray G. The Glasgow Coma Scale at 40 years: Standing the test of time. Lancet Neurol. 2014;13(8):844-54.

5. Glasgow Coma Scale [Internet]. [citat 1 març 2019]. Disponible a: https://www.glasgowcomascale.org/

6. Glasgow Coma Scale at 40 | The new approach to Glasgow Coma Scale assessment – YouTube.

7. Adnet F, Baud F. Relation between Glasgow Coma Scale and aspiration pneumonia. Lancet Lond Engl. 13 juliol 1996;348(9020):123-4.

8. Moulton C, Pennycook AG. Relation between Glasgow coma score and cough reflex. The Lancet. 21 maig 1994;343(8908):1261-2.

9. Orso D, Vetrugno L, Federici N, D’Andrea N, Bove T. Endotracheal intubation to reduce aspiration events in acutely comatose patients: a systematic review. Scand J Trauma Resusc Emerg Med [Internet]. 10 desembre 2020 [citat 15 abril 2021];28. Disponible a: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7726605/

10. Green SM. Cheerio, Laddie! Bidding Farewell to the Glasgow Coma Scale. Ann Emerg Med. novembre 2011;58(5):427-30.

EMpod.cat, el podcast d’urgències i emergències mèdiques en català

Fruit de la col·laboració entre urgem.cat i emermedpirineus.cat hem publicat l’EMpod.cat, el podcast d’urgències i emergències en català.

No sabem si feia falta un altre podcast, però aquí el tenim 🙂

Subscriu-vos-hi, i si teniu coses per a explicar hi sereu molt benvinguts, ens agradaria escoltar altres veus i accents!

Patró d’Aslanger, un altre patró d’IAMO

Llegint aquesta entrada del blog del Dr. Smith m’he assabentat de l’existència d’aquest patró electrocardiogràfic indicatiu d’IAMO, infart agut de miocardi oclusiu. A la web de Life in the Fastlane el tenen molt ben descrit pel que he optat per a traduir-ho a continuació.

Un 13,3% dels IAM inferiors es poden presentar amb patró d’Aslanger, i causa de ser etiquetats incorrectament com a SCASEST, ser privats de teràpia de reperfusió urgent

Aslanger 2020

L’abril de 2020, Aslanger et al identificaren un patró ECG específic relatiu a infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) inferior en pacients amb malaltia concomitant de múltiples vasos, que no mostra elevacions contigües de l’ST o compleix criteris d’SCAEST. Els autors van revisar ECG i troballes angiogràfiques de 1000 SCASEST, 1000 controls (sense infart de miocardi), així com els pacients que es van presentar amb SCAEST inferior durant el mateix període. El patró d’Aslanger es va observar en un 6,3% dels pacients amb SCASEST i es va trobar que era un predictor d’infart extens i major mortalitat.

Criteri ECG

1) Elevació aïllada del segment ST a D.III
2) Depressió concomitant de l’ST a qualsevol de V4 a V6, amb ona T positiva o terminalment positiva
3) Segment ST més elevat a V1 que a V2
Patró d’Aslanger 2020
  1. Elevació ST a D.III, però no a cap altra derivació inferior,
  2. Depressió ST a qualsevol derivació de V4 a V6 (però no a V2) amb ona T positiva (o almenys terminalment positiva),
  3. Segment ST a V1 més elevat que a V2.

Per què no hi ha elevació contigua de l’ST?

Diagrama adaptat d’un original de Dr Stephen W. Smith
  • En casos de lesió limitada a la cara inferior, el vector ST d’IAM inferior localitza l’àrea de l’infart i es dirigeix típicament inferiorment i cap a la dreta (fletxa groga).
  • El vector ST d’isquèmia subendocàrdica no localitza la isquèmia i independentment de la regió coronària implicada apunta cap a VR (fletxa blava).
  • La mitjana del vector ST resultant apunta cap a la dreta, provocant elevació només a D.III i VR.

Rellevància clínica

  • La malaltia multivàs predisposa aquests pacients a pitjors resultats si s’endarrereix la reperfusió d’urgència, i el ràpid reconeixement d’aquest IAMO potencial hauria de millorar els resultats.
  • La identificació, en el moment de l’angiografia, de la lesió culpable pot ser difícil si hi ha múltiples estenosis crítiques, i aquest patró guiaria a obrir primer les lesions que subministren a cara inferior.

Limitacions

  • Aquest patró es va trobar en un 0,5% de pacients sense IAM, que podria ser el resultat d’un canvi crònic d’una lesió isquèmica prèvia.
  • Un IAM inferior en presència d’infarts previs podria canviar l’orientació general del vector de la lesió causant un patró similar.
  • Aquest és un estudi aïllat i retrospectiu i justificaria anàlisis addicionals com a predictor d’IAMO que es beneficiaria de teràpia de reperfusió d’emergència.

Autor de l’estudi

  • Emre Aslanger; Hospital universitari Yeditepe, departament de cardiologia, Istanbul, Turquia

Altres exemples

Dona, 57 anys, sense antecedents de malaltia cardíaca excepte hipertensió, es presenta per dolor toràcic.

Font: @m_a_simsek amb comentari d’Emre Aslanger @AslangerE

Referències

Referències històriques

Revisió eponímica

Llicència

Traduït de l’original de Robert Buttner i Mike Cadogan al web Life in the Fastlane, sota llicència Creative Commons Reconeixement-NoComercial-CompartirIgual 4.0.

Repte IAMO

Un cop publicada l’entrada del manifest IAMO vaig penjar al twitter una sèrie de fils amb diferents electrocardiogrames com a exemples del que explica aquest manifest.

Per a posar exemples d’això us proposo un joc. Aquesta setmana aniré penjant un ECG diari i es tractaria de veure si:
1-. Compleix #CodiIAM (i per tant va a reperfusió)
2-. L’enviareu a reperfusió perquè creieu que té una artèria ocluïda Sembla el mateix, però no té per què ser-ho

Primer ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Segon ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Tercer ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Quart ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Cinquè ECG

Compleix criteris de codi IAM?
Li caldria teràpia de reperfusió?
Si ho vols, descriu aquest ECG

 

El Manifest IAMO

De resultes de la publicació d’un parell d’estudis (diffocult study, aquest altre, i encara un altre) que qüestionen l’elevació del segment ST com a únic criteri per a l’ús de teràpies de reperfusió miocàrdica, m’he atrevit a traduir una entrada que podríem considerar la llavor d’aquest canvi que no trigarà a arribar.

Traducció de l’entrada original i pdf de The OMI Manifesto 

Una col·laboració de Dr. Smith’s ECG Blog i EMCrit

Pendell Meyers, MD
Scott Weingart, MD, FCCM
Stephen Smith, MD

El paradigma actual de gestió de l’infart agut de miocardi (IAM), basat en les guies (SCAEST vs. SCASEST), és defectuós d’una forma irreversible i ha evitat un progrés significatiu en les teràpies de reperfusió d’urgència en els últims 25 anys. El Dr. Stephen Smith, coeditor d’aquesta entrada, ha estat dient això de forma més eloqüent des de fa anys en la sèrie de conferències “Falsa dicotomia SCAEST/SCASET”, però això s’ha de repetir i reiterar el màxim possible.

Decidir quins pacients necessiten reperfusió de forma urgent és complex i els criteris actuals per a decidir-ho no són prou adequats. Els pacients que es beneficiaran d’un cateterisme urgent són aquells amb una oclusió coronària aguda (OCA) o una quasi oclusió amb circulació col·lateral insuficient, en què el miocardi és en un risc imminent d’infart irreversible sense una teràpia de reperfusió immediata. Aquest és el substrat anatòmic de l’entitat a la qual suposadament ens hauríem de referir com a “SCAEST”. Malauradament el terme “SCAEST” restringeix el nostre pensament a creure que l’oclusió coronària aguda només es pot diagnosticar de forma fiable i/o únicament amb els criteris de “SCAEST” i els segments ST. En realitat els criteris de SCAEST i el seu rendiment general sota el paradigma actual tenen una precisió inacceptable, perdent almenys un 25-30% d’oclusions classificades com a “SCASEST”1-9 i generant una taxa similar de falsos positius en les activacions urgents de les sales d’hemodinàmica.10-12

El paradigma SCAEST-SCASET va ser la millor idea disponible el 2000, quan va reemplaçar formalment el paradigma d’infart de miocardi Q o no Q.13  Aquest canvi de paradigma va ser impulsat per l’Era de la Reperfusió, en la qual múltiples i grans assaigs controlats i aleatoritzats van demostrar l’eficàcia de la teràpia de reperfusió urgent.14 Més específicament, prop de 60.000 pacients amb síndrome coronària aguda es van assignar de forma aleatòria cap a trombolítics  o cap a placebo, mostrant un benefici impressionant en la mortalitat amb un NNT=56 per a tota la cohort que va rebre trombolítics, a pesar del fet que 4 dels 9 assajos no tenien cap criteri d’inclusió electrocardiogràfic, i un terç dels pacients no tenien elevació de l’ST apreciable. En el subgrup amb elevació indefinida de l’ST els fibrinolítics mostraren un benefici en la mortalitat encara major, amb un NNT=43. Això vol dir que l’elevació de l’ST va predir oclusió coronària aguda (i per tant benefici en la mortalitat) millor que no fer cas de l’electrocardiograma (ECG). De tota manera, gràcies al Dr. Smith i d’altres hem après molt sobre la interpretació experta de l’ECG des de la metanàlisi del FTT de 1994, i resulta que l’elevació de l’ST no és la nostra millor opció per a predir l’oclusió i per tant, del benefici de la reperfusió urgent.

Per a algú que ha dedicat temps a veure pacients i estudiar ECG i angiogrames d’infarts aguts de miocardi és obvi perquè els criteris de SCAEST fracassen rutinàriament en ambdues direccions. Abans de res, l’OCA és un procés complex i dinàmic que no sempre manifesta canvis en l’ECG. Quan manifesta aquests canvis a l’electrocardiograma, és una progressió intricada i temps-depenent dels canvis, exquisidament sensible a la reperfusió i la reoclusió. Els estadis inicials de l’oclusió (quan el benefici de la intervenció és màxim) no acostumen a mostrar elevació de l’ST. Fins i tot si tens prou sort (o saviesa) d’obtenir un ECG durant els canvis en el segment ST, l’elevació de l’ST és sempre proporcional a la mida del complex QRS, que pot ser molt petit en territoris de baix voltatge superficial en l’ECG com la cara lateral alta. D’altra banda, no totes les oclusions produeixen elevació de l’ST, algunes presenten només canvis en el QRS o l’ona T, o cap troballa significativa en l’ECG. Això pot ser degut a una varietat de causes: temps de registre (incloent-hi períodes breus de reperfusió espontània), territoris miocàrdics “electrocardiogràficament silents”, territoris miocàrdics petits o QRS de baix voltatge. Alhora, una gran proporció de controls sense ACO presenten variants normals d’elevació de l’ST o presenten despolaritzacions anormals (amb la hipertròfia de ventricle esquerre com a exemple comú) que generen repolaritzacions anormals que sovint compleixen criteris de SCAEST.

Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

En un intent d’estendre aquest coneixement sense desafiar el paradigma profundament arrelat “SCAEST vs. SCAEST”, durant anys en la literatura s’han creat i discutit termes com “equivalent SCAEST” i “semiSCAEST”. Lamentablement, aquests intents no han pas produït un canvi generalitzat en la percepció o la gestió de l’IAM, excepte en petits grups de clínics que tenen un interès especial en seguir aquesta literatura o els diversos recursos FOAM que intenten transmetre aquest coneixement.

Durant massa temps hem intentat mantenir el ja familiar terme “SCAEST” en el nom, quan realment és el mateix nom que és part del problema. El terme “SCAEST” ens inspira cognitivament a pensar que només interessa el segment ST, que el segment ST és fiable i que no depèn del QRS complex, i que aquesta elevació de l’ST és l’únic punt necessari per a decidir si cal teràpia de reperfusió. Si volem avançar en major escala en la gestió de l’IAM ens veurem obligats a trencar amb el paradigma actual. Mentre alguns suggereixen un rèquiem per”l’angina inestable” (una entitat viva i amb bona salut), en canvi hauríem de nominar per a aquest rèquiem aquest terme SCAEST tan perillós. Durant vint-i-cinc anys ens ha restringit el pensament, ha impedit una recerca més detallada que mostri qui es beneficia realment de la reperfusió emergent i ens ha encegat de tot el que podríem millorar dels pacients a càrrec nostre que pateixen activament un infart de miocardi. “Aquest malalt té un SCAEST?” s’hauria de canviar per alguna cosa que ens recordi la pregunta realment important “Aquest pacient té una oclusió coronària aguda que es beneficiaria d’una intervenció immediata?”. Per a aconseguir aquests objectius proposem el terme “IAMO” com a alternativa:

IAMO = Infart Agut de Miocardi Oclusiu (OMI en l’anglès original) 

IAMNO = Infart Agut de Miocardi No Oclusiu (NOMI en l’anglès original) 

Per a saber més sobre la història, literatura i experiència que suporta aquesta visió així com les raons per les quals proposem IAMO seguiu llegint el document que les descriu en detall(pdf) o directament en aquesta pàgina.

Per a aquells que no vulgueu llegir, teniu l’opció de veure aquesta presentació en vídeo [EN]

 

Altres llocs que parlen del tema:

OMI: Replacing the STEMI misnomer

 

The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI?

OMI-NOMI: Time for a Paradigm Shift

 

Síndrome de Bundgaard

Arrel d’aquesta piulada:

he descobert una nova síndrome arritmogènica. Us tradueixo l’article del lloc web Life in the Fastlane (CC BY-NC-SA), que m’ha semblat molt entenedor

Bundgaard et al van introduir  el 2018 una nova síndrome arritmogènica que predisposa a la fibril·lació auricular, taquicàrdia ventricular i mort sobtada cardíaca. La van anomenar “síndrome familiar de depressió del segment ST”

  • Els electrocardiogrames revisats de 5 famílies sense relació entre elles mostraven un patró consistent de depressió difusa del segment ST d’aspecte còncau, en absència de malaltia coronària o isquèmia. A diferència d’altres trastorns genètics com la síndrome de Brugada la síndrome del QT llarg, aquests canvis es mantenen estables al llarg del temps, només accentuats per l’exercici.
  • Els individus afectats presenten diferents evolucions de la malaltia, però habitualment es mantenen asimptomàtics fins que apareixen taquiarrítmies, sovint fibril·lació auricular amb episodis posteriors de TV/FV que porten a la mort sobtada.

Diagnòstic de la  “Síndrome familiar de depressió del segment ST”
  1. Depressió inexplicable del segment ST, d’aspecte còncau, en almenys 7 derivacions, uns 90ms després del punt J
  2. Elevació del ST a aVR > 0.1mV
  3. Els canvis a l’ECG són persistents en el temps
  4. Patró d’herència autosòmica dominant

Els autors proposen aquests criteris diagnòstics, remarcant la importància d’excloure isquèmia, malaltia cardíaca estructural i alteracions metabòliques abans d’etiquetar aquesta depressió del ST com a “inexplicable”

Altres criteris diagnòstics secundaris són l’accentuació observada amb l’exercici en alguns individus i la presència d’una osca a la part ascendent del segment ST. Segons les limitades observacions d’individus afectats sembla que l’aparició de complicacions no es relaciona amb l’edat

 
Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels
Síndrome de Bundgaard, NEJM 2018
  • (A) Depressió còncava del segment ST a les derivacions I, II, aVL, aVF, V2-V6
  • (B) Elevació del segment ST a aVR
  • (C) Osca visible a la parta ascendent del segment ST en les derivacions precordials, més prominents a  V3-V4
Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels waves

Significat clínic: us sona familiar?
  • El patró de “depressió difusa del ST coexistent amb elevació del ST a aVR” ens hauria de sonar. En el dolor toràcic agut ens hauria de preocupar que una insuficiència del Tronc Comú provoqués una isquèmia greu. Tot i que actualment aquest patró no es creu que sigui indicatiu d’oclusió aguda aquests pacients haurien de passar pel cateterisme cardíac després del tractament mèdic
  • Els pacients afectats per aquesta síndrome amb dolor toràcic poden ser diagnosticats erròniament d’un quadre isquèmic agut.  Les analítiques i angiografia anodina en combinació amb la naturalesa “estàtica” d’aquest patró ens haurien de fer sospitar aquesta síndrome familiar de depressió del ST i impulsar la investigació i cribratge familiar
  • El diagnòstic genètic de malalties cardiovasculars en els individus afectats va ser negatiu i en el moment actual no es coneix la seqüència genètica causant

Altres exemples
Exemple 1
Bundgaard syndrome Example 001
Exemple 2
Bundgaard syndrome Example 003
Exemple 3
Bundgaard syndrome Example 004
 
Referències

Simulador de pulmó DIY

Amb l’arribada de la pandèmia del SARS-CoV2 van sorgir molts recursos formatius en línia per als professionals sanitaris. Un de molt interessant, que us recomano, és el “Curso de Ventilación Mecànica para Dummies” del Dr. Alberto Medina Villanueva que va publicar a youtube.

En aquests vídeos fan servir un simulador de pulmó per a reproduir diferents fisiologies pulmonars. Aquest simulador el tenen publicat a Anales de Pediatria.

Veient aquest simulador amb un company, l’Omar Sarmiento, vam decidir fer-ne un per a les nostres formacions de ventilació mecànica, tot plegat només es tracta de connectar pulmons de prova a uns connectors de reg.

La primera dificultat ens la trobem al buscar pulmons de prova, els típics que connectem al respirador per a fer els test de la màquina. Resulta que al nostre hospital només els companys del SAMU en tenien, a sobre només un.

Al intentar comprar-ne no en trobem cap que costés menys de 60€ cadascun, això fa que el preu de fer aquest simulador sigui prohibitiu. I aquí és on entra l’esperit MacGyver :).

Aprofitant les habilitats i eines de la família hem creat uns pulmons de prova fent servir:

  • Globus dels equips d’anestèsia.

Globus d'un equip d'anestèsia

  • Planxes d’alumini (0,8mm de gruix en el nostre cas).

Conjunt de cargoleria i planxes alumini per a la confecció de pulmó de prova

  • Espaiadors i connectors per a les tubuladures impresos en una impressora 3D.

  • Llistonets de fusta.
  • Cargols, volanderes i femelles varis.
  • Connector ràpid de mànega de reg, tub de silicona d’1cm de diàmetre interior i brida metàl·lica.

El procès de muntatge és bastant autoexplicatiu, només cal introduir el connector al globus, posar-lo al espaiador i fixar aquest conjunt a les planxes d’alumini amb els cargols i femelles corresponents. Si el connector té fugues es pot posar cinta de tefló per a augmentar el diàmetre exterior del connector.

Fixació espaiador i planxes alumini

L’altre costat del conjunt el fixem escanyant la part final del globus amb dos llistonets de fusta que es collen entre ells pressionant les planxes d’alumini.

Detall fixació part posterior del pulmó de prova

Amb això ja tenim el pulmó de prova fet, ara el connectarem al sistema ràpid de reg mitjançant una mànega de plàstic que fixarem amb una brida metàl·lica al connector.

Si només volem treballar amb un sol pulmó podríem no fer servir el sistema de reg i connectar directament el globus del pulmó a la tubuladura del respirador.Pulmó de prova connectat a filtre HME standard

Amb aquest pulmó de prova ja podem fer el mateix que amb el comercials, per exemple fer disparar el trigger del respirador separant les planxes d’alumini. A més, si afegim uns altres llistonets de fusta que pressionin lleugerament les planxes podem disminuir la distensibilitat del globus per a simular un pulmó poc compliant.

Pulmó de prova amb llistonets per a pressionar les planxes i disminuir la distensibilitat del globus

He penjat una descripció més detallada del muntatge i els fitxers del disseny 3D a thingiverse.

Aquí us deixo un vídeo del funcionament

En una propera entrada mostrarem com aquest muntatge ens permet simular diferents situacions en la ventilació mecànica.