Patró d’Aslanger, un altre patró d’IAMO

Llegint aquesta entrada del blog del Dr. Smith m’he assabentat de l’existència d’aquest patró electrocardiogràfic indicatiu d’IAMO, infart agut de miocardi oclusiu. A la web de Life in the Fastlane el tenen molt ben descrit, pel que he optat per traduir-lo a continuació. I també n’hem parlat en aquest episodi de l’empod.cat.

Un 13,3% dels IAM inferiors es poden presentar amb patró d’Aslanger i, a causa de ser etiquetats incorrectament com a SCASEST, ser privats de teràpia de reperfusió urgent

Aslanger 2020

L’abril de 2020, Aslanger et al identificaren un patró ECG específic relatiu a infart agut de miocardi oclusiu (IAMO) inferior en pacients amb malaltia concomitant de múltiples vasos, que no mostra elevacions contigües de l’ST o compleix criteris d’SCAEST. Els autors van revisar ECG i troballes angiogràfiques de 1000 SCASEST, 1000 controls (sense infart de miocardi), així com els pacients que es van presentar amb SCAEST inferior durant el mateix període. El patró d’Aslanger es va observar en un 6,3% dels pacients amb SCASEST i es va trobar que era un predictor d’infart extens i major mortalitat.

Criteri ECG

1) Elevació aïllada del segment ST a D.III
2) Depressió concomitant de l’ST a qualsevol de V4 a V6, amb ona T positiva o terminalment positiva
3) Segment ST més elevat a V1 que a V2
Patró d’Aslanger 2020
  1. Elevació ST a D.III, però no a cap altra derivació inferior,
  2. Depressió ST a qualsevol derivació de V4 a V6 (però no a V2) amb ona T positiva (o almenys terminalment positiva),
  3. Segment ST a V1 més elevat que a V2.

Per què no hi ha elevació contigua de l’ST?

Diagrama adaptat d’un original de Dr Stephen W. Smith
  • En casos de lesió limitada a la cara inferior, el vector ST d’IAM inferior localitza l’àrea de l’infart i es dirigeix típicament inferiorment i cap a la dreta (fletxa groga).
  • El vector ST d’isquèmia subendocàrdica no localitza la isquèmia i independentment de la regió coronària implicada apunta cap a VR (fletxa blava).
  • La mitjana del vector ST resultant apunta cap a la dreta, provocant elevació només a D.III i VR.

Rellevància clínica

  • La malaltia multivàs predisposa aquests pacients a pitjors resultats si s’endarrereix la reperfusió d’urgència, i el ràpid reconeixement d’aquest IAMO potencial hauria de millorar els resultats.
  • La identificació, en el moment de l’angiografia, de la lesió culpable pot ser difícil si hi ha múltiples estenosis crítiques, i aquest patró guiaria a obrir primer les lesions que subministren a cara inferior.

Limitacions

  • Aquest patró es va trobar en un 0,5% de pacients sense IAM, que podria ser el resultat d’un canvi crònic d’una lesió isquèmica prèvia.
  • Un IAM inferior en presència d’infarts previs podria canviar l’orientació general del vector de la lesió causant un patró similar.
  • Aquest és un estudi aïllat i retrospectiu i justificaria anàlisis addicionals com a predictor d’IAMO que es beneficiaria de teràpia de reperfusió d’emergència.

Autor de l’estudi

  • Emre Aslanger; Hospital universitari Yeditepe, departament de cardiologia, Istanbul, Turquia

Altres exemples

Dona, 57 anys, sense antecedents de malaltia cardíaca excepte hipertensió, es presenta per dolor toràcic.

Font: @m_a_simsek amb comentari d’Emre Aslanger @AslangerE

Referències

Referències històriques

Revisió eponímica

Llicència

Traduït de l’original de Robert Buttner i Mike Cadogan al web Life in the Fastlane, sota llicència Creative Commons Reconeixement-NoComercial-CompartirIgual 4.0.

Repte IAMO

Editat el 9 d’agost de 2023, ja que el codi IAM del SEM s’ha actualitzat des de la primera publicació i ara fa referència només als criteris d’elevació de l’ST

 

Un cop publicada l’entrada del manifest IAMO vaig penjar al twitter una sèrie de fils amb diferents electrocardiogrames com a exemples del que explica aquest manifest.

Per a posar exemples d’això us proposo un joc. Aquesta setmana aniré penjant un ECG diari i es tractaria de veure si:
1-. Compleix criteris d’elevació de l’ST? (i per tant va a reperfusió)
2-. L’enviareu a reperfusió perquè creieu que té una artèria ocluïda Sembla el mateix, però no té per què ser-ho

Primer ECG

Compleix criteris d'elevació de l'ST?

Li caldria teràpia de reperfusió?

Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Segon ECG

Compleix criteris d'elevació de l'ST?

Li caldria teràpia de reperfusió?

Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Tercer ECG

Compleix criteris d'elevació de l'ST?

Li caldria teràpia de reperfusió?

Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Quart ECG

Compleix criteris d'elevació de l'ST?

Li caldria teràpia de reperfusió?

Si ho vols, descriu aquest ECG

 

Cinquè ECG

Compleix criteris d'elevació de l'ST?

Li caldria teràpia de reperfusió?

Si ho vols, descriu aquest ECG

 

El Manifest IAMO

A l’empod.cat ens hem esplaiat parlant d’aquesta entrada.

De resultes de la publicació d’un parell d’estudis (diffocult study, aquest altre, i encara un altre) que qüestionen l’elevació del segment ST com a únic criteri per a l’ús de teràpies de reperfusió miocàrdica, m’he atrevit a traduir una entrada que podríem considerar la llavor d’aquest canvi que no trigarà a arribar.

Traducció de l’entrada original i pdf de The OMI Manifesto

Una col·laboració de Dr. Smith’s ECG Blog i EMCrit

Pendell Meyers, MD
Scott Weingart, MD, FCCM
Stephen Smith, MD

El paradigma actual de gestió de l’infart agut de miocardi (IAM), basat en les guies (SCAEST vs. SCASEST), és defectuós d’una forma irreversible i ha evitat un progrés significatiu en les teràpies de reperfusió d’urgència en els últims 25 anys. El Dr. Stephen Smith, coeditor d’aquesta entrada, ha estat dient això de forma més eloqüent des de fa anys en la sèrie de conferències “Falsa dicotomia SCAEST/SCASET”, però això s’ha de repetir i reiterar el màxim possible.

Decidir quins pacients necessiten reperfusió de forma urgent és complex i els criteris actuals per a decidir-ho no són prou adequats. Els pacients que es beneficiaran d’un cateterisme urgent són aquells amb una oclusió coronària aguda (OCA) o una quasi oclusió amb circulació col·lateral insuficient, en què el miocardi és en un risc imminent d’infart irreversible sense una teràpia de reperfusió immediata. Aquest és el substrat anatòmic de l’entitat a la qual suposadament ens hauríem de referir com a “SCAEST”. Malauradament el terme “SCAEST” restringeix el nostre pensament a creure que l’oclusió coronària aguda només es pot diagnosticar de forma fiable i/o únicament amb els criteris de “SCAEST” i els segments ST. En realitat els criteris de SCAEST i el seu rendiment general sota el paradigma actual tenen una precisió inacceptable, perdent almenys un 25-30% d’oclusions classificades com a “SCASEST”1-9 i generant una taxa similar de falsos positius en les activacions urgents de les sales d’hemodinàmica.10-12

El paradigma SCAEST-SCASET va ser la millor idea disponible el 2000, quan va reemplaçar formalment el paradigma d’infart de miocardi Q o no Q.13  Aquest canvi de paradigma va ser impulsat per l’Era de la Reperfusió, en la qual múltiples i grans assaigs controlats i aleatoritzats van demostrar l’eficàcia de la teràpia de reperfusió urgent.14 Més específicament, prop de 60.000 pacients amb síndrome coronària aguda es van assignar de forma aleatòria cap a trombolítics  o cap a placebo, mostrant un benefici impressionant en la mortalitat amb un NNT=56 per a tota la cohort que va rebre trombolítics, a pesar del fet que 4 dels 9 assajos no tenien cap criteri d’inclusió electrocardiogràfic, i un terç dels pacients no tenien elevació de l’ST apreciable. En el subgrup amb elevació indefinida de l’ST els fibrinolítics mostraren un benefici en la mortalitat encara major, amb un NNT=43. Això vol dir que l’elevació de l’ST va predir oclusió coronària aguda (i per tant benefici en la mortalitat) millor que no fer cas de l’electrocardiograma (ECG). De tota manera, gràcies al Dr. Smith i d’altres hem après molt sobre la interpretació experta de l’ECG des de la metanàlisi del FTT de 1994, i resulta que l’elevació de l’ST no és la nostra millor opció per a predir l’oclusió i per tant, del benefici de la reperfusió urgent.

Per a algú que ha dedicat temps a veure pacients i estudiar ECG i angiogrames d’infarts aguts de miocardi és obvi perquè els criteris de SCAEST fracassen rutinàriament en ambdues direccions. Abans de res, l’OCA és un procés complex i dinàmic que no sempre manifesta canvis en l’ECG. Quan manifesta aquests canvis a l’electrocardiograma, és una progressió intricada i temps-depenent dels canvis, exquisidament sensible a la reperfusió i la reoclusió. Els estadis inicials de l’oclusió (quan el benefici de la intervenció és màxim) no acostumen a mostrar elevació de l’ST. Fins i tot si tens prou sort (o saviesa) d’obtenir un ECG durant els canvis en el segment ST, l’elevació de l’ST és sempre proporcional a la mida del complex QRS, que pot ser molt petit en territoris de baix voltatge superficial en l’ECG com la cara lateral alta. D’altra banda, no totes les oclusions produeixen elevació de l’ST, algunes presenten només canvis en el QRS o l’ona T, o cap troballa significativa en l’ECG. Això pot ser degut a una varietat de causes: temps de registre (incloent-hi períodes breus de reperfusió espontània), territoris miocàrdics “electrocardiogràficament silents”, territoris miocàrdics petits o QRS de baix voltatge. Alhora, una gran proporció de controls sense ACO presenten variants normals d’elevació de l’ST o presenten despolaritzacions anormals (amb la hipertròfia de ventricle esquerre com a exemple comú) que generen repolaritzacions anormals que sovint compleixen criteris de SCAEST.

Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

En un intent d’estendre aquest coneixement sense desafiar el paradigma profundament arrelat “SCAEST vs. SCAEST”, durant anys en la literatura s’han creat i discutit termes com “equivalent SCAEST” i “semiSCAEST”. Lamentablement, aquests intents no han pas produït un canvi generalitzat en la percepció o la gestió de l’IAM, excepte en petits grups de clínics que tenen un interès especial en seguir aquesta literatura o els diversos recursos FOAM que intenten transmetre aquest coneixement.

Durant massa temps hem intentat mantenir el ja familiar terme “SCAEST” en el nom, quan realment és el mateix nom que és part del problema. El terme “SCAEST” ens inspira cognitivament a pensar que només interessa el segment ST, que el segment ST és fiable i que no depèn del QRS complex, i que aquesta elevació de l’ST és l’únic punt necessari per a decidir si cal teràpia de reperfusió. Si volem avançar en major escala en la gestió de l’IAM ens veurem obligats a trencar amb el paradigma actual. Mentre alguns suggereixen un rèquiem per”l’angina inestable” (una entitat viva i amb bona salut), en canvi hauríem de nominar per a aquest rèquiem aquest terme SCAEST tan perillós. Durant vint-i-cinc anys ens ha restringit el pensament, ha impedit una recerca més detallada que mostri qui es beneficia realment de la reperfusió emergent i ens ha encegat de tot el que podríem millorar dels pacients a càrrec nostre que pateixen activament un infart de miocardi. “Aquest malalt té un SCAEST?” s’hauria de canviar per alguna cosa que ens recordi la pregunta realment important “Aquest pacient té una oclusió coronària aguda que es beneficiaria d’una intervenció immediata?”. Per a aconseguir aquests objectius proposem el terme “IAMO” com a alternativa:

IAMO = Infart Agut de Miocardi Oclusiu (OMI en l’anglès original)

IAMNO = Infart Agut de Miocardi No Oclusiu (NOMI en l’anglès original)

Per a saber més sobre la història, literatura i experiència que suporta aquesta visió així com les raons per les quals proposem IAMO seguiu llegint el document que les descriu en detall(pdf) o directament en aquesta pàgina.

Per a aquells que no vulgueu llegir, teniu l’opció de veure aquesta presentació en vídeo [EN]

Altres llocs que parlen del tema:

OMI: Replacing the STEMI misnomer

The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI?

OMI-NOMI: Time for a Paradigm Shift