Categoria: IAMO

Quan s’ha de posar l’heparina en l’IAMO que va a cateterisme?

Nota: al meu territori, als IAMO els hauríem de fer fibrinòlisi in situ, però els metges que ho han de decidir insisteixen a parlar amb els cardiòlegs intervencionistes que demanen que els traslladem per fer cateterisme.
Nota 2: els meus coneixements de bioestadística són escassos, tingueu-ho clar quan llegiu els meus comentaris al respecte.

Aquesta pregunta pot semblar ridícula, almenys a Catalunya. Si anem al tríptic del codi IAM del Sistema d’Emergències Mèdiques (SEM) de Catalunya, diu:

Captura de la part del tríptic del codi IAM que parla de l'anticoagulació amb heparina, hi diu: Anticoagulació: Si angiopàstia primària, bolus d’heparina sòdica (HNF) i.v. (70 UI/kg). Si fibrinòlisi, veieu apartat específic. No l’administreu davant dubtes diagnòstics(2), hemorràgia activa o criteris d’alt risc hemorràgic(3).

Llegint això, jo veig que l’hauríem de posar en el moment de la decisió terapèutica d’aquest infart de miocardi tipus 1.

Doncs bé, crec que no sorprenc ningú si dic que els cardiòlegs intervencionistes no sempre opinen el mateix. Hi ha una gran varietat d’opinions, posar-la en el moment del primer contacte mèdic, 20 minuts abans d’arribar al laboratori d’hemodinàmica o ja la posen ells quan canalitzen l’artèria per fer el cateterisme, per exemple.

Doncs fa uns dies vaig llegir aquest fil al tuiter que afirma categòricament que s’ha de fer com més aviat millor:

Potser primer hauríem de veure perquè és rellevant aquesta administració d’heparina. Si ens fixem en la causa de l’infart tipus 1 veiem que un trombe es forma dins una artèria coronària, habitualment a causa d’una ruptura o erosió en la placa d’ateroma que s’ha format prèviament. Aquesta lesió a la capa íntima de l’artèria promou l’agregació de les plaquetes formant aquest trombe, si aquest es fa prou gran pot impedir el flux de sang cap als territoris distals, provocant primer la isquèmia i després la mort d’aquest teixit cardíac.

Diagrama d'anatomia d'artèries coronàries. A l'esquerra es veu un cor complet des de la cara frontal, on s'aprecien la coronària dreta i la descendent anterior. A la dreta es veuen dues seccions d'artèria, tant longitudinal com transversal, la superior mostra una ruptura de placa amb un trombe que tapa totalment l'artèria. En la inferior aquest trombe no l'arriba a tapar del tot.

Aquesta fisiopatologia fa evident el tractament, si s’ha tapat s’ha de destapar. Ara mateix, el millor és fer-ho de forma mecànica via cateterisme cardíac. Si el temps que es triga a poder fer aquest tractament és excessivament llarg, serà millor fer servir la fibrinòlisi, un tractament farmacològic per desfer aquesta oclusió. A més d’aquesta teràpia de desobstrucció, s’han d’afegir medicaments que disminueixin o reverteixin el creixement d’aquest trombe. El primer que s’administra és l’aspirina (mastegada si la persona pot empassar, per accelerar-ne l’absorció), buscant el seu efecte d’antiagregació plaquetària. També s’afegeix un segon antiagregant que funciona per una altra via i que s’adapta al risc hemorràgic del pacient i a l’evolució de l’evidència científica, que en aquest camp canvia bastant de pressa. I també, a més dels antaigregants, s’administra heparina, tant per impedir el creixement del trombe com per prevenir trombosis posteriors relacionades amb el procediment de desobstrucció, com l’aspiració del trombe o la col·locació de stents. En el cas de l’angioplàstia, l’heparina que s’administra és l’heparina sòdica no fraccionada.

Ara ja sabem per què ens cal l’heparina, però perquè no hi ha un consens sobre el moment en què s’ha d’administrar? Doncs, segurament, perquè les guies no són prou clares o es contradiuen. Si agafem la guia de la Societat Europea de Cardiologia (ESC) del 2023 ens diu en el seu punt 6.2.1:

L’heparina no fraccionada s’ha convertit en l’estàndard de tractament en els pacients amb SCAEST que se sotmetran a angioplàstia percutània a causa del seu perfil risc/benefici favorable. En aquests pacients, l’anticoagulació s’ha d’administrar durant el procediment invasiu. Manca evidència de qualitat respecte al benefici d’administrar l’anticoagulació de forma més precoç en els pacients en què s’ha elegit l’estratègia de reperfusió amb angioplàstia percutània.

En canvi, a la guia de la Societat Americana del Cor del 2025 diu en el seu punt 4.4:

Les estratègies d’anticoagulació s’han d’iniciar de seguida (al moment del diagnòstic i abans de l’angiografia coronària) i per ajudar a l’angioplàstia o a altres teràpies de reperfusió. En pacients amb SCA que se sotmetin a angioplàstia es pot produir la generació de trombina i agregació plaquetària durant el procediment, per la qual cosa es recomana l’anticoagulació parenteral per reduir el risc de complicacions trombòtiques.

Doncs gràcies al fil aquest de tuiter que us he enllaçat, sembla que l’evidència més nova ens indica que el que diu l’AHA és el més correcte i que hauríem d’administrar l’heparina en el moment de la decisió terapèutica. Com que no ens hem de refiar del que un altre ens diu, i en l’era de la gasòfia IA encara menys, he anat a buscar les fonts que citava el fil i us escric la meva opinió un cop llegides. Però apliqueu-vos també l’escepticisme i valoreu-ho vosaltres directament.

El fil ens parla de dues metaanàlisis i un assaig clínic aleatoritzat, tots molt recents, el més antic de mitjan any passat (2025). Repassem el que ens diu cadascun:

Heparin pretreatment for STEMI primary angioplasty: a meta-analysis

Metaanàlisi publicada a la Revista Española de Cardiologia (REC) Interventional Cardiology (Factor d’impacte 1,3 3r quartil) el juliol de 2025, els autors tenen tots afiliació a l’Hospital de l’Arrixaca a Múrcia. Seguint directrius PRISMA, després de recerca bibliogràfica sistemàtica des del 2002, detecten 275 possibles articles dels quals n’inclouen 7, 6 d’europeus i un d’australià. Tots són observacionals retrospectius llevat d’un que és una anàlisi secundària d’un assaig clínic aleatoritzat. Inclou més de 36000 pacients, 22000 dels quals provenint d’un sol estudi.

Els resultats que ens mostra són:

  • Resultat Primari: un 31,6% dels pacients pretractats amb heparina tenien flux adequat (TIMI II/III) a l’artèria considerada culpable al moment de fer el cateterisme. En el grup no pretractat era un 23%
  • Secundaris: 3,9% de mortalitat al cap de 30 dies pels pretractats i del 5,1% en els no pretractats. No diferències en complicacions hemorràgiques.

Els diagrames de bosc em sembla que afavoreixen bastant l’ús de l’heparina en el cas de flux adequat i també, de forma menys clara, en la mortalitat a 30 dies i hemorràgia major.

Diagrama de bosc dels resultats de la metaanàlisi "Heparin pretreatment for STEMI primary angioplasty: a meta-analysis". Mostra els diferents estudis registrats a la metaanàlisi per files, per a cada fila mostra a la gràfica de la dreta la seva posició al diagrama de bosc. Gairebé tots els resultats semblen afavorir el pretractament amb heparina.

De forma gens sorprenent, les conclusions ens diuen que el pretractament amb heparina s’associa a millor flux en el moment del cateterisme i una reducció de mortalitat precoç i que cal fer assajos clínics per saber l’impacte de l’administració precoç de l’heparina i aclarir les guies i directrius.

Heparin pretreatment in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: A meta-analysis

Una altra metaanàlisi, publicada el gener del 2026 a la revista Cardiovascular Revascularization Medicine. Inclou els estudis que ja sortien en la metaanàlisi anterior i n’afegeix uns quants més fins a un total de 15. A pesar d’aquest augment considerable en el nombre d’articles, l’augment del nombre de pacients no és proporcional, ja que un dels estudis, el d’Emilsson, que fa servir dades del registre suec i que estava inclòs també en la metaanàlisi anterior, és el que aporta la majoria dels pacients.

Els resultats que ens mostren els diagrames de bosc són una reducció de la mortalitat, tant al cap de trenta dies com a més d’un any, amb una oportunitat relativa de 0,68.

Diagrama de bosc dels resultats de mortalitat al cap de 30 dies de la metaanàlisi "Heparin pretreatment in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: A meta-analysis". Mostra els diferents estudis registrats a la metaanàlisi per files, per a cada fila mostra a la gràfica de la dreta la seva posició al diagrama de bosc. Gairebé tots els resultats semblen afavorir el pretractament amb heparina.

I també un augment de reperfusió espontània d’artèria afectada en el moment de l’angiografia, amb una oportunitat relativa d’1,72 .

Diagrama de bosc dels resultats de reperfusió espontàmia de la metaanàlisi "Heparin pretreatment in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: A meta-analysis". Mostra els diferents estudis registrats a la metaanàlisi per files, per a cada fila mostra a la gràfica de la dreta la seva posició al diagrama de bosc. Gairebé tots els resultats semblen afavorir el pretractament amb heparina.

Aquí tampoc es veu que hi hagi un augment de complicacions, tant de forma general com d’hemorràgiques específicament.

A més d’aquestes dues metaanàlisis, mentre preparava aquesta entrada, he trobat una prepublicació d’una altra metaanàlisi amb conclusions similars.

Heparin administration at first medical contact vs immediately before primary percutaneous coronary intervention: the HELP-PCI trial

Aquest és un assaig clínic aleatoritzat fet a 36 hospitals a la Xina. Publicat al European Heart Journal a mitjan 2025.

Resum gràfic a 3 columnes de l'assaig clínic "Heparin administration at first medical contact vs immediately before primary percutaneous coronary intervention: the HELP-PCI trial". La columna de l'esquerra mostra un dibuix que representa els pacients inclosos: aquells amb inici de símptomes de menys de 12 h. La columna central mostra els dos grups, el de dalt els que reben l'heparina al primer contacte mèdic, independentment d'on es presentin, i el grup de baix els que reben l'heparina al laboratori d'hemodinàmica. La columna de la dreta mostra els resultats: en el primari s'incrementa la reperfusió espontània de l'artèria afectada d'un 17,6% en els del laboratori al 23,6% en els del primer contacte mèdic. En el resultat de seguretat mostra que no hi ha un increment de sagnat al cap de trenta dies i en el secundari ens diu que no hi ha diferència d'efectes adversos (MACCE) al cap d'un any. Hi mostra una corba de Kaplan-Meyer que si bé a l'inici mostra una bona diferència afavorint al grup primer contacte mèdic, va convergint a mesura que passa l'any, tot i que no arriben a tocar-se les corbes.
Resum gràfic de l’assaig clínic

Recluta vora 1000 pacients amb SCAEST d’inici de símptomes de menys de 12 hores, a qui, o bé se’ls administra l’heparina durant el primer contacte mèdic o bé en el moment del cateterisme. El resultat primari que avaluen és quin percentatge de pacients tenien bon flux de sang a l’artèria afectada en el moment del cateterisme (o sigui, quantes de les artèries tapades s’havien destapat abans de l’angiografia). Per la descripció que fan, em sembla un sistema força robust, amb temps bastant dignes, per exemple 82 minuts des del primer contacte mèdic fins a obertura de l’artèria, per comparar, a Catalunya fa uns anys estàvem a 104 minuts. Els temps des de l’inici dels símptomes fins a obertura són lleugerament superiors en la població de l’estudi que a Catalunya.

Aquest estudi ens diu que un 23,6% dels pacients a qui se’ls va administrar l’heparina en el moment del diagnòstic tenien l’artèria oberta al moment de l’angiografia, mentre que en els que se’ls va administrar en el moment del cateterisme eren un 17,6%. Aquesta diferència és estadísticament significativa, és una millora relativa d’un 34%. De mitjana, la diferència de temps des de l’administració de l’heparina fins a reperfusió és de només 25 minuts entre els dos grups.

En els resultats secundaris i de seguretat es veu que no hi ha un augment d’efectes adversos (Sagnats rellevants i MACCE, inclosa la mort) en cap moment fins a l’any, que és fins on arriba el seguiment de l’estudi.En revisar aquestes dades es veu que al cap d’un any hi ha una mortalitat similar, però menys ingressos per insuficiència cardíaca, tot i que no resulta estadísticament significatiu.

Els autors especulen a la discussió de l’article que com més a prop de l’inici dels símptomes s’administri l’heparina major serà el seu efecte.

I ara, amb tota aquesta informació, que fem?

Doncs, personalment, un cop llegida aquesta evidència i l’opinió d’altres persones, crec que administrar l’heparina un cop s’ha pres la decisió d’anar a cateterisme per destapar l’artèria afectada és millor que demorar-ho fins a l’inici del cateterisme. Potser no soc tan vehement com el senyor que ha publicat aquest fil a tuiter, però si crec que és una mesura terapèutica que millora el pronòstic general d’aquests pacients sense augmentar-ne les complicacions. Si estiguéssim en un altre sistema sanitari on el cateterisme no fos tant pervasiu potser no diria el mateix.

Bibliografia

{5843622:HVCD988Z};{5843622:7Q43AAW4};{5843622:Y4KIHU7V};{5843622:L776BGPM};{5843622:QC8EXI4N};{5843622:9FZLGHA4};{5843622:EAGHC4HU} vancouver default 0 3663

Ondes T hiperagudes

Seguint amb els diferents patrons electrocardiogràfics d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu (IAMO), en aquesta entrada us parlaré d’un dels més precoços, les ondes T hiperagudes (HATW per les sigles en anglès).

Infografia que mostra l'evolució del segment ST durant la isquèmia amb diferents imatges d'un complex QRS. A la part superior hi ha una fletxa vermella que indica la progressió de la isquèmia. Per sota, en aquesta meitat de la imatge retolada com Oclusió Coronària Aguda, i d'esquerra a dreta ens mostra com aquest segment es fa més gros (ona T hiperaguda, en minuts-hores), per anar-se elevant (elevació ST, 0.12 hores), l'aparició d'ones Q (d'1 a 12 hores) i la inversió de l'ona T (2-5 dies). Aquestes últimes imatges es relacionen amb una línia vermella que ens porta cap a les imatges de necrosi irreversible: la recuperació posterior de l'ona T amb presència d'ona Q (setmanes-mesos) o l'elevació persistent de l'ST (signe d'aneurisma del ventricle E). Diverses línies en blau relacionen les tres primeres imatges cap a la part inferior de la imatge, retolada com a reperfusió, on trobem els diferents patrons de reperfusió, comencen per la inversió terminal de l'ona T (patró A de Wellens) fins a la inversió simètrica de la T (patró B) i d'aquí al retorn de l'ECG basal. De totes les imatges en surt una fletxa vermella, retolada com a Reoclusió que ens porta a l'inici de la filera d'imatges superior.
Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

La seqüència temporal “normal” de canvis en l’ECG quan es produeix l’oclusió d’una artèria coronària és la següent (que cap pacient està obligat a seguir):

  • Allargament del QT, aquest és un canvi subtil, ens caldria conèixer quin és el QT original per saber si s’ha allargat quan s’han presentat els símptomes.
  • Aparició de l’onda T hiperaguda, de la que parlem en aquesta entrada.
  • Elevació del segment ST, n’hem parlat en aquesta altra entrada. És definitori de l’SCAEST, el patró diagnòstic d’IAMO que es fa servir actualment i que ja hauríem d’haver abandonat.
  • Aparició d’ondes Q, indicatives de necrosi miocardíaca, que poden anar augmentant de mida a mesura que més miocardi mor i que persistiran molt temps després de l’infart.
  • Ondes T que o bé aniran evolucionant cap a una inversió que dies o setmanes després tornaran a la normalitat o bé quedarà un segment ST elevat persistent que ens indicarà la presència d’un aneurisma de ventricle esquerre (i que ens dificultarà un futur diagnòstic d’isquèmia cardíaca).

En qualsevol moment d’aquesta seqüència, espontàniament o gràcies a la terapèutica que fem, aquesta oclusió es pot desfer i permetre que el teixit miocardíac es reperfongui de nou, desapareixent els símptomes. Quan això succeeix solen aparèixer canvis electrocardiogràfics que es coneixen com la síndrome de Wellens.

Centrant-nos en les ondes T hiperagudes, essent com són un marcador precoç d’isquèmia cardíaca, la seva detecció ens permetrà tractar l’oclusió com més aviat millor salvant així més miocardi. Per desgràcia, la definició d’aquesta troballa no és gens clara.

De les moltes definicions que he anat trobant em quedo amb aquesta:

Ondes T hiperagudes: Ondes T altes i grosses, més altes al seu pic i més amples a la base del que tocaria, desproporcionades respecte a la R o S precedent.

Comparativa del traç de V3, normal a l'esquerra i T hiperaguda a la dreta
Traç ECG de V3 de la mateixa persona, basal a l’esquerra, amb dolor a la dreta. La T d’aquest és molt més gran, de base molt ample i força més alta que la R precedent. Extret de EMdocs

Aquesta definició té en compte la proporcionalitat, amb QRS petits podem tenir T’s petites, però que, tot i això, siguin més grans del que tocaria per la mida del QRS i a la inversa, podem veure T gegants, però que tenen una mida coherent amb un QRS també molt gran.

Comparativa d'una T hiperaguda petita a l'esquerra i una T gran normal a la dreta
A l’esquerre, traç de D.II amb una T hiperguda que segueix un rs bastant petit. A la dreta una T molt gran, gairebé tres vegades més gran que l’anterior però que segueix a un RS enorme. Extrets del blog del Dr. Smith

I també ens descriu la forma que han de tenir, no n’hi ha prou que siguin altes, també han de ser amples. A mi m’agrada dir que són grosses, tot i que aquest adjectiu es refereix a volum. Potser caldria afegir-hi que la simetria tant de l’empit de pujada com de baixada augmenta respecte a una T normal.

Comparativa de dos traços de V2 i V3. A l'esquerra ondes T hipergudes. A la dreta, hiperpotassèmia,
A l’esquerra ondes T hipergudes, altes i amples. A la dreta, hiperpotassèmia, amb ondes T altes però estretes i més asimètriques que les anteriors. Extret dels blogs del Dr. Smith i ECG interpretation

Cercant una mica la història d’aquesta troballa electrocardiogràfica n’he trobat referències en articles del 1934 o del 1947, encara que de la forma que la descriuen i l’escassa qualitat del traç en aquesta època se’m fa difícil assegurar que parlem del mateix patró. Un altre del 1977 hi fa referència, a més en el context de precocitat d’aquest signe, però en els traços que ens mostra a mi em sembla més elevació del segment ST que ondes T hiperagudes “pures”.

Evolució de l’ECG del cas que descriu Madias

També he trobat un article de 1982 que descriu aquestes T d’una forma similar a la definició que he escrit abans fent èmfasi en el fet que són dinàmiques i que en alguns casos poden “pseudonormalitzar” morfologies prèvies com T invertides que es mostraran positives en el traç.

Com veiem la identificació d’aquestes T hiperagudes es basa en característiques que podem reconèixer en el traçat electrocardiogràfic:

  • Amplitud (alçada) elevada respecte al QRS. En general, les ondes T mesuren entre 0,5 mV (5 mm) i 1 mV (10 mm), alçades superiors ens poden fer pensar en T hiperaguda, però el rellevant és que sigui gran respecte al QRS precedent. Aquesta amplitud pot anar augmentant a mesura que passa el temps amb l’artèria obstruïda, potser en el primer ECG no ho acabarem de veure, però si augmenta en els ECG consecutius ens ho aclarirà.
Figures de l'article de Levis que mostra l'evolució de 3 ECG d'un pacient amb dolor toràcic
Evolució dels electrocardiogrames d’un pacient sense dolor en el moment de l’ECG (fig 1.), nou dolor (fig 2., + 90 min) i 10 minuts després(fig 3.). Observeu com augmenta l’alçada de la T en derivacions precordials, elevant-se també l’ST en l’últim.
Extret de Levis
  • Amplada de la base augmentada, des de l’inici fins al final de la T. Part de l’augment d’aquesta amplada es mesura en l’allargament del QT. Combinant-ho amb l’amplitud el que obtenim és un increment de l’àrea sota la corba de la T i un pic de l’onda una mica aplanat. Un QRS prou petit que “càpiga dins” de l’onda T és molt suggestiu de T hiperaguda.
Comparativa de dos ECG de V2 i V3 de la mateixa pacient, a l'esquerra T normals i a la dreta T hiperagudes
ECGs de la mateixa pacient, a l’esquerra T normal, amplada mesurada per la línia blava i a la dreta T hiperagudes, mesurada per la línia vermella, més gran que l’anterior
Extret del blog del Dr Smith
  • Morfologia de l’empit. Habitualment l’onda T és asimètrica, amb una pujada més suau que la baixada. La T hiperaguda mostra uns empits més drets i més simètrics, el zenit de l’onda queda més “centrat” entre l’inici i el final d’aquesta. També l’angle de pujada tendeix a tornar-se més convex. De nou, això ens augmenta l’àrea de sota la T.
Comparativa de D.I del mateix pacient, a l'esquerra normal amb pendents de pujada i baixada de la T asimètrics i a la dreta T hiperaguda amb empits més pendents i més simètrics, tant de pujada com de baixada.
A l’esquerra D.I normal amb l’empit de pujada de la T més suau que el de baixada. A la dreta, D.I del mateix pacient amb T hiperguda, l’empit de pujada s’ha fet més dret i simètric amb el de baixada.
Extret d’ECG Cases
  • Punt J per sota la isoelèctrica. És possible que s’iniciï el segment ST per sota de la línia isoelèctrica per després enfilar-se considerablement, aquesta morfologia es coneix com a T de de Winter
Tira d'electrocardiograma, mostra la derivació v3 i s'observa el patró de de Winter. Una depressió de l'ST que puja amb un pendent positiu cap a una ona T punxeguda, alta i simètrica
Patró de de Winter a v3

Tot i haver entrenat l’ull a reconèixer aquests patrons ens podem trobar traços que no són gens clars. I si hi afegim el que ens agrada tenir resultats numèrics, encara ningú ha trobat alguna manera de mesurar-ho que ens digui si són hiperagudes o no?

Doncs al llarg del temps s’ha anat intentant, primer no tant centrant-se en la T hiperaguda i amb resultats diversos. Però fa poc s’han començat a publicar alguns articles que intenten quantificar-ho.

Figura 2 d'un article científic que mostra càlculs per determinar si el complex ECG d'un batec mostra una T hiperaguda o no
Càlculs que mostren com a igual amplitud de l’onda T el que determina si la T és o no hiperaguda és la relació entre l’àrea sota la corba i la mida del QRS
Extret de Smith i Meiers 2023

I a principis del 2025 el mateix grup d’autors ha publicat el que seria una fórmula implementable en sistemes automàtics i que permet el diagnòstic d’IAMO

Figura d'article científic que mostra la fórmula per diagnosticar IAMO basant-se en criteris de T hiperguda
Podem diagnosticar IAMO si en dues derivacions contigües es compleixen les dues fórmules.
Extret de Meyers abril 2025

Aquests càlculs es basen en dues fórmules a aplicar a totes les derivacions llevat de vR i V1. La primera és positiva si la relació entre l’àrea sota l’onda T i l’amplitud absoluta del QRS és major de 60 (o 80 a V2-V3). La segona és positiva si la distància des del punt J fins al zenit de l’onda és menor del 67% de la distància del punt J al final de la T. Si aquestes fórmules són positives en dues derivacions contigües es pot diagnosticar IAMO. Com que no és senzill ni ràpid d’aplicar-ho a la pràctica veurem aquesta eina, i similars, aplicades en sistemes de reconeixement per IA com el de PMCardio.

Però mentre aquesta intel·ligència artificial no ens substitueixi ens caldrà seguir reconeixent aquest patró de forma qualitativa, i com que l’IAMO no és l’única causa de T grans podem afinar la nostra vista comparant les ondes hiperagudes amb les d’altres causes com poden ser:

  • QT llarg: l’allargament del QT pot augmentar la mida de l’onda T, en funció del context i de la morfologia això ens pot fer confondre.
Comparativa d'un ECG normal a l'esquerre i un altre de la mateixa persona amb el QT allargat a la dreta
Les derivacions de l’esquerra de les imatges corresponen a l’ECG basal, les de la dreta són de la mateixa persona després d’un allargament del QT (400 ms el primer, 560 ms el segon). Extret del blog del Dr Smith
  • Hiperpotassèmia: tant l’excés com el dèficit de potassi pot alterar-nos l’electrocardiograma de qualsevol manera imaginable. Històricament, s’ha considerat l’augment de mida de la T com un signe “precoç” d’hiperpotassèmia. Aquestes T acostumen a ser altes i estretes.
D.III i vF d’un ECG que ens mostra ondes T d’hiperpotassèmia, força altes i estretes. Extret del blog del Dr Smith
  • Hipertròfia de ventricle esquerre: aquest és senzill d’entendre, si tenim un cor gran hi haurà més miòcits que es despolaritzaran i repolaritzaran, de forma que totes les ondes de l’ECG seran més grans, la T també. Si tenim en compte la proporcionalitat això hauríem de detectar-ho fàcilment.
ECG d’hipertròfia de ventricle esquerre, a V2 i V3 es veuen unes ondes T molt grans que segueixen a un QRS enorme. Extret de Somers 2002
  • Repolarització precoç: aquesta és una entitat electrocardiogràfica que es considera una variant de la normalitat, especialment en gent jove. La forma del traç acostuma a ser un segment ST còncau des del punt J, que pot estar elevat, i que ens porta al pic d’una T alta amb un empit de baixada molt dret. Se n’ha descrit la forma com una sella de muntar.
ECG de repolarització precoç, a D.I i D.II i de V2 i V6 es veuen les ondes T relativament grans però amb la morfologia de sella de muntar. Extret de Somers 2002

Altres traços electrocardiogràfics com els dels blocatges de branca, pericarditis o la síndrome de Brugada també ens poden fer confondre, i per això és necessari valorar tot l’ECG en conjunt i context de la presentació de la persona.

Finalment, i com deia abans, mentre no ens substitueixi aquesta IA haurem de fer ull viu a aquest altre patró electrocardiogràfic d’infart oclusiu.

Saber-ne més

http://www.emdocs.net/hyperacute-t-waves/

https://www.ems12lead.com/post/the-hyperacute-t-wave

https://hqmeded-ecg.blogspot.com/search/label/Hyperacute%20T-waves%20–%2030%20Example%20Cases%20%20–%2010%20in%20each%20location

Bibliografia

{5843622:S9FQ58A6};{5843622:58XKRR3R};{5843622:XPVAX2BE};{5843622:XPVAX2BE};{5843622:M9SLNJXH};{5843622:9H2FQRWD};{5843622:JX67UT64};{5843622:JX67UT64};{5843622:D5S8X4LT};{5843622:D5S8X4LT};{5843622:QC9P5GGU};{5843622:VKR5AQZG};{5843622:VKR5AQZG};{5843622:VKR5AQZG} vancouver default 0 1846

Cas clínic dolor toràcic

Al canal de telegram de l’EMpod.cat vam estar fent una juguesca d’un cas clínic, ara el penjo aquí perquè quedi a disposició de tothom. Com podeu imaginar, si el poso jo anirà d’electrocardiografia 😂.

Home de 50 i bastants anys, fumador i possible HTA sense tractar. Inicia dolor toràcic dues hores abans de l’ECG que es mostra a sota. El dolor es descriu com a bilateral, opressiu, sense vegetatisme i irradiat a coll i ambdós braços. No esforç en el moment de l’inici del dolor. En els últims mesos diversos episodis autolimitats de dolor similar.

Com a context, el pacient arriba pels seus mitjans a un servei d’urgències sense hemodinàmica.

Què fas?

– Activo codi IAM i a cremar dièsel
– Faig troponines i espero resultats
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, començo nitroglicerina i espero si millora dolor
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, faig derivacions posteriors

Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquest és un cas real, el concepte de resposta correcte és més difús, ja anireu veient les diferents circumstàncies.

Com que aquest pacient es presenta pels seus propis mitjans, se li fa gairebé tot el que es proposa. En veure el primer ECG se li’n fa un amb derivacions posteriors (a sota), s’obté via(es) i mostra per a troponines. També s’activa el codi IAM.

V4 a V6 crec que són de V7 a V9 i V3 crec que és V3R
Amb els dos electros anteriors (el normal i el de posteriors i dreta) compleix criteri d’elevació de l’ST?

– No, perquè no hi ha dues derivacions contigües amb prou elevació
– No, perquè no hi ha imatge especular
– Si, de V7 a V9 hi ha 1 mm d’elevació, que és més dels 0,5 mm necessaris
– És igual si compleix criteris d’elevació de l’ST. Està tapat i s’ha de destapar
Fes clic aquí per a veure la resposta

Crec que compleix el criteri d’elevació de l’ST posterior, però gairebé estic més d’acord amb l’últim punt (vegeu següent pregunta).

Amb els ECG previs s’activa codi IAM i el SEM envia la SVA del territori per a fer el trasllat. Encara no ha arribat el resultat de les troponines.

Un dels membres del canal de telegram de seguida va detectar un patró electrocardiogràfic equivalent a SCAEST

El saps veure?
Fes clic aquí per a veure la resposta

La sospita, que també van tenir els professionals que atenien al malalt, ve de l’elevació del ST a VR i a V1 i l’infradesnivell a D.I, D.II, VL, VF i de V3 a V6, vuit derivacions en total. La guia ESC de 2017 d’atenció al SCAEST ho reconeix com a criteri per a reperfusió com a sospita d’oclusió de tronc comú o “left main equivalent”.

Però aquest no és un criteri que surti al codi IAM del SEM de Catalunya (a març 2023, imagino que en l’actualització que s’està fent això canviarà). Un argument més per a intentar passar de l’elevació de l’ST cap al concepte d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu😉.


Google maps diu que es triga 97 minuts des del centre origen fins a la taula de cateterisme, en ambulància es pot baixar uns quants minuts, però no seria massa significatiu. L’estimació de vol (anar i tornar) en helicòpter crec que no seria inferior als 60 minuts. Per qüestions meteorològiques el trasllat en helicòpter no era possible.
Als 90 minuts de transport penseu que cal sumar-hi els temps de transferència, l’espera telefònica de decisions i el que triguin a la taula d’hemodinàmica a passar el “filferro”.

Amb aquesta informació que haguéssiu fet vosaltres? En un costat de la balança un tractament molt més precoç, però no tan eficaç i amb més complicacions i de l’altra un tractament més eficaç i segur, però més tardà.

– Fibrinòlisi
– Cateterisme
Fes clic aquí per a veure la resposta

La majoria de participants en la juguesca van triar cateterisme abans que fibrinòlisi tot i que els temps seran superiors als recomanats. I de fet això és el que sempre prefereixen els intervencionistes, també en aquest cas (almenys mai, fins ara, m’he trobat que diguessin que primer fibrinòlisi i després transportar).

Figura 3 de la guia ESC. Temps màxims per a la selecció de l’estratègia de reperfusió
Al centre d’origen s’administren de seguida AAS 250 mg VO i un segon antiagregant plaquetari. Quin diríeu que toca fer?

– Clopidogrel 600 mg, perquè ni IAM extens, diabètic, tractament o risc hemorràgic i anem a cateterisme
– Clopidogrel 300 mg, perquè fem fibrinòlisi i té menys de 75 anys
– Prasugrel 60 mg, és el que recomana la guia ESC 2017
– Ticagrelor 180 mg, total, no hi ha massa evidència que cap sigui millor que els altres
Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquí, un cop decidit que s’anava a cateterisme, es va seguir el que diu el tríptic del codi IAM del SEM, que són els 600 mg de clopidogrel.

Aquesta decisió realment són dues, cadascuna amb la seva “polèmica”. La primera és la decisió de si cateterisme o fibrinòlisi. En la guia ESC ens parla de 120 minuts des del diagnòstic fins al “wire crossing” (obertura de l’artèria?) com el punt de tall, per sota millor cateterisme, per sobre millor fibrinòlisi.

Doncs bé, ara que ja hem pres decisions per al nostre pacient toca parlar-ne una mica. En la pregunta anterior alguns van triar fer 600 mg de clopidogrel, uns altres fer prasugrel i altres es van decantar per les altres opcions. De nou trobem una disparitat entre el que diu el tríptic del codi IAM del SEM i la guia europea. Si fem cas al Codi IAM, toca clopidogrel 600 mg, però la guia europea (2017) prefereix el prasugrel. La guia americana del 2021 també el prefereix

Bé, ara ja hem pres força decisions, però encara ens en queda una altra: l’anticoagulació. Quina posaríeu?

– Enoxaparina 30 mg IV (més 70 mg SC 15 min més tard)
– Fondaparinux 2,5 mg SC
– Heparina sòdica 5000 UI IV
– Bivalirudina 70 mg IV
Fes clic aquí per a veure la resposta

Sobre l’ús d’heparina, en el tríptic del codi IAM l’heparina sòdica (70 UI/kg fins a un màxim de 5000 UI) és l’anticoagulació indicada per l’angioplàstia primària mentre l’enoxaparina és la indicada per a fibrinòlisi. Revisant tant la guia europea com l’americana recomanen aquestes indicacions, tot i que sembla que l’enoxaparina podria ser millor.

De bivalirudina no n’he vist mai, pel que he llegit podria ser una alternativa quan no es pot donar heparina.

El fondaparinux ha perdut indicació (si és que l’havia arribat a tenir mai…).

Evidentment, al nostre pacient, a l’anar a angioplàstia primària, se li van administrar 5000 UI d’heparina IV.

La SVA del territori, ubicada al mateix hospital emissor, és activada al cap de 30 minuts de l’arribada del pacient. En algun moment a partir d’aquí es comença el trasllat, pels registres que tinc, entre 45′-60′ de l’arribada del pacient a l’hospital. Durant aquest trasllat se li administren 5 mg de diazepam SL i s’inicia una perfusió de nitroglicerina (al registre no acabo de tenir clar si a l’hospital se li va donar un comprimit de cafinitrina SL).

Sobre l’administració de nitroglicerina:

– En dono per fer maco
– En dono fins que cedeix el dolor o baixa la pressió
– No en dono perquè si està tapat, no ho destaparà pas i a sobre em pot donar complicacions
Fes clic aquí per a veure la resposta

Revisant les guies, a l’americana soc incapaç de trobar-hi cap referència a l’ús de nitro en la fase aguda. A l’europea en parla a la secció de diagnòstic.
O sigui que no tinc gens clar si val la pena o no… Què en penseu?

I sobre l’administració de benzodiazepines:

– N’administro sempre davant d’un IAM
– No en dono mai
– Només en dono en casos d’angoixa evident
– Només en dono quan els opiacis no acaben de deixar tranquil l’afectat/da
Fes clic aquí per a veure la resposta

I aquí el mateix. En la guia americana no surten les benzos per enlloc mentre a l’europea diu el següent:

Anxiety is a natural response to the pain and the circumstances surrounding an MI. Reassurance of patients and those closely associated with them is of great importance.

A mild tranquillizer (usually a benzodiazepine) should be considered in anxious patients.

No crec que sigui una recomanació molt forta, però està clar que no és cap bestiesa donar-ne

El transport continua i ara ja tenim a la USVA cap al centre d’hemodinàmica, i fan el següent ECG:

Opinions? Què ha passat entre aquells primers electros i aquest últim?
Fes clic aquí per a veure la resposta

Com podeu veure s’ha gairebé normalitzat del tot. I encara no ha començat el cateterisme. Al registre del trasllat consta una disminució del dolor de 2 a 0, per tant, assumiré que hi ha hagut resolució de símptomes. A tot això el resultat de les primeres troponines T és de 15 ng/L (o picog/ml).

Us passo la comparativa que he fet del primer ECG a aquest últim

Ara sí que ja som a hemodinàmica. Abans de procedir angiografia se li ausculta un buf cardíac que no constava a la història prèvia i li fan POCUS (eco a peu de llit) on descarten insuficiència mitral. Del registre de l’angiografia consta que el pacient arriba als 155′ del primer contacte mèdic. Força més dels 120 que fan decantar la balança cap a la fibrinòlisi (i parlem d’arribar, no d’obrir).

Segons el registre l'”obertura” es fa al cap de 213 minuts del primer contacte mèdic, tinguem en compte que el dolor havia començat entre 1,5 i 2 h abans.

Que diríeu que va sortir a l’angiografia?

– Coronària dreta completament tapada
– Circumflexa totalment tapada
– Tronc comú de la descendent anterior totalment tapada
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA sana
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA bastant damnificada
Fes clic aquí per a veure la resposta

El resum de l’informe d’hemodinàmica:

Dominància dreta.

Coronària dreta dominant de bon calibre i amb plaques no significatives.

Tronc comú i descendent anterior proximal de bon calibre, amb plaques, però no prou significatives. Aquesta DA es bifurca, un costat arriba a l’àpex mentre l’altre està totalment taponat, però amb circulació col·lateral que ve des de la circumflexa.

Circumflexa amb lesió severa (90% o més d’oclusió) però amb bon fluxe (TIMI 3).

A l’angioplàstia se li implanta un stent farmacoactiu a aquesta circumflexa.

Les troponines arriben a un pic de 1716 ng/L.
L’ecocardiograma cinc dies després no aprecia trastorns de la motilitat cardíaca amb una fracció d’ejecció del 70%.

El pacient és alta a domicili al cap de cinc dies amb tractament, recomanacions i control per a valorar l’oclusió crònica de la DA.

Electrocardiograma al dia 3
Aquest no m’acaba de quadrar, V1 i V2 són molt diferents dels altres electros. Patró de reperfusió de cara posterior? Elèctrodes mal posats?
Electrocardiograma al dia 5

Les meves conclusions d’aquest cas:

-. Pacient amb clínica molt clara i evident, independentment del que sortís a l’ECG.
-. L’ECG no compliria els criteris de codi IAM “literals” però tothom qui va prendre decisions tenia clar que era un “STEMI like”. Sort que en el camí no es va trobar ningú que apliqués estrictament el “manual”.
-. Tal com diu la guia ESC, pintava cap a oclusió de tronc comú. L’estrany en aquest cas és que el pacient “ho portés prou bé” vist que la majoria d’aquests pacients ho passen molt malament. L’angiografia ens ho explica quan ens mostra que ja tenia una branca de la DA cascada prèviament que havia fet circulació col·lateral (per això la imatge de “left main like” a l’ECG) i que l’artèria que dominava era la dreta. O sigui que, per sort, se li’n va tapar una que cobria poca superfície.
-. L’artèria es va obrir espontàniament amb el tractament mèdic abans d’arribar a hemodinàmica, minimitzant així el potencial dany al seu miocardi.
-. Tot i que l’evidència que ho hauria de justificar no és aclaparadora, sembla que hauríem d’actualitzar el tractament farmacològic actual de l’IAM en fase inicial.
-. Els temps sempre són majors que les estimacions que un fa. A mi em queda el dubte (en aquest cas i en molts altres) si els fem un favor als pacients no fent fibrinòlisi. Per sort, sembla que en aquest cas no hi ha hagut seqüeles importants.

Enllaços a les guies: