Cas clínic dolor toràcic

Al canal de telegram de l’EMpod.cat vam estar fent una juguesca d’un cas clínic, ara el penjo aquí perquè quedi a disposició de tothom. Com podeu imaginar, si el poso jo anirà d’electrocardiografia 😂.

Home de 50 i bastants anys, fumador i possible HTA sense tractar. Inicia dolor toràcic dues hores abans de l’ECG que es mostra a sota. El dolor es descriu com a bilateral, opressiu, sense vegetatisme i irradiat a coll i ambdós braços. No esforç en el moment de l’inici del dolor. En els últims mesos diversos episodis autolimitats de dolor similar.

Com a context, el pacient arriba pels seus mitjans a un servei d’urgències sense hemodinàmica.

Què fas?

– Activo codi IAM i a cremar dièsel
– Faig troponines i espero resultats
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, començo nitroglicerina i espero si millora dolor
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, faig derivacions posteriors

Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquest és un cas real, el concepte de resposta correcte és més difús, ja anireu veient les diferents circumstàncies.

Com que aquest pacient es presenta pels seus propis mitjans, se li fa gairebé tot el que es proposa. En veure el primer ECG se li’n fa un amb derivacions posteriors (a sota), s’obté via(es) i mostra per a troponines. També s’activa el codi IAM.

V4 a V6 crec que són de V7 a V9 i V3 crec que és V3R
Amb els dos electros anteriors (el normal i el de posteriors i dreta) compleix criteri d’elevació de l’ST?

– No, perquè no hi ha dues derivacions contigües amb prou elevació
– No, perquè no hi ha imatge especular
– Si, de V7 a V9 hi ha 1 mm d’elevació, que és més dels 0,5 mm necessaris
– És igual si compleix criteris d’elevació de l’ST. Està tapat i s’ha de destapar
Fes clic aquí per a veure la resposta

Crec que compleix el criteri d’elevació de l’ST posterior, però gairebé estic més d’acord amb l’últim punt (vegeu següent pregunta).

Amb els ECG previs s’activa codi IAM i el SEM envia la SVA del territori per a fer el trasllat. Encara no ha arribat el resultat de les troponines.

Un dels membres del canal de telegram de seguida va detectar un patró electrocardiogràfic equivalent a SCAEST

El saps veure?
Fes clic aquí per a veure la resposta

La sospita, que també van tenir els professionals que atenien al malalt, ve de l’elevació del ST a VR i a V1 i l’infradesnivell a D.I, D.II, VL, VF i de V3 a V6, vuit derivacions en total. La guia ESC de 2017 d’atenció al SCAEST ho reconeix com a criteri per a reperfusió com a sospita d’oclusió de tronc comú o “left main equivalent”.

Però aquest no és un criteri que surti al codi IAM del SEM de Catalunya (a març 2023, imagino que en l’actualització que s’està fent això canviarà). Un argument més per a intentar passar de l’elevació de l’ST cap al concepte d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu😉.


Google maps diu que es triga 97 minuts des del centre origen fins a la taula de cateterisme, en ambulància es pot baixar uns quants minuts, però no seria massa significatiu. L’estimació de vol (anar i tornar) en helicòpter crec que no seria inferior als 60 minuts. Per qüestions meteorològiques el trasllat en helicòpter no era possible.
Als 90 minuts de transport penseu que cal sumar-hi els temps de transferència, l’espera telefònica de decisions i el que triguin a la taula d’hemodinàmica a passar el “filferro”.

Amb aquesta informació que haguéssiu fet vosaltres? En un costat de la balança un tractament molt més precoç, però no tan eficaç i amb més complicacions i de l’altra un tractament més eficaç i segur, però més tardà.

– Fibrinòlisi
– Cateterisme
Fes clic aquí per a veure la resposta

La majoria de participants en la juguesca van triar cateterisme abans que fibrinòlisi tot i que els temps seran superiors als recomanats. I de fet això és el que sempre prefereixen els intervencionistes, també en aquest cas (almenys mai, fins ara, m’he trobat que diguessin que primer fibrinòlisi i després transportar).

Figura 3 de la guia ESC. Temps màxims per a la selecció de l’estratègia de reperfusió
Al centre d’origen s’administren de seguida AAS 250 mg VO i un segon antiagregant plaquetari. Quin diríeu que toca fer?

– Clopidogrel 600 mg, perquè ni IAM extens, diabètic, tractament o risc hemorràgic i anem a cateterisme
– Clopidogrel 300 mg, perquè fem fibrinòlisi i té menys de 75 anys
– Prasugrel 60 mg, és el que recomana la guia ESC 2017
– Ticagrelor 180 mg, total, no hi ha massa evidència que cap sigui millor que els altres
Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquí, un cop decidit que s’anava a cateterisme, es va seguir el que diu el tríptic del codi IAM del SEM, que són els 600 mg de clopidogrel.

Aquesta decisió realment són dues, cadascuna amb la seva “polèmica”. La primera és la decisió de si cateterisme o fibrinòlisi. En la guia ESC ens parla de 120 minuts des del diagnòstic fins al “wire crossing” (obertura de l’artèria?) com el punt de tall, per sota millor cateterisme, per sobre millor fibrinòlisi.

Doncs bé, ara que ja hem pres decisions per al nostre pacient toca parlar-ne una mica. En la pregunta anterior alguns van triar fer 600 mg de clopidogrel, uns altres fer prasugrel i altres es van decantar per les altres opcions. De nou trobem una disparitat entre el que diu el tríptic del codi IAM del SEM i la guia europea. Si fem cas al Codi IAM, toca clopidogrel 600 mg, però la guia europea (2017) prefereix el prasugrel. La guia americana del 2021 també el prefereix

Bé, ara ja hem pres força decisions, però encara ens en queda una altra: l’anticoagulació. Quina posaríeu?

– Enoxaparina 30 mg IV (més 70 mg SC 15 min més tard)
– Fondaparinux 2,5 mg SC
– Heparina sòdica 5000 UI IV
– Bivalirudina 70 mg IV
Fes clic aquí per a veure la resposta

Sobre l’ús d’heparina, en el tríptic del codi IAM l’heparina sòdica (70 UI/kg fins a un màxim de 5000 UI) és l’anticoagulació indicada per l’angioplàstia primària mentre l’enoxaparina és la indicada per a fibrinòlisi. Revisant tant la guia europea com l’americana recomanen aquestes indicacions, tot i que sembla que l’enoxaparina podria ser millor.

De bivalirudina no n’he vist mai, pel que he llegit podria ser una alternativa quan no es pot donar heparina.

El fondaparinux ha perdut indicació (si és que l’havia arribat a tenir mai…).

Evidentment, al nostre pacient, a l’anar a angioplàstia primària, se li van administrar 5000 UI d’heparina IV.

La SVA del territori, ubicada al mateix hospital emissor, és activada al cap de 30 minuts de l’arribada del pacient. En algun moment a partir d’aquí es comença el trasllat, pels registres que tinc, entre 45′-60′ de l’arribada del pacient a l’hospital. Durant aquest trasllat se li administren 5 mg de diazepam SL i s’inicia una perfusió de nitroglicerina (al registre no acabo de tenir clar si a l’hospital se li va donar un comprimit de cafinitrina SL).

Sobre l’administració de nitroglicerina:

– En dono per fer maco
– En dono fins que cedeix el dolor o baixa la pressió
– No en dono perquè si està tapat, no ho destaparà pas i a sobre em pot donar complicacions
Fes clic aquí per a veure la resposta

Revisant les guies, a l’americana soc incapaç de trobar-hi cap referència a l’ús de nitro en la fase aguda. A l’europea en parla a la secció de diagnòstic.
O sigui que no tinc gens clar si val la pena o no… Què en penseu?

I sobre l’administració de benzodiazepines:

– N’administro sempre davant d’un IAM
– No en dono mai
– Només en dono en casos d’angoixa evident
– Només en dono quan els opiacis no acaben de deixar tranquil l’afectat/da
Fes clic aquí per a veure la resposta

I aquí el mateix. En la guia americana no surten les benzos per enlloc mentre a l’europea diu el següent:

Anxiety is a natural response to the pain and the circumstances surrounding an MI. Reassurance of patients and those closely associated with them is of great importance.

A mild tranquillizer (usually a benzodiazepine) should be considered in anxious patients.

No crec que sigui una recomanació molt forta, però està clar que no és cap bestiesa donar-ne

El transport continua i ara ja tenim a la USVA cap al centre d’hemodinàmica, i fan el següent ECG:

Opinions? Què ha passat entre aquells primers electros i aquest últim?
Fes clic aquí per a veure la resposta

Com podeu veure s’ha gairebé normalitzat del tot. I encara no ha començat el cateterisme. Al registre del trasllat consta una disminució del dolor de 2 a 0, per tant, assumiré que hi ha hagut resolució de símptomes. A tot això el resultat de les primeres troponines T és de 15 ng/L (o picog/ml).

Us passo la comparativa que he fet del primer ECG a aquest últim

Ara sí que ja som a hemodinàmica. Abans de procedir angiografia se li ausculta un buf cardíac que no constava a la història prèvia i li fan POCUS (eco a peu de llit) on descarten insuficiència mitral. Del registre de l’angiografia consta que el pacient arriba als 155′ del primer contacte mèdic. Força més dels 120 que fan decantar la balança cap a la fibrinòlisi (i parlem d’arribar, no d’obrir).

Segons el registre l'”obertura” es fa al cap de 213 minuts del primer contacte mèdic, tinguem en compte que el dolor havia començat entre 1,5 i 2 h abans.

Que diríeu que va sortir a l’angiografia?

– Coronària dreta completament tapada
– Circumflexa totalment tapada
– Tronc comú de la descendent anterior totalment tapada
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA sana
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA bastant damnificada
Fes clic aquí per a veure la resposta

El resum de l’informe d’hemodinàmica:

Dominància dreta.

Coronària dreta dominant de bon calibre i amb plaques no significatives.

Tronc comú i descendent anterior proximal de bon calibre, amb plaques, però no prou significatives. Aquesta DA es bifurca, un costat arriba a l’àpex mentre l’altre està totalment taponat, però amb circulació col·lateral que ve des de la circumflexa.

Circumflexa amb lesió severa (90% o més d’oclusió) però amb bon fluxe (TIMI 3).

A l’angioplàstia se li implanta un stent farmacoactiu a aquesta circumflexa.

Les troponines arriben a un pic de 1716 ng/L.
L’ecocardiograma cinc dies després no aprecia trastorns de la motilitat cardíaca amb una fracció d’ejecció del 70%.

El pacient és alta a domicili al cap de cinc dies amb tractament, recomanacions i control per a valorar l’oclusió crònica de la DA.

Electrocardiograma al dia 3
Aquest no m’acaba de quadrar, V1 i V2 són molt diferents dels altres electros. Patró de reperfusió de cara posterior? Elèctrodes mal posats?
Electrocardiograma al dia 5

Les meves conclusions d’aquest cas:

-. Pacient amb clínica molt clara i evident, independentment del que sortís a l’ECG.
-. L’ECG no compliria els criteris de codi IAM “literals” però tothom qui va prendre decisions tenia clar que era un “STEMI like”. Sort que en el camí no es va trobar ningú que apliqués estrictament el “manual”.
-. Tal com diu la guia ESC, pintava cap a oclusió de tronc comú. L’estrany en aquest cas és que el pacient “ho portés prou bé” vist que la majoria d’aquests pacients ho passen molt malament. L’angiografia ens ho explica quan ens mostra que ja tenia una branca de la DA cascada prèviament que havia fet circulació col·lateral (per això la imatge de “left main like” a l’ECG) i que l’artèria que dominava era la dreta. O sigui que, per sort, se li’n va tapar una que cobria poca superfície.
-. L’artèria es va obrir espontàniament amb el tractament mèdic abans d’arribar a hemodinàmica, minimitzant així el potencial dany al seu miocardi.
-. Tot i que l’evidència que ho hauria de justificar no és aclaparadora, sembla que hauríem d’actualitzar el tractament farmacològic actual de l’IAM en fase inicial.
-. Els temps sempre són majors que les estimacions que un fa. A mi em queda el dubte (en aquest cas i en molts altres) si els fem un favor als pacients no fent fibrinòlisi. Per sort, sembla que en aquest cas no hi ha hagut seqüeles importants.

Enllaços a les guies:

Síndrome de Wellens

Aquesta és una entrada traduïda, de nou, del lloc web Life in the Fastlane.

També n’hem parlat en aquest episodi de l’empod.cat.

La síndrome de Wellens és una síndrome clínica caracteritzada per ones T profundament invertides o bifàsiques a V2-V3, amb una història recent de dolor toràcic que hagi cedit. És altament específic d'una estenosi crítica de l'artèria descendent anterior (DA).
Patró Wellens  A Type 1 T wave 2
Wellens patró A
Ones T bifàsiques
Wellens Pattern B Type 2 T wave
Wellens patró B:
Ones T profundament invertides


  • Aquest patró és presenta habitualment quan ja no hi ha dolor – es pot dissimular durant els episodis de dolor toràcic isquèmic, quan hi ha una “pseudonormalització” de les ones T a V2-V3
  • La síndrome de Wellens és un exemple de perquè cal fer ECG seriats en tots els pacients que es presentin amb dolor toràcic

Significança clínica
  • Els pacients poden no tenir dolor quan es fa l’ECG, i tenir valors normals o mínimament elevats dels enzims cardíacs. De tota manera, es troben en un risc extremadament alt per a desenvolupar un infart anterior extens ens els següents dies o setmanes.
  • Degut a l’estenosi crítica de la DA, aquests pacients requereixen usualment teràpia invasiva, els resultats del tractament només mèdic acostuma a ser dolent i poder patir un IAM o aturada cardíaca si se’ls una prova d’esforç inapropiada.

Criteri diagnòstic

Rhinehart et al (2002) descriuen els següents criteris diagnòstics per a la síndrome de Wellens:

  • Ones T bifàsiques o profundament invertides a V2-3 (es pot estendre a V1-6)
  • Patró ECG present es un estat sense dolor
  • Segment ST isoelèctric o mínimament elevat (< 1mm)
  • Sense ones Q precordials
  • Progressió de l’ona R preservada
  • Història recent d’angina
  • Enzims cardíacs normals o lleugerament elevats

Hi ha dos patrons d’anormalitat de l’ona T en la síndrome de Wellens:

  • Tipus A – Bifàsica, amb positivitat inicial i negativitat terminal (25% dels casos)
  • Tipus B – Profundament i simètrica invertida (75% dels casos)
Ones T Bifàsiques (Tipus A)
Wellens Pattern A Type 1 T wave 2
Patró Wellens A (Tipus 1)
Wellens Pattern A Type 1 T wave
Patró Wellens A (Tipus 1)

Ones T profundament invertides (Tipus B)
Wellens Pattern B Type 2 T wave
Patró Wellens B (Tipus 2)
Wellens Pattern B Type 2 T wave 2
Patró Wellens B (Tipus 2)
Evolució de les ones T de Wellens

Els canvis de l’ona poden evolucionar al llarg del temps de tipus A a tipus B (Smith et al).

Evolution of T-wave inversion [A-D] after coronary reperfusion in STEMI reperfusion and in Wellens syndrome (NSTEMI)
Evolució de l’inversió de l’ona T [A-D] després de reperfusió coronària en SCAEST i síndrome de Wellens (SCASEST). Modificat de Smith et al. Evolution of T-wave inversion. The ECG in acute MI, 2002

Entenent els canvis en l’ona T

Es creu que en els pacients amb síndrome de Wellens succeeixen la següent seqüència d’esdeveniments:

  • Una oclusió completa sobtada de la DA causa un SCAEST anterior, provocant dolor toràcic i diaforesi. Aquesta etapa podria no arribar a ser registrada en un ECG.
  • Una reperfusió de la DA (p. ex. per lisi espontània del coàgul o aspirina prehospitalària) porta a la resolució del dolor toràcic. L’elevació de l’ST millora i les ones T es tornen bifàsiques o invertides. La morfologia de l’ona T és idèntica a les pacients reperfosos després d’una ICP exitosa.
  • Si l’artèria es manté oberta, les ones T evolucionen al llarg del temps de bifàsiques a profundament invertida.
  • La perfusió coronària és, tanmateix, inestable, i la DA es pot reobstruir en qualsevol moment. Si això succeeix, el primer signe a l’ECG és una normalització aparent de les ones T — anomenat “pseudonormalització”. Les ones T passen de bifàsiques/invertides a verticals i prominents. Això és un signe d’un SCAEST hiperagut i s’acostuma a acompanyar de la recurrència del dolor toràcic, si bé els canvis a l’ECG poden precedir els símptomes.
  • Si l’artèria es manté taponada, el pacient desenvoluparà un SCAEST anterior que anirà evolucionant.
  • Alternativament, es pot desenvolupar un patró repetitiu, amb una reperfusió i reoclusió intermitent. Això es manifestaria amb ECG alternant patrons de Wellens i pseudonormalització/SCAEST.

Aquesta seqüència d’esdeveniments no es limita només a les derivacions anteriors — es podrien veure canvis similars en les derivacions inferiors o laterals, p. ex. una oclusió de la coronària dreta o la circumflexa.

Alhora, l’esdeveniment causant no ha de ser necessàriament la formació d’un coàgul — la síndrome de Wellens pot succeir en artèries coronàries normals després d’un episodi de vasoespasme, com pot ser el cas de vasoespasme induït per cocaïna. Tot i això, és més segur assumir el pitjor (p. ex. estenosi crítica de la DA) i pensar en l’angiografia per a aquest pacient per a angiografia.

El concepte d’oclusió/reperfusió/reoclusió l’explica el Dr Stephen Smith. Podeu també mirar l’exemple 5, més avall.


Història de la síndrome de Wellens

1979 – Gerson et al descriuen per primer cop la presència d’inversió de l’ona U induïda per exercici (inversió terminal de l’ona T) en derivacions precordials en pacients amb isquèmia de DA proximal. 33/36 pacients (92%) amb aquesta anomalia tenien >75% estenosi en la DA proximal.

1980 – Gerson també va avaluar la “inversió de l’ona U”, aquest cop en repòs, i va trobar que 24/27 (89%) dels pacients amb la troballa a l’ECG presentaven evidència d’isquèmia a la DA o tronc comú.

1982 – De Zwaan, Wellens et al reporten una anomalia electrocardiogràfica similar sense mencionar ones U invertides. Van observar que els pacients admesos per angina inestable amb aquesta troballa a l’ECG tenien un risc més elevat d’infart de miocardi.

Nomenclatura semàntica

A la literatura hi ha una certa confusió respecte de la nomenclatura dels patrons de l’ona T, alguns autors fan servir Tipus 1 (Tipus A) per les ones T bifàsiques i Tipus 2 (Tipus B) per les invertides. Seria millor descriure el patró de l’ona T!

Descripció original**

Patrons ECG en les derivacions precordials dels pacients reportats. El patró A es va trobar en quatre pacients; el patró B, en 22 pacients

Zwaan Characteristic electrocardiographic pattern in Wellens syndrome
Classificació de patrons ECG de Wellens: de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982

ECGs d’exemple
Exemple 1
Wellens Syndrome (Type A Pattern)

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Ones T precordials bifàsiques amb negativitat terminal, més prominent a V2-3
  • Elevació ST precordial mínima
  • Progressió de l’ona R preservada (ona R a V3 > 3mm)

Exemple 2
Wellens Syndrome (Type A Pattern) 2

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Les ones T bifàsiques a V2-3 són característiques de la síndrome de Wellens

Exemple 3
Wellens Syndrome (Type B Pattern)

Síndrome de Wellens (Patró Tipus B)

  • Hi ha inversions de l’ona T, profundes i simètriques en totes les derivacions anterolaterals (V1-6, D.I, VL)

Exemple 4
wellens-post-AMI

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Ones T bifàsiques amb mínima elevació de ‘ST a V1-5, consistent amb síndrome de Wellens
  • El pacient va experimentar dolor toràcic isquèmic immediatament abans de l’arribada a l’hospital i estava sense dolor quan es va fer aquests ECG

L’ECG prehospitalari d’uns ~15 minuts abans, mostra un clar SCAEST anterolateral:

wellens-prehospital-ecg
  • Aquest ECG prehospitalari es va fer mentre el pacient encara estava simptomàtic amb dolor toràcic i diaforesi.
  • Mostra senyals inequívocs de SCAEST anterolateral, amb elevacions de l’ST marcades i canvis especulars a cara inferior
  • LA resolució dels símptomes i la conversió a un ECG de Wellens a l’arribada indica una reperfusió de la DA

Exemple 5

Aquesta sèrie fantàstica d’ECG (enviats pel paramèdic Andrew Bishop) mostra un patró repetitiu d’oclusió de la DA, reperfusió i reoclusió en una dona de mitjana edat amb dolor toràcic.

Els electros es presenten en ordre cronològic, en el període d’uns 45 minuts des de l’entorn prehospitalari fins a hemodinàmica:

(a) Pacient experimenta dolor toràcic i diaforesi

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 1
  • L’ECG mostra un SCAEST anterolateral clar, amb canvis recíprocs a cara inferior
  • L’artèria està taponada en aquest moment

(b) Resolució del dolor

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 2b

  • L’ECG mostra ara un patró típic de Wellens d’ones T bifàsiques a V2-V3, a més d’una millora en l’elevació de l’ST anterolateral
  • Això indica reperfusió espontània de la DA — p.ex. l’artèria s’ha reobert

(c) Recurrència del dolor toràcic i diaforesi

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 3
  • Amb la recurrència del dolor hi ha una pseudonormalització de les ones T precordials: les ones T bifàsiques prèvies s’han tornat prominentment verticals (= ones T hiperagudes)
  • Aquesta normalització aparent de les ones T indica la reoclusió de l’artèria descendent anterior

(d) Símptomes isquèmics en curs

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 4
  • Seguint la reoclusió de l’artèria, continua l’evolució dels canvis de l’ST anterolateral, amb un SCAEST anterior en evolució

(e) Millora dels símptomes

ECG5-T38mins2
  • De nou hi ha reperfusió de l’artèria, però aquesta vegada els canvis en l’ST són més lents

(f) Ara sense dolor

ECG6-T44mins2
  • Ara les ones T comencen a fer-se bifàsiques un altre cop (patró de Wellens tipus A)

Poc després d’aquesta sèrie d’ECGs, aquesta pacient va patir una FV refractària a la desfibril·lació. Se li va posar un aparell de massatge cardíac mecànic i es va portar al laboratori d’hemodinàmica, allà es va trobar una estenosi del 100% de la DA proximal. Se li va posar un stent, es va cardiovertir exitosament amb una bona recuperació neurològica posterior!


Diagnòstic diferencial de la síndrome de Wellens

Tot i que la morfologia dels canvis de l’ona T en la síndrome de Wellens són sovint força distintius, hi ha moltes altres condicions que poden produir patrons similars d’inversió de l’ona T, incloent-hi:

Exploreu els enllaços anteriors per apreciar les diferències i similituds d’aquests patrons ECG.


Però això és un Wellens?

Aquest ECG es va publicar inicialment com un exemple de la síndrome de Wellens. Que en penseu?

ECG Wellens syndrome potential pseudo

Mostra la resposta

Mentre que la inversió de l’ona T a V2-3 aquí sembla representar síndrome de Wellens, la presència d’inversió de la T a V1 i D.III és altament específica per al diagnòstic d’embòlia pulmonar.

Quan és present la inversió de l’ona T a derivacions precordials dretes, el clínic hauria de buscar a l’ECG altres característiques suggestives de dilatació del ventricle dret, incloent-hi la rotació horària (NdT: transició tardana de la R) i la desviació de l’eix a la dreta.

Altres característiques suggestives de TEP inclouen:

  • Taquicàrdia (~100ppm)
  • Eix desviat a la dreta (+90º)
  • Rotació horària — El punt de transició R/S tendeix a apuntar cap a V5-6. Llegiu aquest cas d’exemple per una explicació més detallada de la rotació horària.

I aquest altre exemple?
ECG Pseudo Wellens

Mostra la resposta

Aquest és un exemple d’un Pseudo-Wellens a causa d’una hipertròfia ventricular esquerre (HVE)

Revisió de l’ECG

  • HVE per criteri de voltatge (SV1 + RV6 > 35mm)
  • Aquest patró d’ones T invertides i bifàsiques és diferent del de la síndrome de Wellens, afectant múltiples derivacions (p. ex. qualsevol derivació amb una R prominent) en lloc de V2-3
  • En aquest cas, aquestes ones T similars a Wellens són només una variant de l’anormalitat en la repolarització (patró de “tensió” de VE) que s’observa en la HVE

Aquest patró de canvis a l’ona T:

  • S’observa de forma més habitual a les derivacions laterals (V5-6, I, aVL)
  • Típicament succeeix en pacients amb QRS de gran voltatge, p. ex. per HVE o en homes joves de raça negra amb repolarització precoç benigna

Més informació


Apreneu dels Experts!

Consolida el teu aprenentatge amb les lliçons dels mestres de la interpretació de l’ECG. Segueix els següents enllaços per a comentaris d’experts, lliçons en vídeo, discussions de casos clínics i explicacions detallades per a portar el teu aprenentatge a un altre nivell.


Referències

Formació avançada

En línia

Llibres de text

Elevació ST en l’ECG diagnòstica d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu, IAMO

Podeu trobar la versió àudio a l’empod.cat.

Intentant concretar el manifest IAMO, un document creat per a intentar canviar el paradigma actual de SCAEST vs. SCASEST, he anat penjant al bloc diversos patrons electrocardiogràfics suggestius d’Infart Agut de Miocardi que van més enllà de l’elevació del segment ST.

Però el que cal no oblidar és que una elevació de l’ST és el patró més habitual que pot indicar un IAM i d’això vull parlar en aquesta entrada.

Si ens fixem en la Quarta Definició Universal de l’Infart de Miocardi, aquesta ens defineix cinc tipus d’infart de miocardi, el que ens interessa a nosaltres ara és el Tipus I, el que és provocat per una obstrucció d’una artèria coronària. I ens interessa perquè és el que es beneficiarà del tractament de reperfusió si l’apliquem en els temps adequats.

Dins aquest primer tipus, en els criteris per al diagnòstic ens hi surt, entre altres, nous canvis isquèmics en l’ECG. El document dedica un parell de punts a la detecció electrocardiogràfica de l’IAM, on detalla diferents troballes i amplia les manifestacions electrocardiogràfiques suggestives que mostra la següent taula:

Taula 2 de la 4a Definició Universal de l'Infart de Miocardi

Aquí ja hi podem llegir els que han estat els criteris clàssics d’SCAEST dels últims anys, amb l’adaptació a l’edat i sexe del pacient. Ens parla de derivacions contigües, de punt J i de l’elevació o depressió del segment ST. Vegem en detall cadascun d’aquests conceptes.

Derivacions contigües

Diagrama anatòmic del miocardi amb les ubicacions de les derivacions electrocardiogràfiques
Diagrama anatòmic amb la ubicació de les derivacions electrocardiogràfiques, de litfl.com

En aquest diagrama es veuen marcades les diferents localitzacions que ens mostren cadascuna de les derivacions electrocardiogràfiques, tant en el pla frontal (derivacions D.I, D.II, D.III, VR, VL i VF) com en el transvers (derivacions V4R i V1 fins a V9). Quan parlem de derivacions contigües ens referim a aquelles que observen zones veïnes del miocardi, si ens fixem en el diagrama, podem observar diferents agrupacions de derivacions que “miren” les zones anatòmiques cardíaques.

Així D.II, VF i D.III observen la cara inferior, D.I i VL la cara lateral, VR i V4R la cara dreta, V1 i V2 la zona septal, V3, V4 (i una mica V5 i V2) la cara anterior, V5 a V7 la zona apical i de V7 a V9 la cara posterior. I també podem intuir que algunes zones anatòmiques (i, per tant, les derivacions que les observen) estan oposades a unes altres, de forma que quan una derivació detecti un “corrent” elèctric que se li acosta el mostrarà en positiu mentre la derivació oposada “veurà” aquest corrent allunyant-se i el mostrarà en negatiu.

Punt J

El punt J és el punt del traçat en què acaba el complex QRS i s’inicia el segment ST. De forma habitual aquest punt es troba alineat amb la línia isoelèctrica del segment PQ (o PR si ho preferiu), i si el traçat és lineal i estable encara millor comparar-lo amb el segment TP.

Elevació o depressió del segment ST

En circumstàncies normals el segment ST, des del punt J fins a l’inici de l’ona T hauria de ser una línia plana en la mateixa línia isoelèctrica que els segments TP i PR. Una mínima elevació a V2-V3 es considera normal, especialment en homes joves. Hi ha múltiples causes, a més dels artefactes en el registre de l’ECG, que poden fer que aquest segment s’elevi o es deprimeixi respecte a aquesta línia isoelèctrica. Gràcies al paper mil·limetrat podem mesurar aquesta desviació.

I un cop aclarits aquests conceptes ja podem anar a la definició d’SCAEST

Definició SCAEST

El document de la 4a definició universal descriu diversos patrons electrocardiogràfics que també poden suggerir un IAM, però centrant-nos en l’elevació del segment ST proposa els següents criteris:

  • Nova (o presumiblement nova) elevació del punt J en almenys dues derivacions contigües de les següents magnituds:
    • ≥ 1 mm en les derivacions d’extremitats, V1 i de V4 a V6, de V7 a V9 per a homes menors de 40 anys i de V3R i V4R per a homes menors de 30 anys
    • ≥ 1,5 mm a V2 i V3 per a dones
    • ≥ 2 mm a V2 i V3 per a homes majors de 40 anys
    • ≥ 2,5 mm a V2 i V3 per a homes menors de 40 anys
    • ≥ 0,5 mm de V7 a V9 i V3R i V4R
  • Depressió de l’ST o canvis en la ona T
    • Nova depressió horitzontal o descendent ≥ 0,5 mm en dues derivacions contigües i/o
    • Inversió de l’ona T > 1 mm en dues derivacions contigües amb una R prominent o una ràtio R/S > 1

Aquestes magnituds de desviació són les que a parer dels autors d’aquesta quarta definició creuen com les millors en termes d’especificitat i sensibilitat. Com veiem hi ha una certa disparitat en la magnitud de la desviació en funció de les derivacions, edat i gènere del pacient, essent algunes força discretes. Amb aquestes magnituds tan petites es fa evident la importància d’obtenir un ECG de qualitat suficient.

La segona part dels criteris, la de depressió de l’ST, em genera dubtes: volen dir que s’han de complir els 2 criteris? Per tant una elevació en algun lloc i una depressió en algun altre? O n’hi ha prou amb la presència d’un dels 2?

En força llibres de text es parla de la presència de la imatge especular en l’SCAEST, és a dir, la cara “contrària” de la que mostra l’elevació ha de mostrar una depressió, i per això assumeixo que cal que hi hagi presents els dos criteris. Això genera un problema, ja que de forma habitual no registrem les derivacions posteriors o dretes, de forma que no sempre obtindrem aquesta imatge especular. Per això la depressió aïllada de l’ST en les derivacions precordials (V1 a V3-V4) ens ha de fer pensar en la possibilitat d’una oclusió en el territori posterior del miocardi. En el text parlen d’una magnitud d’aquesta depressió ≥ 0,5 mm i suggereixen adquirir les derivacions posteriors (V7 a V9) per a registrar-ne la possible elevació de l’ST. També es podria donar el cas invers, en què la zona oclusa afectada és la cara anterior, mostrant elevació de l’ST, però la resta de derivacions estàndard no mostrin imatge especular.

Aquests criteris no tenen en compte la proporcionalitat, valoren els canvis en l’ST sense valorar la mida del QRS. Això fa que en ECG de baix voltatge es vegi clarament un patró d’elevació de l’ST amb la imatge especular corresponent, però com que no arriba a la magnitud del criteri no es podrà etiquetar com a SCAEST i beneficiar-se del tractament de reperfusió en el moment d’aquesta detecció. A la inversa també succeeix que hi ha falsos positius per a SCAEST, elevacions de l’ST que compleixen criteris però no es deuen a oclusió d’una artèria coronària. D’aquests falsos positius en parlarem en entrades successives.

Vegem alguns electrocardiogrames d’exemple:

Exemple 1:

En aquest ECG podem veure que l’ST s’eleva (vermell) a les derivacions inferiors, uns 2 mm a D.II i VF i 3 mm a D.III. També a V5 i V6 de forma molt discreta. Alhora veiem que a cara lateral (D.I i VL) hi ha un descens (blau) de l’ST, que és la imatge especular de l’elevació a la cara inferior. També hi ha un descens a V2 i V1 que podria suggerir afectació de la cara posterior. Aquest ECG compleix els criteris SCAEST en haver-hi dues (de fet més) derivacions que eleven l’ST més de la mida establerta, 1 mm en aquest cas, i a més també hi ha descens de l’ST en altres derivacions.

Exemple 2:

Hi ha una elevació evident a D.I (2 mm), VL (> 1 mm), V3 amb 2,5 mm també supera qualsevol criteri d’edat i també està aixecat a V4 i V5. Si ens fixem en el diagrama anatòmic anterior, veiem que les derivacions afectades observen la zona anterior i lateral del miocardi, l’afectació possiblement serà de l’artèria descendent anterior (DA), força proximal. La cara inferior, en ser la imatge en mirall de la cara lateral mostra un descens del ST. De fet, D.III és idèntica a invertir horitzontalment VL.

Exemple 3:

En aquest ECG podem observar elevacions brutals a cara anterior, fins a gairebé 1 cm a V4, aquesta morfologia de l’ST s’anomena també “tombstone” (làpida) o ona de Pardee. Hi ha també presència d’ones Q molt marcades. També podem veure un ascens discret a D.I i D.II. En aquest cas no veiem cap imatge especular perquè les derivacions estàndard que registrem no “miren” la cara posterior del miocardi.

Bibliografia

1.
Macfarlane PW. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. Journal of Electrocardiology [Internet]. 2001 [cited 2021 Apr 10];34(4):235–41. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022073601348173
1.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal [Internet]. 2019 Jan 14 [cited 2022 Mar 30];40(3):237–69. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462

Per saber-ne més: