Categoria: IAMO

Ondes T hiperagudes

Seguint amb els diferents patrons electrocardiogràfics d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu (IAMO), en aquesta entrada us parlaré d’un dels més precoços, les ondes T hiperagudes (HATW per les sigles en anglès).

Infografia que mostra l'evolució del segment ST durant la isquèmia amb diferents imatges d'un complex QRS. A la part superior hi ha una fletxa vermella que indica la progressió de la isquèmia. Per sota, en aquesta meitat de la imatge retolada com Oclusió Coronària Aguda, i d'esquerra a dreta ens mostra com aquest segment es fa més gros (ona T hiperaguda, en minuts-hores), per anar-se elevant (elevació ST, 0.12 hores), l'aparició d'ones Q (d'1 a 12 hores) i la inversió de l'ona T (2-5 dies). Aquestes últimes imatges es relacionen amb una línia vermella que ens porta cap a les imatges de necrosi irreversible: la recuperació posterior de l'ona T amb presència d'ona Q (setmanes-mesos) o l'elevació persistent de l'ST (signe d'aneurisma del ventricle E). Diverses línies en blau relacionen les tres primeres imatges cap a la part inferior de la imatge, retolada com a reperfusió, on trobem els diferents patrons de reperfusió, comencen per la inversió terminal de l'ona T (patró A de Wellens) fins a la inversió simètrica de la T (patró B) i d'aquí al retorn de l'ECG basal. De totes les imatges en surt una fletxa vermella, retolada com a Reoclusió que ens porta a l'inici de la filera d'imatges superior.
Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

La seqüència temporal “normal” de canvis en l’ECG quan es produeix l’oclusió d’una artèria coronària és la següent (que cap pacient està obligat a seguir):

  • Allargament del QT, aquest és un canvi subtil, ens caldria conèixer quin és el QT original per saber si s’ha allargat quan s’han presentat els símptomes.
  • Aparició de l’onda T hiperaguda, de la que parlem en aquesta entrada.
  • Elevació del segment ST, n’hem parlat en aquesta altra entrada. És definitori de l’SCAEST, el patró diagnòstic d’IAMO que es fa servir actualment i que ja hauríem d’haver abandonat.
  • Aparició d’ondes Q, indicatives de necrosi miocardíaca, que poden anar augmentant de mida a mesura que més miocardi mor i que persistiran molt temps després de l’infart.
  • Ondes T que o bé aniran evolucionant cap a una inversió que dies o setmanes després tornaran a la normalitat o bé quedarà un segment ST elevat persistent que ens indicarà la presència d’un aneurisma de ventricle esquerre (i que ens dificultarà un futur diagnòstic d’isquèmia cardíaca).

En qualsevol moment d’aquesta seqüència, espontàniament o gràcies a la terapèutica que fem, aquesta oclusió es pot desfer i permetre que el teixit miocardíac es reperfongui de nou, desapareixent els símptomes. Quan això succeeix solen aparèixer canvis electrocardiogràfics que es coneixen com la síndrome de Wellens.

Centrant-nos en les ondes T hiperagudes, essent com són un marcador precoç d’isquèmia cardíaca, la seva detecció ens permetrà tractar l’oclusió com més aviat millor salvant així més miocardi. Per desgràcia, la definició d’aquesta troballa no és gens clara.

De les moltes definicions que he anat trobant em quedo amb aquesta:

Ondes T hiperagudes: Ondes T altes i grosses, més altes al seu pic i més amples a la base del que tocaria, desproporcionades respecte a la R o S precedent.

Comparativa del traç de V3, normal a l'esquerra i T hiperaguda a la dreta
Traç ECG de V3 de la mateixa persona, basal a l’esquerra, amb dolor a la dreta. La T d’aquest és molt més gran, de base molt ample i força més alta que la R precedent. Extret de EMdocs

Aquesta definició té en compte la proporcionalitat, amb QRS petits podem tenir T’s petites, però que, tot i això, siguin més grans del que tocaria per la mida del QRS i a la inversa, podem veure T gegants, però que tenen una mida coherent amb un QRS també molt gran.

Comparativa d'una T hiperaguda petita a l'esquerra i una T gran normal a la dreta
A l’esquerre, traç de D.II amb una T hiperguda que segueix un rs bastant petit. A la dreta una T molt gran, gairebé tres vegades més gran que l’anterior però que segueix a un RS enorme. Extrets del blog del Dr. Smith

I també ens descriu la forma que han de tenir, no n’hi ha prou que siguin altes, també han de ser amples. A mi m’agrada dir que són grosses, tot i que aquest adjectiu es refereix a volum. Potser caldria afegir-hi que la simetria tant de l’empit de pujada com de baixada augmenta respecte a una T normal.

Comparativa de dos traços de V2 i V3. A l'esquerra ondes T hipergudes. A la dreta, hiperpotassèmia,
A l’esquerra ondes T hipergudes, altes i amples. A la dreta, hiperpotassèmia, amb ondes T altes però estretes i més asimètriques que les anteriors. Extret dels blogs del Dr. Smith i ECG interpretation

Cercant una mica la història d’aquesta troballa electrocardiogràfica n’he trobat referències en articles del 1934 o del 1947, encara que de la forma que la descriuen i l’escassa qualitat del traç en aquesta època se’m fa difícil assegurar que parlem del mateix patró. Un altre del 1977 hi fa referència, a més en el context de precocitat d’aquest signe, però en els traços que ens mostra a mi em sembla més elevació del segment ST que ondes T hiperagudes “pures”.

Evolució de l’ECG del cas que descriu Madias

També he trobat un article de 1982 que descriu aquestes T d’una forma similar a la definició que he escrit abans fent èmfasi en el fet que són dinàmiques i que en alguns casos poden “pseudonormalitzar” morfologies prèvies com T invertides que es mostraran positives en el traç.

Com veiem la identificació d’aquestes T hiperagudes es basa en característiques que podem reconèixer en el traçat electrocardiogràfic:

  • Amplitud (alçada) elevada respecte al QRS. En general, les ondes T mesuren entre 0,5 mV (5 mm) i 1 mV (10 mm), alçades superiors ens poden fer pensar en T hiperaguda, però el rellevant és que sigui gran respecte al QRS precedent. Aquesta amplitud pot anar augmentant a mesura que passa el temps amb l’artèria obstruïda, potser en el primer ECG no ho acabarem de veure, però si augmenta en els ECG consecutius ens ho aclarirà.
Figures de l'article de Levis que mostra l'evolució de 3 ECG d'un pacient amb dolor toràcic
Evolució dels electrocardiogrames d’un pacient sense dolor en el moment de l’ECG (fig 1.), nou dolor (fig 2., + 90 min) i 10 minuts després(fig 3.). Observeu com augmenta l’alçada de la T en derivacions precordials, elevant-se també l’ST en l’últim.
Extret de Levis
  • Amplada de la base augmentada, des de l’inici fins al final de la T. Part de l’augment d’aquesta amplada es mesura en l’allargament del QT. Combinant-ho amb l’amplitud el que obtenim és un increment de l’àrea sota la corba de la T i un pic de l’onda una mica aplanat. Un QRS prou petit que “càpiga dins” de l’onda T és molt suggestiu de T hiperaguda.
Comparativa de dos ECG de V2 i V3 de la mateixa pacient, a l'esquerra T normals i a la dreta T hiperagudes
ECGs de la mateixa pacient, a l’esquerra T normal, amplada mesurada per la línia blava i a la dreta T hiperagudes, mesurada per la línia vermella, més gran que l’anterior
Extret del blog del Dr Smith
  • Morfologia de l’empit. Habitualment l’onda T és asimètrica, amb una pujada més suau que la baixada. La T hiperaguda mostra uns empits més drets i més simètrics, el zenit de l’onda queda més “centrat” entre l’inici i el final d’aquesta. També l’angle de pujada tendeix a tornar-se més convex. De nou, això ens augmenta l’àrea de sota la T.
Comparativa de D.I del mateix pacient, a l'esquerra normal amb pendents de pujada i baixada de la T asimètrics i a la dreta T hiperaguda amb empits més pendents i més simètrics, tant de pujada com de baixada.
A l’esquerra D.I normal amb l’empit de pujada de la T més suau que el de baixada. A la dreta, D.I del mateix pacient amb T hiperguda, l’empit de pujada s’ha fet més dret i simètric amb el de baixada.
Extret d’ECG Cases
  • Punt J per sota la isoelèctrica. És possible que s’iniciï el segment ST per sota de la línia isoelèctrica per després enfilar-se considerablement, aquesta morfologia es coneix com a T de de Winter
Tira d'electrocardiograma, mostra la derivació v3 i s'observa el patró de de Winter. Una depressió de l'ST que puja amb un pendent positiu cap a una ona T punxeguda, alta i simètrica
Patró de de Winter a v3

Tot i haver entrenat l’ull a reconèixer aquests patrons ens podem trobar traços que no són gens clars. I si hi afegim el que ens agrada tenir resultats numèrics, encara ningú ha trobat alguna manera de mesurar-ho que ens digui si són hiperagudes o no?

Doncs al llarg del temps s’ha anat intentant, primer no tant centrant-se en la T hiperaguda i amb resultats diversos. Però fa poc s’han començat a publicar alguns articles que intenten quantificar-ho.

Figura 2 d'un article científic que mostra càlculs per determinar si el complex ECG d'un batec mostra una T hiperaguda o no
Càlculs que mostren com a igual amplitud de l’onda T el que determina si la T és o no hiperaguda és la relació entre l’àrea sota la corba i la mida del QRS
Extret de Smith i Meiers 2023

I a principis del 2025 el mateix grup d’autors ha publicat el que seria una fórmula implementable en sistemes automàtics i que permet el diagnòstic d’IAMO

Figura d'article científic que mostra la fórmula per diagnosticar IAMO basant-se en criteris de T hiperguda
Podem diagnosticar IAMO si en dues derivacions contigües es compleixen les dues fórmules.
Extret de Meyers abril 2025

Aquests càlculs es basen en dues fórmules a aplicar a totes les derivacions llevat de vR i V1. La primera és positiva si la relació entre l’àrea sota l’onda T i l’amplitud absoluta del QRS és major de 60 (o 80 a V2-V3). La segona és positiva si la distància des del punt J fins al zenit de l’onda és menor del 67% de la distància del punt J al final de la T. Si aquestes fórmules són positives en dues derivacions contigües es pot diagnosticar IAMO. Com que no és senzill ni ràpid d’aplicar-ho a la pràctica veurem aquesta eina, i similars, aplicades en sistemes de reconeixement per IA com el de PMCardio.

Però mentre aquesta intel·ligència artificial no ens substitueixi ens caldrà seguir reconeixent aquest patró de forma qualitativa, i com que l’IAMO no és l’única causa de T grans podem afinar la nostra vista comparant les ondes hiperagudes amb les d’altres causes com poden ser:

  • QT llarg: l’allargament del QT pot augmentar la mida de l’onda T, en funció del context i de la morfologia això ens pot fer confondre.
Comparativa d'un ECG normal a l'esquerre i un altre de la mateixa persona amb el QT allargat a la dreta
Les derivacions de l’esquerra de les imatges corresponen a l’ECG basal, les de la dreta són de la mateixa persona després d’un allargament del QT (400 ms el primer, 560 ms el segon). Extret del blog del Dr Smith
  • Hiperpotassèmia: tant l’excés com el dèficit de potassi pot alterar-nos l’electrocardiograma de qualsevol manera imaginable. Històricament, s’ha considerat l’augment de mida de la T com un signe “precoç” d’hiperpotassèmia. Aquestes T acostumen a ser altes i estretes.
D.III i vF d’un ECG que ens mostra ondes T d’hiperpotassèmia, força altes i estretes. Extret del blog del Dr Smith
  • Hipertròfia de ventricle esquerre: aquest és senzill d’entendre, si tenim un cor gran hi haurà més miòcits que es despolaritzaran i repolaritzaran, de forma que totes les ondes de l’ECG seran més grans, la T també. Si tenim en compte la proporcionalitat això hauríem de detectar-ho fàcilment.
ECG d’hipertròfia de ventricle esquerre, a V2 i V3 es veuen unes ondes T molt grans que segueixen a un QRS enorme. Extret de Somers 2002
  • Repolarització precoç: aquesta és una entitat electrocardiogràfica que es considera una variant de la normalitat, especialment en gent jove. La forma del traç acostuma a ser un segment ST còncau des del punt J, que pot estar elevat, i que ens porta al pic d’una T alta amb un empit de baixada molt dret. Se n’ha descrit la forma com una sella de muntar.
ECG de repolarització precoç, a D.I i D.II i de V2 i V6 es veuen les ondes T relativament grans però amb la morfologia de sella de muntar. Extret de Somers 2002

Altres traços electrocardiogràfics com els dels blocatges de branca, pericarditis o la síndrome de Brugada també ens poden fer confondre, i per això és necessari valorar tot l’ECG en conjunt i context de la presentació de la persona.

Finalment, i com deia abans, mentre no ens substitueixi aquesta IA haurem de fer ull viu a aquest altre patró electrocardiogràfic d’infart oclusiu.

Saber-ne més

http://www.emdocs.net/hyperacute-t-waves/

https://www.ems12lead.com/post/the-hyperacute-t-wave

https://hqmeded-ecg.blogspot.com/search/label/Hyperacute%20T-waves%20–%2030%20Example%20Cases%20%20–%2010%20in%20each%20location

Bibliografia

Cas clínic dolor toràcic

Al canal de telegram de l’EMpod.cat vam estar fent una juguesca d’un cas clínic, ara el penjo aquí perquè quedi a disposició de tothom. Com podeu imaginar, si el poso jo anirà d’electrocardiografia 😂.

Home de 50 i bastants anys, fumador i possible HTA sense tractar. Inicia dolor toràcic dues hores abans de l’ECG que es mostra a sota. El dolor es descriu com a bilateral, opressiu, sense vegetatisme i irradiat a coll i ambdós braços. No esforç en el moment de l’inici del dolor. En els últims mesos diversos episodis autolimitats de dolor similar.

Com a context, el pacient arriba pels seus mitjans a un servei d’urgències sense hemodinàmica.

Què fas?

– Activo codi IAM i a cremar dièsel
– Faig troponines i espero resultats
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, començo nitroglicerina i espero si millora dolor
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, faig derivacions posteriors

Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquest és un cas real, el concepte de resposta correcte és més difús, ja anireu veient les diferents circumstàncies.

Com que aquest pacient es presenta pels seus propis mitjans, se li fa gairebé tot el que es proposa. En veure el primer ECG se li’n fa un amb derivacions posteriors (a sota), s’obté via(es) i mostra per a troponines. També s’activa el codi IAM.

V4 a V6 crec que són de V7 a V9 i V3 crec que és V3R
Amb els dos electros anteriors (el normal i el de posteriors i dreta) compleix criteri d’elevació de l’ST?

– No, perquè no hi ha dues derivacions contigües amb prou elevació
– No, perquè no hi ha imatge especular
– Si, de V7 a V9 hi ha 1 mm d’elevació, que és més dels 0,5 mm necessaris
– És igual si compleix criteris d’elevació de l’ST. Està tapat i s’ha de destapar
Fes clic aquí per a veure la resposta

Crec que compleix el criteri d’elevació de l’ST posterior, però gairebé estic més d’acord amb l’últim punt (vegeu següent pregunta).

Amb els ECG previs s’activa codi IAM i el SEM envia la SVA del territori per a fer el trasllat. Encara no ha arribat el resultat de les troponines.

Un dels membres del canal de telegram de seguida va detectar un patró electrocardiogràfic equivalent a SCAEST

El saps veure?
Fes clic aquí per a veure la resposta

La sospita, que també van tenir els professionals que atenien al malalt, ve de l’elevació del ST a VR i a V1 i l’infradesnivell a D.I, D.II, VL, VF i de V3 a V6, vuit derivacions en total. La guia ESC de 2017 d’atenció al SCAEST ho reconeix com a criteri per a reperfusió com a sospita d’oclusió de tronc comú o “left main equivalent”.

Però aquest no és un criteri que surti al codi IAM del SEM de Catalunya (a març 2023, imagino que en l’actualització que s’està fent això canviarà). Un argument més per a intentar passar de l’elevació de l’ST cap al concepte d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu😉.


Google maps diu que es triga 97 minuts des del centre origen fins a la taula de cateterisme, en ambulància es pot baixar uns quants minuts, però no seria massa significatiu. L’estimació de vol (anar i tornar) en helicòpter crec que no seria inferior als 60 minuts. Per qüestions meteorològiques el trasllat en helicòpter no era possible.
Als 90 minuts de transport penseu que cal sumar-hi els temps de transferència, l’espera telefònica de decisions i el que triguin a la taula d’hemodinàmica a passar el “filferro”.

Amb aquesta informació que haguéssiu fet vosaltres? En un costat de la balança un tractament molt més precoç, però no tan eficaç i amb més complicacions i de l’altra un tractament més eficaç i segur, però més tardà.

– Fibrinòlisi
– Cateterisme
Fes clic aquí per a veure la resposta

La majoria de participants en la juguesca van triar cateterisme abans que fibrinòlisi tot i que els temps seran superiors als recomanats. I de fet això és el que sempre prefereixen els intervencionistes, també en aquest cas (almenys mai, fins ara, m’he trobat que diguessin que primer fibrinòlisi i després transportar).

Figura 3 de la guia ESC. Temps màxims per a la selecció de l’estratègia de reperfusió
Al centre d’origen s’administren de seguida AAS 250 mg VO i un segon antiagregant plaquetari. Quin diríeu que toca fer?

– Clopidogrel 600 mg, perquè ni IAM extens, diabètic, tractament o risc hemorràgic i anem a cateterisme
– Clopidogrel 300 mg, perquè fem fibrinòlisi i té menys de 75 anys
– Prasugrel 60 mg, és el que recomana la guia ESC 2017
– Ticagrelor 180 mg, total, no hi ha massa evidència que cap sigui millor que els altres
Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquí, un cop decidit que s’anava a cateterisme, es va seguir el que diu el tríptic del codi IAM del SEM, que són els 600 mg de clopidogrel.

Aquesta decisió realment són dues, cadascuna amb la seva “polèmica”. La primera és la decisió de si cateterisme o fibrinòlisi. En la guia ESC ens parla de 120 minuts des del diagnòstic fins al “wire crossing” (obertura de l’artèria?) com el punt de tall, per sota millor cateterisme, per sobre millor fibrinòlisi.

Doncs bé, ara que ja hem pres decisions per al nostre pacient toca parlar-ne una mica. En la pregunta anterior alguns van triar fer 600 mg de clopidogrel, uns altres fer prasugrel i altres es van decantar per les altres opcions. De nou trobem una disparitat entre el que diu el tríptic del codi IAM del SEM i la guia europea. Si fem cas al Codi IAM, toca clopidogrel 600 mg, però la guia europea (2017) prefereix el prasugrel. La guia americana del 2021 també el prefereix

Bé, ara ja hem pres força decisions, però encara ens en queda una altra: l’anticoagulació. Quina posaríeu?

– Enoxaparina 30 mg IV (més 70 mg SC 15 min més tard)
– Fondaparinux 2,5 mg SC
– Heparina sòdica 5000 UI IV
– Bivalirudina 70 mg IV
Fes clic aquí per a veure la resposta

Sobre l’ús d’heparina, en el tríptic del codi IAM l’heparina sòdica (70 UI/kg fins a un màxim de 5000 UI) és l’anticoagulació indicada per l’angioplàstia primària mentre l’enoxaparina és la indicada per a fibrinòlisi. Revisant tant la guia europea com l’americana recomanen aquestes indicacions, tot i que sembla que l’enoxaparina podria ser millor.

De bivalirudina no n’he vist mai, pel que he llegit podria ser una alternativa quan no es pot donar heparina.

El fondaparinux ha perdut indicació (si és que l’havia arribat a tenir mai…).

Evidentment, al nostre pacient, a l’anar a angioplàstia primària, se li van administrar 5000 UI d’heparina IV.

La SVA del territori, ubicada al mateix hospital emissor, és activada al cap de 30 minuts de l’arribada del pacient. En algun moment a partir d’aquí es comença el trasllat, pels registres que tinc, entre 45′-60′ de l’arribada del pacient a l’hospital. Durant aquest trasllat se li administren 5 mg de diazepam SL i s’inicia una perfusió de nitroglicerina (al registre no acabo de tenir clar si a l’hospital se li va donar un comprimit de cafinitrina SL).

Sobre l’administració de nitroglicerina:

– En dono per fer maco
– En dono fins que cedeix el dolor o baixa la pressió
– No en dono perquè si està tapat, no ho destaparà pas i a sobre em pot donar complicacions
Fes clic aquí per a veure la resposta

Revisant les guies, a l’americana soc incapaç de trobar-hi cap referència a l’ús de nitro en la fase aguda. A l’europea en parla a la secció de diagnòstic.
O sigui que no tinc gens clar si val la pena o no… Què en penseu?

I sobre l’administració de benzodiazepines:

– N’administro sempre davant d’un IAM
– No en dono mai
– Només en dono en casos d’angoixa evident
– Només en dono quan els opiacis no acaben de deixar tranquil l’afectat/da
Fes clic aquí per a veure la resposta

I aquí el mateix. En la guia americana no surten les benzos per enlloc mentre a l’europea diu el següent:

Anxiety is a natural response to the pain and the circumstances surrounding an MI. Reassurance of patients and those closely associated with them is of great importance.

A mild tranquillizer (usually a benzodiazepine) should be considered in anxious patients.

No crec que sigui una recomanació molt forta, però està clar que no és cap bestiesa donar-ne

El transport continua i ara ja tenim a la USVA cap al centre d’hemodinàmica, i fan el següent ECG:

Opinions? Què ha passat entre aquells primers electros i aquest últim?
Fes clic aquí per a veure la resposta

Com podeu veure s’ha gairebé normalitzat del tot. I encara no ha començat el cateterisme. Al registre del trasllat consta una disminució del dolor de 2 a 0, per tant, assumiré que hi ha hagut resolució de símptomes. A tot això el resultat de les primeres troponines T és de 15 ng/L (o picog/ml).

Us passo la comparativa que he fet del primer ECG a aquest últim

Ara sí que ja som a hemodinàmica. Abans de procedir angiografia se li ausculta un buf cardíac que no constava a la història prèvia i li fan POCUS (eco a peu de llit) on descarten insuficiència mitral. Del registre de l’angiografia consta que el pacient arriba als 155′ del primer contacte mèdic. Força més dels 120 que fan decantar la balança cap a la fibrinòlisi (i parlem d’arribar, no d’obrir).

Segons el registre l'”obertura” es fa al cap de 213 minuts del primer contacte mèdic, tinguem en compte que el dolor havia començat entre 1,5 i 2 h abans.

Que diríeu que va sortir a l’angiografia?

– Coronària dreta completament tapada
– Circumflexa totalment tapada
– Tronc comú de la descendent anterior totalment tapada
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA sana
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA bastant damnificada
Fes clic aquí per a veure la resposta

El resum de l’informe d’hemodinàmica:

Dominància dreta.

Coronària dreta dominant de bon calibre i amb plaques no significatives.

Tronc comú i descendent anterior proximal de bon calibre, amb plaques, però no prou significatives. Aquesta DA es bifurca, un costat arriba a l’àpex mentre l’altre està totalment taponat, però amb circulació col·lateral que ve des de la circumflexa.

Circumflexa amb lesió severa (90% o més d’oclusió) però amb bon fluxe (TIMI 3).

A l’angioplàstia se li implanta un stent farmacoactiu a aquesta circumflexa.

Les troponines arriben a un pic de 1716 ng/L.
L’ecocardiograma cinc dies després no aprecia trastorns de la motilitat cardíaca amb una fracció d’ejecció del 70%.

El pacient és alta a domicili al cap de cinc dies amb tractament, recomanacions i control per a valorar l’oclusió crònica de la DA.

Electrocardiograma al dia 3
Aquest no m’acaba de quadrar, V1 i V2 són molt diferents dels altres electros. Patró de reperfusió de cara posterior? Elèctrodes mal posats?
Electrocardiograma al dia 5

Les meves conclusions d’aquest cas:

-. Pacient amb clínica molt clara i evident, independentment del que sortís a l’ECG.
-. L’ECG no compliria els criteris de codi IAM “literals” però tothom qui va prendre decisions tenia clar que era un “STEMI like”. Sort que en el camí no es va trobar ningú que apliqués estrictament el “manual”.
-. Tal com diu la guia ESC, pintava cap a oclusió de tronc comú. L’estrany en aquest cas és que el pacient “ho portés prou bé” vist que la majoria d’aquests pacients ho passen molt malament. L’angiografia ens ho explica quan ens mostra que ja tenia una branca de la DA cascada prèviament que havia fet circulació col·lateral (per això la imatge de “left main like” a l’ECG) i que l’artèria que dominava era la dreta. O sigui que, per sort, se li’n va tapar una que cobria poca superfície.
-. L’artèria es va obrir espontàniament amb el tractament mèdic abans d’arribar a hemodinàmica, minimitzant així el potencial dany al seu miocardi.
-. Tot i que l’evidència que ho hauria de justificar no és aclaparadora, sembla que hauríem d’actualitzar el tractament farmacològic actual de l’IAM en fase inicial.
-. Els temps sempre són majors que les estimacions que un fa. A mi em queda el dubte (en aquest cas i en molts altres) si els fem un favor als pacients no fent fibrinòlisi. Per sort, sembla que en aquest cas no hi ha hagut seqüeles importants.

Enllaços a les guies:

Síndrome de Wellens

Aquesta és una entrada traduïda, de nou, del lloc web Life in the Fastlane.

També n’hem parlat en aquest episodi de l’empod.cat.

La síndrome de Wellens és una síndrome clínica caracteritzada per ones T profundament invertides o bifàsiques a V2-V3, amb una història recent de dolor toràcic que hagi cedit. És altament específic d'una estenosi crítica de l'artèria descendent anterior (DA).
Patró Wellens A Type 1 T wave 2
Wellens patró A: 
Ones T bifàsiques
Wellens Pattern B Type 2 T wave
Wellens patró B:
Ones T profundament invertides

  • Aquest patró és presenta habitualment quan ja no hi ha dolor – es pot dissimular durant els episodis de dolor toràcic isquèmic, quan hi ha una “pseudonormalització” de les ones T a V2-V3
  • La síndrome de Wellens és un exemple de perquè cal fer ECG seriats en tots els pacients que es presentin amb dolor toràcic
Significança clínica
  • Els pacients poden no tenir dolor quan es fa l’ECG, i tenir valors normals o mínimament elevats dels enzims cardíacs. De tota manera, es troben en un risc extremadament alt per a desenvolupar un infart anterior extens ens els següents dies o setmanes.
  • Degut a l’estenosi crítica de la DA, aquests pacients requereixen usualment teràpia invasiva, els resultats del tractament només mèdic acostuma a ser dolent i poder patir un IAM o aturada cardíaca si se’ls una prova d’esforç inapropiada.
Criteri diagnòstic

Rhinehart et al (2002) descriuen els següents criteris diagnòstics per a la síndrome de Wellens:

  • Ones T bifàsiques o profundament invertides a V2-3 (es pot estendre a V1-6)
  • Patró ECG present es un estat sense dolor
  • Segment ST isoelèctric o mínimament elevat (< 1mm)
  • Sense ones Q precordials
  • Progressió de l’ona R preservada
  • Història recent d’angina
  • Enzims cardíacs normals o lleugerament elevats

Hi ha dos patrons d’anormalitat de l’ona T en la síndrome de Wellens:

  • Tipus A – Bifàsica, amb positivitat inicial i negativitat terminal (25% dels casos)
  • Tipus B – Profundament i simètrica invertida (75% dels casos)
Ones T Bifàsiques (Tipus A)
Wellens Pattern A Type 1 T wave 2
Patró Wellens A (Tipus 1)
Wellens Pattern A Type 1 T wave
Patró Wellens A (Tipus 1)
Ones T profundament invertides (Tipus B)
Wellens Pattern B Type 2 T wave
Patró Wellens B (Tipus 2)
Wellens Pattern B Type 2 T wave 2
Patró Wellens B (Tipus 2)
Evolució de les ones T de Wellens

Els canvis de l’ona poden evolucionar al llarg del temps de tipus A a tipus B (Smith et al).

Evolution of T-wave inversion [A-D] after coronary reperfusion in STEMI reperfusion and in Wellens syndrome (NSTEMI)
Evolució de l’inversió de l’ona T [A-D] després de reperfusió coronària en SCAEST i síndrome de Wellens (SCASEST). Modificat de Smith et al. Evolution of T-wave inversion. The ECG in acute MI, 2002
Entenent els canvis en l’ona T

Es creu que en els pacients amb síndrome de Wellens succeeixen la següent seqüència d’esdeveniments:

  • Una oclusió completa sobtada de la DA causa un SCAEST anterior, provocant dolor toràcic i diaforesi. Aquesta etapa podria no arribar a ser registrada en un ECG.
  • Una reperfusió de la DA (p. ex. per lisi espontània del coàgul o aspirina prehospitalària) porta a la resolució del dolor toràcic. L’elevació de l’ST millora i les ones T es tornen bifàsiques o invertides. La morfologia de l’ona T és idèntica a les pacients reperfosos després d’una ICP exitosa.
  • Si l’artèria es manté oberta, les ones T evolucionen al llarg del temps de bifàsiques a profundament invertida.
  • La perfusió coronària és, tanmateix, inestable, i la DA es pot reobstruir en qualsevol moment. Si això succeeix, el primer signe a l’ECG és una normalització aparent de les ones T — anomenat “pseudonormalització”. Les ones T passen de bifàsiques/invertides a verticals i prominents. Això és un signe d’un SCAEST hiperagut i s’acostuma a acompanyar de la recurrència del dolor toràcic, si bé els canvis a l’ECG poden precedir els símptomes.
  • Si l’artèria es manté taponada, el pacient desenvoluparà un SCAEST anterior que anirà evolucionant.
  • Alternativament, es pot desenvolupar un patró repetitiu, amb una reperfusió i reoclusió intermitent. Això es manifestaria amb ECG alternant patrons de Wellens i pseudonormalització/SCAEST.

Aquesta seqüència d’esdeveniments no es limita només a les derivacions anteriors — es podrien veure canvis similars en les derivacions inferiors o laterals, p. ex. una oclusió de la coronària dreta o la circumflexa.

Alhora, l’esdeveniment causant no ha de ser necessàriament la formació d’un coàgul — la síndrome de Wellens pot succeir en artèries coronàries normals després d’un episodi de vasoespasme, com pot ser el cas de vasoespasme induït per cocaïna. Tot i això, és més segur assumir el pitjor (p. ex. estenosi crítica de la DA) i pensar en l’angiografia per a aquest pacient per a angiografia.

El concepte d’oclusió/reperfusió/reoclusió l’explica el Dr Stephen Smith. Podeu també mirar l’exemple 5, més avall.

Història de la síndrome de Wellens

1979 – Gerson et al descriuen per primer cop la presència d’inversió de l’ona U induïda per exercici (inversió terminal de l’ona T) en derivacions precordials en pacients amb isquèmia de DA proximal. 33/36 pacients (92%) amb aquesta anomalia tenien >75% estenosi en la DA proximal.

1980 – Gerson també va avaluar la “inversió de l’ona U”, aquest cop en repòs, i va trobar que 24/27 (89%) dels pacients amb la troballa a l’ECG presentaven evidència d’isquèmia a la DA o tronc comú.

1982 – De Zwaan, Wellens et al reporten una anomalia electrocardiogràfica similar sense mencionar ones U invertides. Van observar que els pacients admesos per angina inestable amb aquesta troballa a l’ECG tenien un risc més elevat d’infart de miocardi.

Nomenclatura semàntica

A la literatura hi ha una certa confusió respecte de la nomenclatura dels patrons de l’ona T, alguns autors fan servir Tipus 1 (Tipus A) per les ones T bifàsiques i Tipus 2 (Tipus B) per les invertides. Seria millor descriure el patró de l’ona T!

Descripció original**

Patrons ECG en les derivacions precordials dels pacients reportats. El patró A es va trobar en quatre pacients; el patró B, en 22 pacients

Zwaan Characteristic electrocardiographic pattern in Wellens syndrome
Classificació de patrons ECG de Wellens: de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982
ECGs d’exemple
Exemple 1
Wellens Syndrome (Type A Pattern)

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Ones T precordials bifàsiques amb negativitat terminal, més prominent a V2-3
  • Elevació ST precordial mínima
  • Progressió de l’ona R preservada (ona R a V3 > 3mm)
Exemple 2
Wellens Syndrome (Type A Pattern) 2

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Les ones T bifàsiques a V2-3 són característiques de la síndrome de Wellens
Exemple 3
Wellens Syndrome (Type B Pattern)

Síndrome de Wellens (Patró Tipus B)

  • Hi ha inversions de l’ona T, profundes i simètriques en totes les derivacions anterolaterals (V1-6, D.I, VL)
Exemple 4
wellens-post-AMI

Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)

  • Ones T bifàsiques amb mínima elevació de ‘ST a V1-5, consistent amb síndrome de Wellens
  • El pacient va experimentar dolor toràcic isquèmic immediatament abans de l’arribada a l’hospital i estava sense dolor quan es va fer aquests ECG

L’ECG prehospitalari d’uns ~15 minuts abans, mostra un clar SCAEST anterolateral:

wellens-prehospital-ecg
  • Aquest ECG prehospitalari es va fer mentre el pacient encara estava simptomàtic amb dolor toràcic i diaforesi.
  • Mostra senyals inequívocs de SCAEST anterolateral, amb elevacions de l’ST marcades i canvis especulars a cara inferior
  • LA resolució dels símptomes i la conversió a un ECG de Wellens a l’arribada indica una reperfusió de la DA
Exemple 5

Aquesta sèrie fantàstica d’ECG (enviats pel paramèdic Andrew Bishop) mostra un patró repetitiu d’oclusió de la DA, reperfusió i reoclusió en una dona de mitjana edat amb dolor toràcic.

Els electros es presenten en ordre cronològic, en el període d’uns 45 minuts des de l’entorn prehospitalari fins a hemodinàmica:

(a) Pacient experimenta dolor toràcic i diaforesi

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 1
  • L’ECG mostra un SCAEST anterolateral clar, amb canvis recíprocs a cara inferior
  • L’artèria està taponada en aquest moment

(b) Resolució del dolor

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 2b

  • L’ECG mostra ara un patró típic de Wellens d’ones T bifàsiques a V2-V3, a més d’una millora en l’elevació de l’ST anterolateral
  • Això indica reperfusió espontània de la DA — p.ex. l’artèria s’ha reobert

(c) Recurrència del dolor toràcic i diaforesi

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 3
  • Amb la recurrència del dolor hi ha una pseudonormalització de les ones T precordials: les ones T bifàsiques prèvies s’han tornat prominentment verticals (= ones T hiperagudes)
  • Aquesta normalització aparent de les ones T indica la reoclusió de l’artèria descendent anterior

(d) Símptomes isquèmics en curs

TOP 100 ECG QUIZ LITFL 005 4
  • Seguint la reoclusió de l’artèria, continua l’evolució dels canvis de l’ST anterolateral, amb un SCAEST anterior en evolució

(e) Millora dels símptomes

ECG5-T38mins2
  • De nou hi ha reperfusió de l’artèria, però aquesta vegada els canvis en l’ST són més lents

(f) Ara sense dolor

ECG6-T44mins2
  • Ara les ones T comencen a fer-se bifàsiques un altre cop (patró de Wellens tipus A)

Poc després d’aquesta sèrie d’ECGs, aquesta pacient va patir una FV refractària a la desfibril·lació. Se li va posar un aparell de massatge cardíac mecànic i es va portar al laboratori d’hemodinàmica, allà es va trobar una estenosi del 100% de la DA proximal. Se li va posar un stent, es va cardiovertir exitosament amb una bona recuperació neurològica posterior!

Diagnòstic diferencial de la síndrome de Wellens

Tot i que la morfologia dels canvis de l’ona T en la síndrome de Wellens són sovint força distintius, hi ha moltes altres condicions que poden produir patrons similars d’inversió de l’ona T, incloent-hi:

Exploreu els enllaços anteriors per apreciar les diferències i similituds d’aquests patrons ECG.

Però això és un Wellens?

Aquest ECG es va publicar inicialment com un exemple de la síndrome de Wellens. Que en penseu?

ECG Wellens syndrome potential pseudo

Mostra la resposta

Mentre que la inversió de l’ona T a V2-3 aquí sembla representar síndrome de Wellens, la presència d’inversió de la T a V1 i D.III és altament específica per al diagnòstic d’embòlia pulmonar.

Quan és present la inversió de l’ona T a derivacions precordials dretes, el clínic hauria de buscar a l’ECG altres característiques suggestives de dilatació del ventricle dret, incloent-hi la rotació horària (NdT: transició tardana de la R) i la desviació de l’eix a la dreta.

Altres característiques suggestives de TEP inclouen:

  • Taquicàrdia (~100ppm)
  • Eix desviat a la dreta (+90º)
  • Rotació horària — El punt de transició R/S tendeix a apuntar cap a V5-6. Llegiu aquest cas d’exemple per una explicació més detallada de la rotació horària.
I aquest altre exemple?
ECG Pseudo Wellens

Mostra la resposta

Aquest és un exemple d’un Pseudo-Wellens a causa d’una hipertròfia ventricular esquerre (HVE)

Revisió de l’ECG

  • HVE per criteri de voltatge (SV1 + RV6 > 35mm)
  • Aquest patró d’ones T invertides i bifàsiques és diferent del de la síndrome de Wellens, afectant múltiples derivacions (p. ex. qualsevol derivació amb una R prominent) en lloc de V2-3
  • En aquest cas, aquestes ones T similars a Wellens són només una variant de l’anormalitat en la repolarització (patró de “tensió” de VE) que s’observa en la HVE

Aquest patró de canvis a l’ona T:

  • S’observa de forma més habitual a les derivacions laterals (V5-6, I, aVL)
  • Típicament succeeix en pacients amb QRS de gran voltatge, p. ex. per HVE o en homes joves de raça negra amb repolarització precoç benigna

Més informació

Apreneu dels Experts!

Consolida el teu aprenentatge amb les lliçons dels mestres de la interpretació de l’ECG. Segueix els següents enllaços per a comentaris d’experts, lliçons en vídeo, discussions de casos clínics i explicacions detallades per a portar el teu aprenentatge a un altre nivell.

Referències
Formació avançada

En línia

Llibres de text