TCE

Apunts del Màster de malalt crític del clínic 2016

Anatomia

Sistema Nerviós Central

  • Encèfal
    • 2 hemisferis separats per cissura interhemisfèrica
    • Cissura Silvio, separa lòbul frontal de temporal
    • Cissura de Roland, separa lòbul frontal del parietal
    • Lòbul frontal:
    • Consciència
      • Abstracció
      • Judici crític
      • Control emocional
      • Control expressió llenguatge
      • Control Motor
    • Lòbul parietal:
      • Percepció i interpretació sensorial
      • Lateralitat
      • Record parts del cos
    • Lòbul temporal:
      • Memòria
      • Audició
    • Lòbul occipital:
      • Centre visual
      • Comprensió escriptura
    • Sistema límbic:
      • Emoció, motivació, aprenentatge, memòria
    • Ganglis basals:
      • Moviment voluntari
    • Diencèfal: Tàlem, hipotàlem
      • Control sensibilitat
      • Control dolor
      • Control Tª, gana, hormonal
    • Tronc encefàlic: 
      • Mesencèfal: reflexes?, sortida parells cranials oculars i auditius
        • Es determina el reflex motor del Glasgow
      • Protuberància: sortida parells cranials sensibilitat i moviment cara i ulls
      • Bulb raquidi: control cardíac, vasomotor, tos i respiratori. Sortida parells cranials deglució i boca
    • Cerebel (i amígdales):
      • Coordinació moviment voluntari i equilibri
    • Membranes cerebrals:
      • Duramàter: molt dura, separa compartiments cerebrals 2 hemisferis, tentori (per sobre i sota cerebel)
      • Espai epidural entre crani i duramàter
      • Espai subdural, per sota duramàter i sobre aracnoides
      • Aracnoides: molt més prima, trabeculada
      • Espai subaracnoidal, per sota aracnoides, conté les arteries cerebrals
      • Piamàter: en contacte amb el còrtex
  • Medul·la espinal
    • 30 segments (8 cervicals, 12 toràcics, 5 lumbars, 5 sacres)
    • Sortida de 2 nervis sensitius posteriors i motors medials per segment (1 x costat)
  • Sistema ventricular (circulació de LCR)
    • 2 ventricles laterals
    • 3r i 4t ventricle comunicats per aqüeducte de Silvio
    • Entre laterals i 3r, comunicats per forat intraventricular de Monro
    • El LCR es produeix sobretot als plexe coroideus
    • Uns 150ml de LCR dins del crani, però només 20-25 dins ventricles. Es produeixen un 500ml/dia de LCR
    • Aquest sistema assembla la sistema limfàtic
  • Estructures vasculars
    • 2 caròtides (anterior)
    • Circulació posterior (2 vertebrals que s’ajunten)
    • S’ajunta en el polígon de Willis que redunda circulació
    • Les venes són més superficials i variables que es recullen sobre venes profundes

Epidemiologia

  • Reducció mortalitat en els últims anys (menys accidents trànsit)
  • No sembla haver millorat el resultat final dels afectats
  • Han augmentat atropellaments
  • GCS 13 es considera trauma moderat
  • Glasgow outcome scale (GOS) mesura recuperació
  • Variables pronòstiques:
    • Edat
    • Glasgow motor
    • Resposta pupil·lar
    • Característiques TAC
    • Episodis hipotensió, hipòxia, hipoglucèmia
  • TC’s lleus podrien tenir seqüeles a llarg termini

Fisiopatologia

  • Mecanismes lesius:
    • Impacte
    • Acceleració/Desacceleració, translacionals o rotacionals (pitjors)
  • Tipus lesionals
    • Primàries: No hi podem intervenir
      • Fx cranials
      • Contusions
      • Laceracions
      • Lesió axonal difusa (destrucció dels axons per estiraments deguts a acceleracions/desacceleracions)
      • Lesions habituals a parts en contacte amb prominències òssies (lòbuls frontals/temporals)
  • Secundàries: apareixen posteriorment a les primàries. Poden ser evitables
    • Hemorràgies/hematomes
    • Hipertensió intracranial (3/4 de TCE greus en tindran)
    • Edema cerebrals
    • Lesions hipòxico-isquèmiques (reducció flux sanguini cerebral pel trauma, hipotensions molt negatives)
  • Terciàries¿?
    • Cascades metabòliques de destrucció cel·lular (excitoxicitat, excés de glutamat per destrucció neuronal que modifiquen entrada calci a neurones veïnes). No tenim terapèutica de moment.
  • Focals: es veuen per imatge, si més 25cc s’han d’evacuar. Són lesives per destrucció tissular, edema, HTIC, herniacions cerebrals i isquèmia. Poden apareixen en tots els graus de gravetat dels TCE (menor % a menor gravetat)
  • Difuses: no es veuen en imatge. Sobretot corresponen a lesions axonals difuses
  • Els 2 tipus acostumen a coexistir
  • Objectiu terapèutic, evitar lesió secundària. Es clau la neuromonitoritzacio (PIC i altres)

Fisiopatologia HTIC

  • Del bon tractament de la PIC en depèn resultat final
  • La Pressió Perfusió Cerebral (PPC) depèn de la pressió arterial mitja i la PIC: PPC=PAM-PIC. PPC mínim 60
  • HTIC és PIC>20 mmHG en crani tancat
  • La PIC pot ser negativa a nivell cranial, vigilar sensors i posicionar cap elevat
  • Volum cranial indeformable
  • 80% cervell, 10% LCR, 10% sang. Cal que mantinguin equilibri, si augmenta un dels paràmetres ha de disminuir-ne un altre (llei de Monro-Kelly)
  • Compliança cerebral, podem compensar fins a cert punt increments de volum, a partir de cert volum es produeix increment exponencial de la PIC.
  • Evacuar tota lesió que superi 25cc
  • Herniació cerebral, parts del cervell, degut a un augment de la PIC, busquen una sortida on  protuïr

Neuroimatge

  • Indicacions: tot TCE amb GCS <15. GCS =15 si factors de risc (anticoagulant, enolisme) o signes alarma (amnèsia, pèrdua coneixement, focalitat neurològica)
  • Escala de Glasgow
OcularVerbalMotora
4 Espontània5 Orientada6 Obeeix ordres
3 A la veu4 Confusa5 Localitza estimul
2 A la pressió3 Paraules4 Flexió normal
1 No resposta2 Sons3 Flexió anormal
1 No resposta2 Extensió anormal
1 No resposta
  • Gravetat determinada per Glasgow <8
    • GCS<9 requereixen de protecció via aèria.
    • Seqüència intubació ràpida amb protecció cervical
      • Preoxigenació
      • Preinducció
        • Lidocaïna 1mg/kg IV
        • Fentanil 1mcg (si hipotens) 2-4mcg (si hemodinàmicament estable)
      • Hipnosi
        • Estable:
          • Propofol 1-2mg/kg
          • Midazolam 0,2-0,3mg/kg
        • Hipotens
          • Midazolam 0,1 mg/kg
          • Etomidat 0,2mg/kg
      • Relaxació
        • Succinilcolina 1-1,5 mg/kg
        • Rocuroni 1mg/kg
  • Prova ideal per a imatge: Tomografia (TC)
  • 3 finestres al TC:
    • Ós, per a veure fractures
    • Parts toves: per a veure lesions
    • Intermitja: per a garantir que es veuen totes les lesions
  • Valoració TC cranial
    • Desplaçament línia mitja
    • Visualització cisternes base
    • Lesions ocupants d’espai (>25cc evacuar, mesurar volum)
      • Mesura volum:
        • Càlcul assistit per ordinador
        • A*B*C/2 (mesurar A diàmetre transversal, B diàmetre antero-posterior, C altura, comptant núm de talls on apareix la lesió)
      • Tipus de lesions al TC
        • Focals, per impacte directe. Acostumen a portar HTIC
          • Hematoma Epidural, acostuma a haver-hi Fx que lesiona artèria. Pèrdua coneixement, interval lúcid i evoluciona a coma i mor. Emergència quirúrgica, cal trepanació
          • Hematoma subdural, agut (es veu blanc al TC) o crònic (es veu gris al TC). Aguts requereixen craniotomia, energia necessària superior al epidural. Nivell de consciència baix
          • Contusió, teixit contundit és mort. Exèresi quirúrgica del tros contundit
          • Lesions evolutives
        • Difuses, per acceleració/desacceleració. Dany superior a les focals
        • Hipòxia
        • Swelling
      • Lesió axonal difusa
  • TC <6h impacte, molt precoç, caldrà repetir
  • Classificació de Marshal, escala pronòstica, estratifica risc de HTIC
    • Difuses:
      • Tipus 1: Normal, TC normal. (no farà HTIC)
      • Tipus 2: Petites lesions hemorràgiques (<25cc). Línia mitja desviada max 5mm
      • Tipus 3: cisternes base comprimides o absents. Línia mitja desviada max 5mm
      • Tipus 4: línia mitja desviada >5mm (farà HTIC el 100%)
    • Focals:
      • Tipus 5: massa >25cc evacuada
      • Tipus 6: massa >25cc no evacuada

Tractament TCE: mesures generals

  • Monitoratge cerebral
    • Almenys sensor PIC ( i PPC, per tant PAM). Podria no ser necessari en <40a, TC normal, no hipotensió no respostes motores anormals
    • Recomanable monitor oxigenació cerebral (SjO2 i/o PtiO2)
    • Seqüència de neuroimatge
    • BIS per a control sedació/convulsions, microdiàlisi cerebral per a monitoratge de paràmetres bioquímics al LCR
    • Sensors de PIC
      • Intraventricular, difícil d’inserir en edema. Permet evacuar LCR
      • Intraparenquimatós. Posar-lo al costat més lesionat (o sensor contralateral a la craniectomia). Per defecte en lesió difusa a hemisferi no dominant
      • Cal coagulació mínima
    • Oxigenació cerebral
      • bulb jugular, situada en costat dominat, mesura saturació sang venosa de tot el cervell. Normal de 50 a 70%
      • PtiO2, sensor intraparenquimatós que mesura localment l’oxigen disponible (almenys 15 mmHg)
    • Microdiàlisi cerebral
      • Catèter amb membrana de diàlisi que recull metabòlits de la substància blanca on s’inserta el catèter. Posteriorment es recull i analitza la mostra.
      • Amb l’anàlisi de la presència i relació de metabòlits es pot deduir estat parènquima (si glicerol elevat, mort neuronal si ràtio lactat/piruvat alta manca d’oxigen…)
    • Monitoratge no neurològic
      • Hemodinàmica sistèmica. La TA cruenta s’ajusta al conducte auditiu extern
      • Pulsioxímetre
      • Capnografia
  • Objectius basats en monitoratge:
    • PIC < 20mmhg (<15 si descompressiva)
    • Evacuació si lesions <25cc
    • PPC entre 60-70 mmHg
    • PAM >75mmHg
    • Hb>9-10 g/dl, PaO2 100-100 mmHg
    • SjO2 >60%
    • PtiO2 >15 mmHg
    • Tº <37ºC
  • Mesures Generals
    • Elevació cap (uns 30º)
    • PA calibrada al CAE
    • Cap posició neutre (evitar hiperextensió i hiperflexió cervical)
    • Correcta analgèsia i sedació (per evitar augment metabolisme cerebral i augment aport sang). Evitar bol de mòrfics per evitar hipotensions
    • Correcte estat hemodinàmic (evitar dopamina i adrenalina, recomanat noradrenalina)
      • Usar cristal·loides, evitar aport volum excessiu i solucions glucosades
    • Normoventilació, tirant al rang baix
    • Evitar hiperglucèmia i hipoglucèmia,
    • Control hipernatrèmia
    • Control temperatura
    • Profilaxi anticomicial, en principi només a malalts en risc però molt extés, almenys una setmana. Sospitar crisi comicials si augment PIC o disminució SjO2 no explicable
    • No corticoides (només contusions amb edema vasogènic) 

Tractament TCE: primer nivell de control HTIC

  • Descartar causes extracranials
  • Revisar mesures generals
  • Valoració monitoratge
  • TC si no es resol
  • Si TC no quirúrgic, esglaonar les següents mesures (cada 30min):
    • 1a. Drenar LCR per drenatge ventricular (a menys de 20ml/h, 2-3ml de cop)
    • 1b. Relaxació muscular
    • 2a. Càrrega de manitol (0,25-1g/Kg manitol 20% max c/4h)
      • Si sodi entre 135-155 i osmolalitat 320
    • 2b. SSH (7,2%, 1,5ml/kg en 15’)
      • Si sodi <135-155 o tendència a hipotensió
    • 3. Hiperventilar a PaCO2 30-35mmHg

Si no es resol passar a mesures segon nivell. Si es resol, a partir de 24h retirada paulatina en ordre invers a instauració vigilant rebot

Tractament TCE: segon nivell de control HTIC

  • A partir que les teràpies de primer nivell són inefectives (poca evidència, no millora outcome)
    • Hiperventilació intensa, pretén reduir flux sanguini cerebral, risc molt elevat d’isquèmia. A evitar les primeres 24h, usar de forma temporal, monitorar transport d’oxigen (SjO2 o PtiO2)
    • Coma barbitúric, deprimeixen SNC per tant disminueix demanda O2 i menor flux sanguini cerebral. Gran repercussió hemodinàmica. Aconseguir BIS amb taxa supressió total. Es perd referència de pupil·les. Produeixen immunosupressió. Poc usat, no millora outcome
    • Hipotèrmia moderada, per a disminuir metabolisme basal. Produeix poliúria (i per tant problemes electrolítics), altera coagulació i produeix immunosupressió. En el reescalfament es produeixen més efectes secundaris. Es pot fer mitjançant mantes o catèter endovascular
    • Craniectomia descompressiva, millora mortalitat però gran risc de mal resultat neurològic. S’ha de retirar suficient part de crani (almenys 80cm2). S’ha d’obrir duramàter i deixar drenatge de LCR

Teràpia de Lund

  • Teràpia basada en la reducció hidroestàtica capil·lar i manteniment de la pressió coloidosmòtica normal per a evitar l’edema cerebral
  • Es basa en 11 punts:
    • Evacuació quirúrgica lesions
    • Ventilació mecànica amb normocàpnia i normòxia, PEEP de 6-8, evitar inhaladors beta
    • Normotèrmia, normoglicèmia, nutrició enteral
    • Sedació i reducció estres
    • Normovolèmia, correcte hemoglobina i albúmina. No usar cristal·loides per a expansió volum. Evitar mannitol
    • PPC optima individualitzada. No usar vasopressors
    • Elevació cap
    • Evitar drenatge LCR
    • Dihidroergotamina màxim 3 dies com a última opció abans de craniotomia descompressiva