Camines pel passadís del teu servei d’urgències i veus als teus companys fent compressions toràciques a la persona amb qui has tingut una conversa distesa fa uns minuts, mentre esperàveu els resultats del control de troponines.
Poses els pegats del desfibril·lador, confirmes una fibril·lació ventricular, carregues l’aparell, tothom s’aparta i dispares. Dos minuts més de RCP, segueix en FV i tornes a desfibril·lar.
2a desfibril·lació
Aquest cop sí, un cop passats els dos minuts hi ha ritme organitzat al monitor i comproveu que té pols. Ara toca cures postressuscitació i trasllat a destí definitiu.
Ara, un cop acabada la feina toca esbrinar que ha passat. Revises el registre del monitor i veus el següent:
En aquesta captura del monitor d’aquesta persona podem veure com es produeix una extrasístole i després el ritme sinusal previ degenera al que sembla una taquicàrdia ventricular polimòrfica i de seguida cap a una fibril·lació ventricular. La corba de pulsioximetria també desapareix de forma sobtada.
Si ens fixem més en detall en el moment de l’extrasístole veiem que aquesta cau una mica abans del pic de l’onda T.
Aquest fenomen, que es coneix com a “R sobre T“, ja es va descriure a la primera meitat del segle passat, quan no feia massa anys que s’havia creat l’electrocardiografia. Consisteix en la superposició d’una extrasístole ventricular (onda R) just sobre l’onda T del batec precedent, per això aquest nom tan descriptiu.
L’extrasistòlia no és pas un fenomen estrany, més o menys tothom té alguna extrasístole de tant. El que fa rellevant aquest R sobre T és el fet que, si es donen les circumstàncies adequades, pot provocar una arrítmia potencialment letal. Aquesta arrítmia acostuma a ser una taquicàrdia ventricular polimòrfica que pot autolimitar-se o degenerar cap a una fibril·lació ventricular.
Perquè aquesta arrítmia tan perillosa es produeixi ha de coincidir que:
Evidentment, que hi hagi una extrasístole. Com més n’hi hagi més possibilitats que es produeixi el fenomen. Determinades condicions les fan més habituals, una de força perillosa és la isquèmia miocardíaca.
L’extrasístole es produeixi en el moment en què una part de les cèl·lules miocardíaques ja s’han repolaritzat mentre que una altra part encara està en període refractari. Això fa que una part d’aquestes cèl·lules (les ja repolaritzades) es despolaritzin seguint l’impuls de l’extrasístole mentre altres acaben de repolaritzar-se un cop ja ha passat aquest front de despolarització.
En la zona propera on s’ha originat l’extrasístole hi hagi un substrat adequat perquè es produeixi una reentrada del front de despolarització. Aquest substrat pot ser una alteració anatòmica, com una cicatriu, o pot ser simplement elèctrica, pel període refractari en aquella zona.
Quan es produeixen aquestes condicions es pot crear un circuit de reentrada. Aquest circuit genera una despolarització “circular” en què els miòcits inicials despolaritzen els seus veïns, cosa que farà despolaritzar els veïns d’aquests i així successivament fins a despolaritzar de nou les cèl·lules que han iniciat la despolarització. És el mateix mecanisme que observem en algunes taquicàrdies supraventriculars. Cal dir que aquest circuit de reentrada, que podem observar al monitoratge electrocardiogràfic com a taquicàrdia ventricular o torçada de puntes, pot degenerar de forma molt ràpida en fibril·lació ventricular, com és el cas d’aquesta entrada.
Diagrama de voltatges que il·lustra com l’extrasístole (*) inicia la despolarització dels territoris veïns, però en trobar-se una zona refractaria el front de despolarització el rodeja generant una reentrada en forma de 8. De Qu et Al 2022
I què hem de fer un cop ens trobem en aquesta situació? Doncs és bastant “senzill”, tractar el pacient, i si està en aturada cardíaca seguir l’algoritme de ritme desfibril·lable.
El que potser és més important és prevenir aquesta situació de R sobre T abans no es produeixi. Aquestes són algunes de les coses que podem fer:
Monitoratge electrocardiogràfic supervisat en els pacients de risc: tot pacient en un servei d’urgències amb sospita d’arrítmies, pèrdues de coneixement no explicades o sospita d’oclusió coronària s’hauria de monitorar, almenys les derivacions bipolars. Aquest monitoratge cal que sigui supervisat, si el monitor mostra l’arrítmia, però ningú la veu, de poc ens servirà.
Posar preventivament els pegats de desfibril·lació en els pacients en risc: És una mesura de prevenció secundària, no ens evitarà que el pacient faci l’arrítmia, però ens permetrà tractar-la de forma immediata.
Disminuir la possibilitat de fer extrasístoles: Aquesta actuació tan evident no és tan senzilla com sembla. Les causes de les extrasístoles són moltes i excedeixen el que vull parlar en aquesta entrada. Alguns tractaments que es poden fer, segons l’etiologia, van des d’ablacions programades fins a l’administració de fàrmacs. En el cas dels fàrmacs tenim des de l’ús de blocadors beta, antiarrítmics o fins i tot fàrmacs per accelerar la freqüència en el cas que l’extrasistòlia es relacioni amb la bradicàrdia.
Reduir el temps de risc: com més temps hi ha entre la despolarització (QRS) i la repolarització (T) més possibilitats tenim que l’extrasístole caigui sobre la part ascendent de l’ona T. Aquí és molt important tractar l’allargament de QT, ja que és un factor que predisposa l’R sobre T. De nou, aquí el tractament és segons etiologia. Potser insistir a evitar l’ús concomitant de fàrmacs que poden allargar aquest QT i corregir precoçment els desajustos electrolítics que es relacionen amb aquest allargament com poden ser la hipopotassèmia o la hipomagnesèmia.
Resoldre l’aparició de substrat adequat: d’aquesta estratègia poca cosa podrem fer a urgències. En ambulatori es poden plantejar cirurgia o ablacions. En el cas d’isquèmia coronària el tractament que haurem d’aplicar per resoldre-la ja ens disminuirà aquest risc, tot i que el moment de la reperfusió ens pot generar alguna arrítmia. En cas que aquest substrat no es pugui resoldre, la implantació d’un desfibril·lador implantable pot ser una teràpia salvadora per les persones en risc.
Aquí és on acabaria aquesta entrada, però com us quedeu si us dic que aquest fenomen també es pot provocar de forma externa?
De fa segles, almenys des del XVIII, s’han descrit casos de mort per contusions al centre del tòrax, de vegades, aparentment banals. A aquesta condició se la coneix com a commotio cordis. En els últims decennis s’ha estudiat amb més profunditat a causa de la seva incidència en l’esport.
Aquí, la “R” no és una extrasístole, sinó un impacte extern, habitualment al centre del tòrax, amb l’energia molt concentrada en un punt, com podria ser un impacte d’una pilota petita o un disc. Aquest impacte mecànic pot produir una despolarització igual que l’extrasistòlia, potser els més antics recordareu el cop de puny precordial o el marcapassos de puny. Igual que passa en l’R sobre T, si aquesta despolarització es produeix en el moment adequat es pot entrar en FV.
Si bé no és molt corrent, s’estima que als USA hi ha al voltant de deu casos/any d’aquest commotio cordis. És una altra causa de mort sobtada que podem evitar si fer RCP de forma precoç i adequada. Esperem que aquesta entrada serveixi per estar alerta i evitar alguna mort prematura.
Here’s a video I made breaking down my perspective on what happened to Damar Hamlin on January 2nd, 2023. He has now officially come out and confirmed the diagnosis. Retweet to spread awareness. pic.twitter.com/wiAjwAeOGk
Seguint amb els diferents patrons electrocardiogràfics d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu (IAMO), en aquesta entrada us parlaré d’un dels més precoços, les ondes T hiperagudes (HATW per les sigles en anglès).
Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió
La seqüència temporal “normal” de canvis en l’ECG quan es produeix l’oclusió d’una artèria coronària és la següent (que cap pacient està obligat a seguir):
Allargament del QT, aquest és un canvi subtil, ens caldria conèixer quin és el QT original per saber si s’ha allargat quan s’han presentat els símptomes.
Aparició de l’onda T hiperaguda, de la que parlem en aquesta entrada.
Elevació del segment ST, n’hem parlat en aquesta altra entrada. És definitori de l’SCAEST, el patró diagnòstic d’IAMO que es fa servir actualment i que ja hauríem d’haver abandonat.
Aparició d’ondes Q, indicatives de necrosi miocardíaca, que poden anar augmentant de mida a mesura que més miocardi mor i que persistiran molt temps després de l’infart.
Ondes T que o bé aniran evolucionant cap a una inversió que dies o setmanes després tornaran a la normalitat o bé quedarà un segment ST elevat persistent que ens indicarà la presència d’un aneurisma de ventricle esquerre (i que ens dificultarà un futur diagnòstic d’isquèmia cardíaca).
En qualsevol moment d’aquesta seqüència, espontàniament o gràcies a la terapèutica que fem, aquesta oclusió es pot desfer i permetre que el teixit miocardíac es reperfongui de nou, desapareixent els símptomes. Quan això succeeix solen aparèixer canvis electrocardiogràfics que es coneixen com la síndrome de Wellens.
Centrant-nos en les ondes T hiperagudes, essent com són un marcador precoç d’isquèmia cardíaca, la seva detecció ens permetrà tractar l’oclusió com més aviat millor salvant així més miocardi. Per desgràcia, la definició d’aquesta troballa no és gens clara.
De les moltes definicions que he anat trobant em quedo amb aquesta:
Ondes T hiperagudes: Ondes T altes i grosses, més altes al seu pic i més amples a la base del que tocaria, desproporcionades respecte a la R o S precedent.
Traç ECG de V3 de la mateixa persona, basal a l’esquerra, amb dolor a la dreta. La T d’aquest és molt més gran, de base molt ample i força més alta que la R precedent. Extret de EMdocs
Aquesta definició té en compte la proporcionalitat, amb QRS petits podem tenir T’s petites, però que, tot i això, siguin més grans del que tocaria per la mida del QRS i a la inversa, podem veure T gegants, però que tenen una mida coherent amb un QRS també molt gran.
A l’esquerre, traç de D.II amb una T hiperguda que segueix un rs bastant petit. A la dreta una T molt gran, gairebé tres vegades més gran que l’anterior però que segueix a un RS enorme. Extrets del blog del Dr. Smith
I també ens descriu la forma que han de tenir, no n’hi ha prou que siguin altes, també han de ser amples. A mi m’agrada dir que són grosses, tot i que aquest adjectiu es refereix a volum. Potser caldria afegir-hi que la simetria tant de l’empit de pujada com de baixada augmenta respecte a una T normal.
A l’esquerra ondes T hipergudes, altes i amples. A la dreta, hiperpotassèmia, amb ondes T altes però estretes i més asimètriques que les anteriors. Extret dels blogs del Dr. Smith i ECG interpretation
Cercant una mica la història d’aquesta troballa electrocardiogràfica n’he trobat referències en articles del 1934 o del 1947, encara que de la forma que la descriuen i l’escassa qualitat del traç en aquesta època se’m fa difícil assegurar que parlem del mateix patró. Un altre del 1977 hi fa referència, a més en el context de precocitat d’aquest signe, però en els traços que ens mostra a mi em sembla més elevació del segment ST que ondes T hiperagudes “pures”.
Evolució de l’ECG del cas que descriu Madias
També he trobat un article de 1982 que descriu aquestes T d’una forma similar a la definició que he escrit abans fent èmfasi en el fet que són dinàmiques i que en alguns casos poden “pseudonormalitzar” morfologies prèvies com T invertides que es mostraran positives en el traç.
Com veiem la identificació d’aquestes T hiperagudes es basa en característiques que podem reconèixer en el traçat electrocardiogràfic:
Amplitud (alçada) elevada respecte al QRS. En general, les ondes T mesuren entre 0,5 mV (5 mm) i 1 mV (10 mm), alçades superiors ens poden fer pensar en T hiperaguda, però el rellevant és que sigui gran respecte al QRS precedent. Aquesta amplitud pot anar augmentant a mesura que passa el temps amb l’artèria obstruïda, potser en el primer ECG no ho acabarem de veure, però si augmenta en els ECG consecutius ens ho aclarirà.
Evolució dels electrocardiogrames d’un pacient sense dolor en el moment de l’ECG (fig 1.), nou dolor (fig 2., + 90 min) i 10 minuts després(fig 3.). Observeu com augmenta l’alçada de la T en derivacions precordials, elevant-se també l’ST en l’últim. Extret de Levis
Amplada de la base augmentada, des de l’inici fins al final de la T. Part de l’augment d’aquesta amplada es mesura en l’allargament del QT. Combinant-ho amb l’amplitud el que obtenim és un increment de l’àrea sota la corba de la T i un pic de l’onda una mica aplanat. Un QRS prou petit que “càpiga dins” de l’onda T és molt suggestiu de T hiperaguda.
ECGs de la mateixa pacient, a l’esquerra T normal, amplada mesurada per la línia blava i a la dreta T hiperagudes, mesurada per la línia vermella, més gran que l’anterior Extret del blog del Dr Smith
Morfologia de l’empit. Habitualment l’onda T és asimètrica, amb una pujada més suau que la baixada. La T hiperaguda mostra uns empits més drets i més simètrics, el zenit de l’onda queda més “centrat” entre l’inici i el final d’aquesta. També l’angle de pujada tendeix a tornar-se més convex. De nou, això ens augmenta l’àrea de sota la T.
A l’esquerra D.I normal amb l’empit de pujada de la T més suau que el de baixada. A la dreta, D.I del mateix pacient amb T hiperguda, l’empit de pujada s’ha fet més dret i simètric amb el de baixada. Extret d’ECG Cases
Punt J per sota la isoelèctrica. És possible que s’iniciï el segment ST per sota de la línia isoelèctrica per després enfilar-se considerablement, aquesta morfologia es coneix com a T de de Winter
Patró de de Winter a v3
Tot i haver entrenat l’ull a reconèixer aquests patrons ens podem trobar traços que no són gens clars. I si hi afegim el que ens agrada tenir resultats numèrics, encara ningú ha trobat alguna manera de mesurar-ho que ens digui si són hiperagudes o no?
Doncs al llarg del temps s’ha anat intentant, primer no tant centrant-se en la T hiperaguda i amb resultats diversos. Però fa poc s’han començat a publicar alguns articles que intenten quantificar-ho.
Càlculs que mostren com a igual amplitud de l’onda T el que determina si la T és o no hiperaguda és la relació entre l’àrea sota la corba i la mida del QRS Extret de Smith i Meiers 2023
I a principis del 2025 el mateix grup d’autors ha publicat el que seria una fórmula implementable en sistemes automàtics i que permet el diagnòstic d’IAMO
Podem diagnosticar IAMO si en dues derivacions contigües es compleixen les dues fórmules. Extret de Meyers abril 2025
Aquests càlculs es basen en dues fórmules a aplicar a totes les derivacions llevat de vR i V1. La primera és positiva si la relació entre l’àrea sota l’onda T i l’amplitud absoluta del QRS és major de 60 (o 80 a V2-V3). La segona és positiva si la distància des del punt J fins al zenit de l’onda és menor del 67% de la distància del punt J al final de la T. Si aquestes fórmules són positives en dues derivacions contigües es pot diagnosticar IAMO. Com que no és senzill ni ràpid d’aplicar-ho a la pràctica veurem aquesta eina, i similars, aplicades en sistemes de reconeixement per IA com el de PMCardio.
Però mentre aquesta intel·ligència artificial no ens substitueixi ens caldrà seguir reconeixent aquest patró de forma qualitativa, i com que l’IAMO no és l’única causa de T grans podem afinar la nostra vista comparant les ondes hiperagudes amb les d’altres causes com poden ser:
QT llarg: l’allargament del QT pot augmentar la mida de l’onda T, en funció del context i de la morfologia això ens pot fer confondre.
Les derivacions de l’esquerra de les imatges corresponen a l’ECG basal, les de la dreta són de la mateixa persona després d’un allargament del QT (400 ms el primer, 560 ms el segon). Extret del blog del Dr Smith
Hiperpotassèmia: tant l’excés com el dèficit de potassi pot alterar-nos l’electrocardiograma de qualsevol manera imaginable. Històricament, s’ha considerat l’augment de mida de la T com un signe “precoç” d’hiperpotassèmia. Aquestes T acostumen a ser altes i estretes.
D.III i vF d’un ECG que ens mostra ondes T d’hiperpotassèmia, força altes i estretes. Extret del blog del Dr Smith
Hipertròfia de ventricle esquerre: aquest és senzill d’entendre, si tenim un cor gran hi haurà més miòcits que es despolaritzaran i repolaritzaran, de forma que totes les ondes de l’ECG seran més grans, la T també. Si tenim en compte la proporcionalitat això hauríem de detectar-ho fàcilment.
ECG d’hipertròfia de ventricle esquerre, a V2 i V3 es veuen unes ondes T molt grans que segueixen a un QRS enorme. Extret de Somers 2002
Repolarització precoç: aquesta és una entitat electrocardiogràfica que es considera una variant de la normalitat, especialment en gent jove. La forma del traç acostuma a ser un segment ST còncau des del punt J, que pot estar elevat, i que ens porta al pic d’una T alta amb un empit de baixada molt dret. Se n’ha descrit la forma com una sella de muntar.
ECG de repolarització precoç, a D.I i D.II i de V2 i V6 es veuen les ondes T relativament grans però amb la morfologia de sella de muntar. Extret de Somers 2002
Altres traços electrocardiogràfics com els dels blocatges de branca, pericarditis o la síndrome de Brugada també ens poden fer confondre, i per això és necessari valorar tot l’ECG en conjunt i context de la presentació de la persona.
Finalment, i com deia abans, mentre no ens substitueixi aquesta IA haurem de fer ull viu a aquest altre patró electrocardiogràfic d’infart oclusiu.
Estàs fent RCP avançada en una persona jove, sense massa comorbiditats, aturada presenciada i compressions toràciques iniciades precoçment. Primer ritme monitorat desfibril·lable. Tot sembla pintar bé, oi?
Però ja porteu més d’un quart d’hora amb bones compressions, la persona intubada amb EtCO2 raonables entre 15 i 20 mmHg, l’heu desfibril·lat cada 2 minuts perquè segueix en fibril·lació ventricular (FV) a cada pausa per comprovar ritme i pols, també heu administrat les adrenalines i amiodarones corresponents. I ara que fem?
Resum d’un registre de monitor que mostra temps total de funcionament i nombre de desfibril·lacions
Aquest és un escenari que segur que no us resulta desconegut. Les guies, i l’evidència en què es basen, ens diuen que les compressions cardíaques de qualitat, entre altres actuacions, milloren la possibilitat de supervivència d’aquests pacients. I com que fem cas de les guies, fem molt bones compressions: bona profunditat, bon posicionament, bon ritme, no ens arrepengem quan deixem de comprimir, minimitzem les pauses i tot això.
Cardiocompressor mecànic LUCAS2
Amb aquestes bones compressions aconseguim un cabal cardíac per sota del fisiològic, però que ens permet mantenir una perfusió mínima dels òrgans vitals. I a vegades no tan mínima, hi ha casos en què el pacient mostra signes de vida com ara reactivitat pupil·lar, piloerecció, moviments que cedeixen quan atures les compressions perquè creus que la persona ha recuperat circulació espontània.
I amb tot això que passa si l’altra actuació que també millora la supervivència, la desfibril·lació, no és efectiva i la persona segueix en FV?
Aquest problema és força comú i s’ha descrit com a FV refractària. La definició és: aquella FV que es manté després d’un cert nombre de desfibril·lacions no exitoses. Aquest nombre varia una mica segons la font, alguns comencen a partir de 3, altres a partir de 5, però la idea és la mateixa, tens un ritme desfibril·lable que no ets capaç de revertir a pesar de fer SVA de forma adequada.
En aquest sac de FV refractària s’hi inclouen tant aquelles FV que mai es converteixen a un ritme compatible amb pols com aquelles que sí que ho fan, però que de seguida tornen a ritme desfibril·lable, aquestes últimes les anomenarem recurrents. El problema acaba sent el mateix, però l’aproximació per resoldre’l pot variar una mica, en el primer cas ens concentrarem en millorar l’eficàcia de la desfibril·lació mentre en el segon a fer coses per intentar reduir la recurrència.
Doncs ara que tenim clar el problema, que podem fer per resoldre’l?
No cal dir que el primer és assegurar-nos que realment estem fent una bona RCP: que els pegats són on toca, que les compressions són bones, que el tub endotraqueal és al seu lloc…
I si a pesar de fer-ho tot bé seguim en aquesta FV refractària, tenim algunes eines. No totes surten a les guies, comencem amb les que es fixen en la desfibril·lació.
Canvi de posició dels pegats de desfibril·lació
Els pegats els posem gairebé sempre en posició anterolateral (AL) en el tòrax de la persona. En aquesta posició els podem posar sense interferir les compressions toràciques que algú ja hauria d’estar fent. Però potser aquesta no és la millor posició per aquests pegats.
El que intentem fer amb la desfibril·lació és despolaritzar el màxim possible de cèl·lules cardíaques per permetre que algun dels marcapassos naturals del cor prengui el control i es reiniciïn contraccions funcionals. Si no es produeix aquesta despolarització massiva els miòcits que no s’han despolaritzat ho aniran fent de forma espontània i forçaran la despolarització dels seus veïns, perpetuant la FV.
I és per aconseguir aquesta despolarització massiva que posem els pegats de forma que el camí, el vector que seguirà la descàrrega elèctrica passi per l’extensió més gran de miocardi possible. En la posició anterolateral aquest camí va de l’aurícula dreta cap a l’àpex, però en estar en la cara anterior del tòrax passa més pel ventricle dret, que és més anterior, que per l’esquerre, més gran, però que és més posterior.
En altres teràpies elèctriques com la cardioversió sincronitzada de la fibril·lació auricular o el marcapassos transcutani, s’ha vist que la posició anteroposterior (AP) dels pegats és més eficaç que no pas l’anterolateral. Té sentit fisiològic perquè en aquesta posició el camí de la descàrrega abasta molt més miocardi esquerre i el recorregut que ha de fer és més curt i amb menys resistència. També sembla que és així per al tractament de la FV, però com que per posar aquests pegats cal girar la persona això pot interferir massa estona les compressions i no se sap quin pot ser el seu efecte en el resultat final. Un estudi observacional recent, del 2024, amb pocs pacients, mostra que posicionar els pegats inicialment en AP aconsegueix millor retorn de circulació espontània, però no mostra diferència en la supervivència amb bona capacitat funcional.
Està descrita també la posició lateral-lateral dels pegats, un a cada costat de la persona, però no n’he trobat més informació i fisiològicament dubto que sigui millor que l’anterolateral.
Doble desfibril·lació seqüencial
Part de l’evidència que tenim de la posició anteroposterior ve d’un estudi aleatoritzat, el DOSE-VF, en què es comparaven les posicions AL i AP dels pegats i una doble desfibril·lació seqüencial fent servir ambdues posicions alhora.
Seqüencial vol dir que es feia la descàrrega amb un desfibril·lador en una posició dels pegats seguit de forma immediata d’una altra descàrrega amb un altre desfibril·lador per l’altra posició dels pegats. Sí, ho heu llegit bé, dos aparells, dos pegats, un cada posició i dues descàrregues pràcticament seguides. Aquesta tècnica en l’estudi citat va més que doblar la supervivència hospitalària que la posició AL (30,4% vs. 13,3%). El canvi de vector que dèiem abans també va millorar la supervivència però amb menys impacte (21,7% AP vs. 13,3% AL).
Resultats de l’estudi DOSE-VF: SD = Desfibril·lació estàndard, VC = Canvi de vector, DSED = Doble desfibril·lació seqüencial.
Amb aquestes dades podríem pensar que ja ho tenim, però hi ha moltes dificultats per implantar aquesta tècnica. D’una banda, tenim el mateix problema que pel canvi de vector, cal girar la persona per posar els altres pegats. També ens cal un segon aparell, manual per anar bé, si fos un DEA caldria esperar que fes l’anàlisi i confirmés que pot fer la descàrrega. I hi ha l’elefant a l’habitació, que cap fabricant garanteix que el seu aparell no es faci malbé quan rebi la descàrrega de l’altre. De fet, la doble descàrrega no es fa de forma simultània perquè fent-ho de forma manual és virtualment impossible que sigui realment simultani i per la por de fer malbé un aparell crític i gens barat. També per això hi ha qui recomana fer servir dos aparells iguals.
I com passa sovint, a mesura que es fan més estudis, aquests resultats espectaculars a primera vista, es van atenuant. El 2023 es publicà una metaanàlisi que no mostra cap millora d’aquesta tècnica. En les guies de l’ERC del 2021 es desaconsella aquesta doble desfibril·lació, però es considera el canvi de vector.
Reducció del volum toràcic durant la desfibril·lació
Si el que volem és maximitzar l’energia entregada una altra opció és comprimir el tòrax en el moment de la descàrrega. Fent això disminuïm la distància entre els pegats i reduïm la quantitat de gas dins dels pulmons, amb això es redueix la impedància que ha de vèncer la descàrrega i s’augmenta energia entregada.
Això ja es feia en l’època en què es desfibril·lava amb pales en comptes de pegats. Ara hi ha qui ho fa pressionant sobre els pegats amb uns guants aïllants o amb tovalloles o altres peces de roba que ens separin d’una potencial descàrrega.
Augment energia?
Si el que volem és augmentar energia realment entregada, per què no posar-ne més? Ja fa força anys es van substituir els aparells monofàsics que donaven un màxim de 360J pels actuals bifàsics a 200J. La idea subjacent en aquest canvi era que en fer la descàrrega primer en un sentit i immediatament en l’altre es despolaritzaven més miòcits, fent innecessari administrar tanta energia. Ara mateix no conec cap aparell que pugui donar més d’aquests 200J i no em consta literatura científica que suporti aquesta tesi.
Canvi de medicació antiarrítmica
Fins ara ens hem fixat en augmentar l’eficàcia de la desfibril·lació des d’una vessant més “física”, però en el suport vital avançat fem servir medicaments, que si bé no tenen el mateix nivell d’evidència que les compressions de qualitat o la desfibril·lació, també ens els recomanen les guies.
Si seguim les indicacions de l’ERC, quan ens trobem en aquesta situació de FV refractària ja haurem administrat l’amiodarona sense èxit, per la qual cosa ens podríem plantejar altres medicacions que no surten a les guies, però podrien tenir utilitat.
Lidocaïna
Els últims anys han sortit algunes metaanàlisis que comparen amiodarona i lidocaïna. Sembla que qualsevol de les dues és millor que no posar medicació antiarrítmica. No tinc massa clar quin és millor, una metaanàlisi del 2024 considera la lidocaïna millor, però d’altres previs diuen que l’amiodarona i per això es va posar a les guies.
Davant d’aquesta incertesa no és forassenyat provar la lidocaïna si l’amiodarona no ha estat eficaç. Tot i això, no he trobat res a les guies que ho recomani. La dosi és 1-1,5 mg/kg, se’n pot repetir la meitat de dosi uns 4 minuts més tard, les guies ERC ens diuen 100 mg per la primera administració i 50 per la segona.
Procaïnamida
Aquest antiarrítmic sembla funcionar per la TV amb pols ben tolerada (dosi de 10 mg/kg infosa durant 20 min), però no va mostrar millores en la supervivència en un estudi observacional fa uns quinze anys. Si hi afegim el temps en què està recomanada la perfusió, extreta de les recomanacions per TV ben tolerada, em fa descartar d’entrada aquesta droga com una opció.
Esmolol
Què hi pinta un betablocador en l’aturada cardíaca? D’entrada no sembla tenir cap sentit, però hi ha descrits casos en què l’administració d’esmolol ha permès treure la persona de la FV refractària. Simplificant la fisiologia, fent servir aquest blocador, que és molt cardioselectiu i de vida molt curta, intentem disminuir el to simpàtic fent més possible la desfibril·lació exitosa.
La dosi és de 500 mcg/kg en bol seguida d’una perfusió contínua entre 0 i 100 mcg/kg/min. Amb la presentació que tenim a l’estat espanyol, el Brevibloc, 100 mg d’esmolol en 10 ml, per a una persona de 70 kg li correspondrien 3,5 ml.
Sulfat de Magnesi
Llevat de la hipomagnesèmia i la torçada de puntes l’ILCOR no recomana l’ús del sulfat de magnesi en l’aturada cardíaca. És clar que identificar una torçada de puntes en el monitor enmig d’una RCP no és senzill.
Reducció en l’administració d’adrenalina
L’adrenalina fa dècades que la fem servir en la RCP, ja és gairebé un dogma. I com tots els dogmes no sempre respon a la realitat. Comencem pel més bàsic, realment és útil? Doncs un estudi en aturada extra-hospitalària amb una mostra molt gran ens diu que no és pas millor que el placebo per a la supervivència amb bona qualitat neurològica. Sí que sembla millora el retorn a circulació espontània, però si en reanimem més i hi ha els mateixos amb bon estat neurològic vol dir que hem reanimat més gent que ha quedat amb una afectació considerable, a vegades deplorable. Això sembla que passa més amb ritmes desfibril·lables que en ritmes no desfibril·lables.
L’adrenalina s’administra buscant l’efecte vasoconstrictor per a millorar la perfusió cardíaca i cerebral, però com a efecte no desitjat trobem que augmenta el consum miocardíac d’oxigen i que és arritmogènic, cosa gens desitjable si ja estem en una FV. I si l’efecte vasoconstrictor és excessiu podria reduir encara més la part de cabal cardíac que arriba al cervell.
Seguint la idea de l’esmolol s’ha plantejat la possibilitat d’espaiar les administracions d’adrenalina o la dosi administrada. Pel que fa a la dosi, no sembla que reduir la dosi a la meitat millori la supervivència.
També s’ha estudiat si la modificació dels temps d’administració podia influir en la supervivència, i no sembla que fer-les més sovint, menys de 3 minuts, o menys sovint, més de 5 minuts, tingui cap incidència, però per variar hi ha qui opina el contrari. Doblar el temps entre administracions si que està recomanat a les guies per aturades per hipotèrmia amb temperatures centrals per sobre de 30°C.
I que fem amb totes aquestes dades? Reduim la dosi? Les espaiem? Doncs potser cap d’aquestes coses, o totes. Un concepte que fa uns anys que va prenent força és guiar la nostra reanimació seguint algun paràmetre fisiològic que puguem mesurar durant la RCP, com la pressió diastòlica invasiva. Aquest és un tema que dona per molt, un resum que en podríem fer és que s’administra l’adrenalina quan cal per obtenir una diastòlica per sobre d’un llindar, habitualment 40 mmHg. Si estàs per sobre no l’administres i si estàs per sota administres la que et faci falta per arribar-hi.
Com que al nostre país no és costum posar via arterial a la femoral durant la RCP, aquesta aproximació no la podem aplicar i no està gens clar que fer davant una situació com la que plantejo al principi de l’entrada.
Blocatge del gangli estrellat esquerre
Aquesta és una tècnica que fins que he preparat aquesta entrada no sabia ni que existia. A grans trets, i pel poc que n’he pogut esbrinar, consisteix a fer un blocatge anestèsic en una estructura nerviosa, aquest gangli estrellat, per a reduir el to simpàtic.
Veient la zona anatòmica i com es fa, em sembla gairebé temerari fer aquest blocatge enmig de les compressions cardíaques, però ja sabem que pitjor que mort no hi pots estar.
Si algú dels que llegiu això ho coneix, ho ha vist mai o sap d’algú que ho faci, feu-m’ho saber. De moment, m’ho guardo en el calaix de la ciència-ficció.
ECPR
Canulació durant una reanimació extracorpòria. Imatge cortesia del Dr. Argudo
Finalment, disposem del recurs de la Reanimació Cardiopulmonar ExtraCorpòria (ECRP en anglès). Aquesta tècnica, que està disponible en alguns hospitals que tenen un programa d’ECMO, consisteix a col·locar una cànula en una vena de grans dimensions, femoral habitualment, per a extreure la sang del pacient mitjançant una bomba que fa l’efecte del cor, passar-la per una membrana que fa els efectes del pulmó, i retornar-la al pacient per una altra gran cànula a l’aorta que entra per l’artèria femoral.
Llisto aquesta eina en últim lloc, però no crec que sigui un últim recurs. Si som capaços de posar la persona en ECMO ens desapareix la “pressa”, ja que ens permet mantenir vius els òrgans mentre intentem resoldre la causa del problema. De fet, si aquesta tècnica estigués al meu abast i aquesta FV refractària afectés un pacient potencialment elegible, em plantejaria moure l’afectat on se li pogués aplicar la tècnica fins i tot abans o durant qualsevol de les altres estratègies plantejades.
Diferents components del sistema ECMO. Imatge cortesia del Dr. Argudo
També té les seves limitacions, que es mostren en els criteris d’elegibilitat per poder-hi accedir. A grans trets són: edat no massa elevada, sense comorbiditats, demora mínima en l’inici de compressions i temps total de reanimació no superior d’una hora.
A casa meva aquest recurs el tenim massa lluny i, per tant, haurem de recórrer a totes les altres estratègies que s’han esmentat en aquesta entrada.
