Quan s’ha de posar l’heparina en l’IAMO que va a cateterisme?

Nota: al meu territori, als IAMO els hauríem de fer fibrinòlisi in situ, però els metges que ho han de decidir insisteixen a parlar amb els cardiòlegs intervencionistes que demanen que els traslladem per fer cateterisme.
Nota 2: els meus coneixements de bioestadística són escassos, tingueu-ho clar quan llegiu els meus comentaris al respecte.

Aquesta pregunta pot semblar ridícula, almenys a Catalunya. Si anem al tríptic del codi IAM del Sistema d’Emergències Mèdiques (SEM) de Catalunya, diu:

Captura de la part del tríptic del codi IAM que parla de l'anticoagulació amb heparina, hi diu: Anticoagulació: Si angiopàstia primària, bolus d’heparina sòdica (HNF) i.v. (70 UI/kg). Si fibrinòlisi, veieu apartat específic. No l’administreu davant dubtes diagnòstics(2), hemorràgia activa o criteris d’alt risc hemorràgic(3).

Llegint això, jo veig que l’hauríem de posar en el moment de la decisió terapèutica d’aquest infart de miocardi tipus 1.

Doncs bé, crec que no sorprenc ningú si dic que els cardiòlegs intervencionistes no sempre opinen el mateix. Hi ha una gran varietat d’opinions, posar-la en el moment del primer contacte mèdic, 20 minuts abans d’arribar al laboratori d’hemodinàmica o ja la posen ells quan canalitzen l’artèria per fer el cateterisme, per exemple.

Doncs fa uns dies vaig llegir aquest fil al tuiter que afirma categòricament que s’ha de fer com més aviat millor:

Potser primer hauríem de veure perquè és rellevant aquesta administració d’heparina. Si ens fixem en la causa de l’infart tipus 1 veiem que un trombe es forma dins una artèria coronària, habitualment a causa d’una ruptura o erosió en la placa d’ateroma que s’ha format prèviament. Aquesta lesió a la capa íntima de l’artèria promou l’agregació de les plaquetes formant aquest trombe, si aquest es fa prou gran pot impedir el flux de sang cap als territoris distals, provocant primer la isquèmia i després la mort d’aquest teixit cardíac.

Diagrama d'anatomia d'artèries coronàries. A l'esquerra es veu un cor complet des de la cara frontal, on s'aprecien la coronària dreta i la descendent anterior. A la dreta es veuen dues seccions d'artèria, tant longitudinal com transversal, la superior mostra una ruptura de placa amb un trombe que tapa totalment l'artèria. En la inferior aquest trombe no l'arriba a tapar del tot.

Aquesta fisiopatologia fa evident el tractament, si s’ha tapat s’ha de destapar. Ara mateix, el millor és fer-ho de forma mecànica via cateterisme cardíac. Si el temps que es triga a poder fer aquest tractament és excessivament llarg, serà millor fer servir la fibrinòlisi, un tractament farmacològic per desfer aquesta oclusió. A més d’aquesta teràpia de desobstrucció, s’han d’afegir medicaments que disminueixin o reverteixin el creixement d’aquest trombe. El primer que s’administra és l’aspirina (mastegada si la persona pot empassar, per accelerar-ne l’absorció), buscant el seu efecte d’antiagregació plaquetària. També s’afegeix un segon antiagregant que funciona per una altra via i que s’adapta al risc hemorràgic del pacient i a l’evolució de l’evidència científica, que en aquest camp canvia bastant de pressa. I també, a més dels antaigregants, s’administra heparina, tant per impedir el creixement del trombe com per prevenir trombosis posteriors relacionades amb el procediment de desobstrucció, com l’aspiració del trombe o la col·locació de stents. En el cas de l’angioplàstia, l’heparina que s’administra és l’heparina sòdica no fraccionada.

Ara ja sabem per què ens cal l’heparina, però perquè no hi ha un consens sobre el moment en què s’ha d’administrar? Doncs, segurament, perquè les guies no són prou clares o es contradiuen. Si agafem la guia de la Societat Europea de Cardiologia (ESC) del 2023 ens diu en el seu punt 6.2.1:

L’heparina no fraccionada s’ha convertit en l’estàndard de tractament en els pacients amb SCAEST que se sotmetran a angioplàstia percutània a causa del seu perfil risc/benefici favorable. En aquests pacients, l’anticoagulació s’ha d’administrar durant el procediment invasiu. Manca evidència de qualitat respecte al benefici d’administrar l’anticoagulació de forma més precoç en els pacients en què s’ha elegit l’estratègia de reperfusió amb angioplàstia percutània.

En canvi, a la guia de la Societat Americana del Cor del 2025 diu en el seu punt 4.4:

Les estratègies d’anticoagulació s’han d’iniciar de seguida (al moment del diagnòstic i abans de l’angiografia coronària) i per ajudar a l’angioplàstia o a altres teràpies de reperfusió. En pacients amb SCA que se sotmetin a angioplàstia es pot produir la generació de trombina i agregació plaquetària durant el procediment, per la qual cosa es recomana l’anticoagulació parenteral per reduir el risc de complicacions trombòtiques.

Doncs gràcies al fil aquest de tuiter que us he enllaçat, sembla que l’evidència més nova ens indica que el que diu l’AHA és el més correcte i que hauríem d’administrar l’heparina en el moment de la decisió terapèutica. Com que no ens hem de refiar del que un altre ens diu, i en l’era de la gasòfia IA encara menys, he anat a buscar les fonts que citava el fil i us escric la meva opinió un cop llegides. Però apliqueu-vos també l’escepticisme i valoreu-ho vosaltres directament.

El fil ens parla de dues metaanàlisis i un assaig clínic aleatoritzat, tots molt recents, el més antic de mitjan any passat (2025). Repassem el que ens diu cadascun:

Heparin pretreatment for STEMI primary angioplasty: a meta-analysis

Metaanàlisi publicada a la Revista Española de Cardiologia (REC) Interventional Cardiology (Factor d’impacte 1,3 3r quartil) el juliol de 2025, els autors tenen tots afiliació a l’Hospital de l’Arrixaca a Múrcia. Seguint directrius PRISMA, després de recerca bibliogràfica sistemàtica des del 2002, detecten 275 possibles articles dels quals n’inclouen 7, 6 d’europeus i un d’australià. Tots són observacionals retrospectius llevat d’un que és una anàlisi secundària d’un assaig clínic aleatoritzat. Inclou més de 36000 pacients, 22000 dels quals provenint d’un sol estudi.

Els resultats que ens mostra són:

  • Resultat Primari: un 31,6% dels pacients pretractats amb heparina tenien flux adequat (TIMI II/III) a l’artèria considerada culpable al moment de fer el cateterisme. En el grup no pretractat era un 23%
  • Secundaris: 3,9% de mortalitat al cap de 30 dies pels pretractats i del 5,1% en els no pretractats. No diferències en complicacions hemorràgiques.

Els diagrames de bosc em sembla que afavoreixen bastant l’ús de l’heparina en el cas de flux adequat i també, de forma menys clara, en la mortalitat a 30 dies i hemorràgia major.

Diagrama de bosc dels resultats de la metaanàlisi "Heparin pretreatment for STEMI primary angioplasty: a meta-analysis". Mostra els diferents estudis registrats a la metaanàlisi per files, per a cada fila mostra a la gràfica de la dreta la seva posició al diagrama de bosc. Gairebé tots els resultats semblen afavorir el pretractament amb heparina.

De forma gens sorprenent, les conclusions ens diuen que el pretractament amb heparina s’associa a millor flux en el moment del cateterisme i una reducció de mortalitat precoç i que cal fer assajos clínics per saber l’impacte de l’administració precoç de l’heparina i aclarir les guies i directrius.

Heparin pretreatment in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: A meta-analysis

Una altra metaanàlisi, publicada el gener del 2026 a la revista Cardiovascular Revascularization Medicine. Inclou els estudis que ja sortien en la metaanàlisi anterior i n’afegeix uns quants més fins a un total de 15. A pesar d’aquest augment considerable en el nombre d’articles, l’augment del nombre de pacients no és proporcional, ja que un dels estudis, el d’Emilsson, que fa servir dades del registre suec i que estava inclòs també en la metaanàlisi anterior, és el que aporta la majoria dels pacients.

Els resultats que ens mostren els diagrames de bosc són una reducció de la mortalitat, tant al cap de trenta dies com a més d’un any, amb una oportunitat relativa de 0,68.

I també un augment de reperfusió espontània d’artèria afectada en el moment de l’angiografia, amb una oportunitat relativa d’1,72 .

Aquí tampoc es veu que hi hagi un augment de complicacions, tant de forma general com d’hemorràgiques específicament.

A més d’aquestes dues metaanàlisis, mentre preparava aquesta entrada, he trobat una prepublicació d’una altra metaanàlisi amb conclusions similars.

Heparin administration at first medical contact vs immediately before primary percutaneous coronary intervention: the HELP-PCI trial

Aquest és un assaig clínic aleatoritzat fet a 36 hospitals a la Xina. Publicat al European Heart Journal a mitjan 2025.

Resum gràfic a 3 columnes de l'assaig clínic "Heparin administration at first medical contact vs immediately before primary percutaneous coronary intervention: the HELP-PCI trial". La columna de l'esquerra mostra un dibuix que representa els pacients inclosos: aquells amb inici de símptomes de menys de 12 h. La columna central mostra els dos grups, el de dalt els que reben l'heparina al primer contacte mèdic, independentment d'on es presentin, i el grup de baix els que reben l'heparina al laboratori d'hemodinàmica. La columna de la dreta mostra els resultats: en el primari s'incrementa la reperfusió espontània de l'artèria afectada d'un 17,6% en els del laboratori al 23,6% en els del primer contacte mèdic. En el resultat de seguretat mostra que no hi ha un increment de sagnat al cap de trenta dies i en el secundari ens diu que no hi ha diferència d'efectes adversos (MACCE) al cap d'un any. Hi mostra una corba de Kaplan-Meyer que si bé a l'inici mostra una bona diferència afavorint al grup primer contacte mèdic, va convergint a mesura que passa l'any, tot i que no arriben a tocar-se les corbes.
Resum gràfic de l’assaig clínic

Recluta vora 1000 pacients amb SCAEST d’inici de símptomes de menys de 12 hores, a qui, o bé se’ls administra l’heparina durant el primer contacte mèdic o bé en el moment del cateterisme. El resultat primari que avaluen és quin percentatge de pacients tenien bon flux de sang a l’artèria afectada en el moment del cateterisme (o sigui, quantes de les artèries tapades s’havien destapat abans de l’angiografia). Per la descripció que fan, em sembla un sistema força robust, amb temps bastant dignes, per exemple 82 minuts des del primer contacte mèdic fins a obertura de l’artèria, per comparar, a Catalunya fa uns anys estàvem a 104 minuts. Els temps des de l’inici dels símptomes fins a obertura són lleugerament superiors en la població de l’estudi que a Catalunya.

Aquest estudi ens diu que un 23,6% dels pacients a qui se’ls va administrar l’heparina en el moment del diagnòstic tenien l’artèria oberta al moment de l’angiografia, mentre que en els que se’ls va administrar en el moment del cateterisme eren un 17,6%. Aquesta diferència és estadísticament significativa, és una millora relativa d’un 34%. De mitjana, la diferència de temps des de l’administració de l’heparina fins a reperfusió és de només 25 minuts entre els dos grups.

En els resultats secundaris i de seguretat es veu que no hi ha un augment d’efectes adversos (Sagnats rellevants i MACCE, inclosa la mort) en cap moment fins a l’any, que és fins on arriba el seguiment de l’estudi.En revisar aquestes dades es veu que al cap d’un any hi ha una mortalitat similar, però menys ingressos per insuficiència cardíaca, tot i que no resulta estadísticament significatiu.

Els autors especulen a la discussió de l’article que com més a prop de l’inici dels símptomes s’administri l’heparina major serà el seu efecte.

I ara, amb tota aquesta informació, que fem?

Doncs, personalment, un cop llegida aquesta evidència i l’opinió d’altres persones, crec que administrar l’heparina un cop s’ha pres la decisió d’anar a cateterisme per destapar l’artèria afectada és millor que demorar-ho fins a l’inici del cateterisme. Potser no soc tan vehement com el senyor que ha publicat aquest fil a tuiter, però si crec que és una mesura terapèutica que millora el pronòstic general d’aquests pacients sense augmentar-ne les complicacions. Si estiguéssim en un altre sistema sanitari on el cateterisme no fos tant pervasiu potser no diria el mateix.

Bibliografia

{5843622:HVCD988Z};{5843622:7Q43AAW4};{5843622:Y4KIHU7V};{5843622:L776BGPM};{5843622:QC8EXI4N};{5843622:9FZLGHA4};{5843622:EAGHC4HU} vancouver default 0 3663

R sobre T

N’hem parlat a l’EMPodCat https://empod.cat/2026/01/29/episodi-52-r-sobre-t/, també en versió vídeo https://www.youtube.com/watch?v=PylaEt07v-E

Camines pel passadís del teu servei d’urgències i veus als teus companys fent compressions toràciques a la persona amb qui has tingut una conversa distesa fa uns minuts, mentre esperàveu els resultats del control de troponines.

Poses els pegats del desfibril·lador, confirmes una fibril·lació ventricular, carregues l’aparell, tothom s’aparta i dispares. Dos minuts més de RCP, segueix en FV i tornes a desfibril·lar.

Tira de ritme de desfibril·lador que mostra una descàrrega. S'observa fibril·lació ventricular abans de la descàrrega i un ritme de QRS estret post descàrrega
2a desfibril·lació

Aquest cop sí, un cop passats els dos minuts hi ha ritme organitzat al monitor i comproveu que té pols. Ara toca cures postressuscitació i trasllat a destí definitiu.

Ara, un cop acabada la feina toca esbrinar que ha passat. Revises el registre del monitor i veus el següent:

Tira de ritme de monitor que mostra com després d'una extrasístole comença un ritme aberrant, els primers complexos semblen taquicàrdia ventricular i es van deteriorant cap a fibril·lació. La corba de pulsioximetria, molt ben marcada a l'inici, desapareix en el moment de l'extrasístole

En aquesta captura del monitor d’aquesta persona podem veure com es produeix una extrasístole i després el ritme sinusal previ degenera al que sembla una taquicàrdia ventricular polimòrfica i de seguida cap a una fibril·lació ventricular. La corba de pulsioximetria també desapareix de forma sobtada.

Detall d'una tira de ritme de múltiples derivacions que mostra com després d'una extrasístole comença un ritme aberrant, els primers complexos semblen taquicàrdia ventricular i es van deteriorant cap a fibril·lació.

Si ens fixem més en detall en el moment de l’extrasístole veiem que aquesta cau una mica abans del pic de l’onda T.

Aquest fenomen, que es coneix com a “R sobre T“, ja es va descriure a la primera meitat del segle passat, quan no feia massa anys que s’havia creat l’electrocardiografia. Consisteix en la superposició d’una extrasístole ventricular (onda R) just sobre l’onda T del batec precedent, per això aquest nom tan descriptiu.

L’extrasistòlia no és pas un fenomen estrany, més o menys tothom té alguna extrasístole de tant. El que fa rellevant aquest R sobre T és el fet que, si es donen les circumstàncies adequades, pot provocar una arrítmia potencialment letal. Aquesta arrítmia acostuma a ser una taquicàrdia ventricular polimòrfica que pot autolimitar-se o degenerar cap a una fibril·lació ventricular.

Perquè aquesta arrítmia tan perillosa es produeixi ha de coincidir que:

  • Evidentment, que hi hagi una extrasístole. Com més n’hi hagi més possibilitats que es produeixi el fenomen. Determinades condicions les fan més habituals, una de força perillosa és la isquèmia miocardíaca.
  • L’extrasístole es produeixi en el moment en què una part de les cèl·lules miocardíaques ja s’han repolaritzat mentre que una altra part encara està en període refractari. Això fa que una part d’aquestes cèl·lules (les ja repolaritzades) es despolaritzin seguint l’impuls de l’extrasístole mentre altres acaben de repolaritzar-se un cop ja ha passat aquest front de despolarització.
  • En la zona propera on s’ha originat l’extrasístole hi hagi un substrat adequat perquè es produeixi una reentrada del front de despolarització. Aquest substrat pot ser una alteració anatòmica, com una cicatriu, o pot ser simplement elèctrica, pel període refractari en aquella zona.

Quan es produeixen aquestes condicions es pot crear un circuit de reentrada. Aquest circuit genera una despolarització “circular” en què els miòcits inicials despolaritzen els seus veïns, cosa que farà despolaritzar els veïns d’aquests i així successivament fins a despolaritzar de nou les cèl·lules que han iniciat la despolarització. És el mateix mecanisme que observem en algunes taquicàrdies supraventriculars. Cal dir que aquest circuit de reentrada, que podem observar al monitoratge electrocardiogràfic com a taquicàrdia ventricular o torçada de puntes, pot degenerar de forma molt ràpida en fibril·lació ventricular, com és el cas d’aquesta entrada.

Diagrama de voltatges que il·lustra com l’extrasístole (*) inicia la despolarització dels territoris veïns, però en trobar-se una zona refractaria el front de despolarització el rodeja generant una reentrada en forma de 8. De Qu et Al 2022

I què hem de fer un cop ens trobem en aquesta situació? Doncs és bastant “senzill”, tractar el pacient, i si està en aturada cardíaca seguir l’algoritme de ritme desfibril·lable.

El que potser és més important és prevenir aquesta situació de R sobre T abans no es produeixi. Aquestes són algunes de les coses que podem fer:

  • Monitoratge electrocardiogràfic supervisat en els pacients de risc: tot pacient en un servei d’urgències amb sospita d’arrítmies, pèrdues de coneixement no explicades o sospita d’oclusió coronària s’hauria de monitorar, almenys les derivacions bipolars. Aquest monitoratge cal que sigui supervisat, si el monitor mostra l’arrítmia, però ningú la veu, de poc ens servirà.
  • Posar preventivament els pegats de desfibril·lació en els pacients en risc: És una mesura de prevenció secundària, no ens evitarà que el pacient faci l’arrítmia, però ens permetrà tractar-la de forma immediata.
  • Disminuir la possibilitat de fer extrasístoles: Aquesta actuació tan evident no és tan senzilla com sembla. Les causes de les extrasístoles són moltes i excedeixen el que vull parlar en aquesta entrada. Alguns tractaments que es poden fer, segons l’etiologia, van des d’ablacions programades fins a l’administració de fàrmacs. En el cas dels fàrmacs tenim des de l’ús de blocadors beta, antiarrítmics o fins i tot fàrmacs per accelerar la freqüència en el cas que l’extrasistòlia es relacioni amb la bradicàrdia.
  • Reduir el temps de risc: com més temps hi ha entre la despolarització (QRS) i la repolarització (T) més possibilitats tenim que l’extrasístole caigui sobre la part ascendent de l’ona T. Aquí és molt important tractar l’allargament de QT, ja que és un factor que predisposa l’R sobre T. De nou, aquí el tractament és segons etiologia. Potser insistir a evitar l’ús concomitant de fàrmacs que poden allargar aquest QT i corregir precoçment els desajustos electrolítics que es relacionen amb aquest allargament com poden ser la hipopotassèmia o la hipomagnesèmia.
  • Resoldre l’aparició de substrat adequat: d’aquesta estratègia poca cosa podrem fer a urgències. En ambulatori es poden plantejar cirurgia o ablacions. En el cas d’isquèmia coronària el tractament que haurem d’aplicar per resoldre-la ja ens disminuirà aquest risc, tot i que el moment de la reperfusió ens pot generar alguna arrítmia. En cas que aquest substrat no es pugui resoldre, la implantació d’un desfibril·lador implantable pot ser una teràpia salvadora per les persones en risc.

Aquí és on acabaria aquesta entrada, però com us quedeu si us dic que aquest fenomen també es pot provocar de forma externa?

De fa segles, almenys des del XVIII, s’han descrit casos de mort per contusions al centre del tòrax, de vegades, aparentment banals. A aquesta condició se la coneix com a commotio cordis. En els últims decennis s’ha estudiat amb més profunditat a causa de la seva incidència en l’esport.

Aquí, la “R” no és una extrasístole, sinó un impacte extern, habitualment al centre del tòrax, amb l’energia molt concentrada en un punt, com podria ser un impacte d’una pilota petita o un disc. Aquest impacte mecànic pot produir una despolarització igual que l’extrasistòlia, potser els més antics recordareu el cop de puny precordial o el marcapassos de puny. Igual que passa en l’R sobre T, si aquesta despolarització es produeix en el moment adequat es pot entrar en FV.

Si bé no és molt corrent, s’estima que als EUA hi ha al voltant de deu casos/any d’aquest commotio cordis. És una altra causa de mort sobtada que podem evitar si fer RCP de forma precoç i adequada. Esperem que aquesta entrada serveixi per estar alerta i evitar alguna mort prematura.

Vídeo del Dr. Sam Ghali explicant el cas recent del jugador de futbol americà Dammar Hamlin

Ondes T hiperagudes

Seguint amb els diferents patrons electrocardiogràfics d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu (IAMO), en aquesta entrada us parlaré d’un dels més precoços, les ondes T hiperagudes (HATW per les sigles en anglès).

Infografia que mostra l'evolució del segment ST durant la isquèmia amb diferents imatges d'un complex QRS. A la part superior hi ha una fletxa vermella que indica la progressió de la isquèmia. Per sota, en aquesta meitat de la imatge retolada com Oclusió Coronària Aguda, i d'esquerra a dreta ens mostra com aquest segment es fa més gros (ona T hiperaguda, en minuts-hores), per anar-se elevant (elevació ST, 0.12 hores), l'aparició d'ones Q (d'1 a 12 hores) i la inversió de l'ona T (2-5 dies). Aquestes últimes imatges es relacionen amb una línia vermella que ens porta cap a les imatges de necrosi irreversible: la recuperació posterior de l'ona T amb presència d'ona Q (setmanes-mesos) o l'elevació persistent de l'ST (signe d'aneurisma del ventricle E). Diverses línies en blau relacionen les tres primeres imatges cap a la part inferior de la imatge, retolada com a reperfusió, on trobem els diferents patrons de reperfusió, comencen per la inversió terminal de l'ona T (patró A de Wellens) fins a la inversió simètrica de la T (patró B) i d'aquí al retorn de l'ECG basal. De totes les imatges en surt una fletxa vermella, retolada com a Reoclusió que ens porta a l'inici de la filera d'imatges superior.
Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

La seqüència temporal “normal” de canvis en l’ECG quan es produeix l’oclusió d’una artèria coronària és la següent (que cap pacient està obligat a seguir):

  • Allargament del QT, aquest és un canvi subtil, ens caldria conèixer quin és el QT original per saber si s’ha allargat quan s’han presentat els símptomes.
  • Aparició de l’onda T hiperaguda, de la que parlem en aquesta entrada.
  • Elevació del segment ST, n’hem parlat en aquesta altra entrada. És definitori de l’SCAEST, el patró diagnòstic d’IAMO que es fa servir actualment i que ja hauríem d’haver abandonat.
  • Aparició d’ondes Q, indicatives de necrosi miocardíaca, que poden anar augmentant de mida a mesura que més miocardi mor i que persistiran molt temps després de l’infart.
  • Ondes T que o bé aniran evolucionant cap a una inversió que dies o setmanes després tornaran a la normalitat o bé quedarà un segment ST elevat persistent que ens indicarà la presència d’un aneurisma de ventricle esquerre (i que ens dificultarà un futur diagnòstic d’isquèmia cardíaca).

En qualsevol moment d’aquesta seqüència, espontàniament o gràcies a la terapèutica que fem, aquesta oclusió es pot desfer i permetre que el teixit miocardíac es reperfongui de nou, desapareixent els símptomes. Quan això succeeix solen aparèixer canvis electrocardiogràfics que es coneixen com la síndrome de Wellens.

Centrant-nos en les ondes T hiperagudes, essent com són un marcador precoç d’isquèmia cardíaca, la seva detecció ens permetrà tractar l’oclusió com més aviat millor salvant així més miocardi. Per desgràcia, la definició d’aquesta troballa no és gens clara.

De les moltes definicions que he anat trobant em quedo amb aquesta:

Ondes T hiperagudes: Ondes T altes i grosses, més altes al seu pic i més amples a la base del que tocaria, desproporcionades respecte a la R o S precedent.

Comparativa del traç de V3, normal a l'esquerra i T hiperaguda a la dreta
Traç ECG de V3 de la mateixa persona, basal a l’esquerra, amb dolor a la dreta. La T d’aquest és molt més gran, de base molt ample i força més alta que la R precedent. Extret de EMdocs

Aquesta definició té en compte la proporcionalitat, amb QRS petits podem tenir T’s petites, però que, tot i això, siguin més grans del que tocaria per la mida del QRS i a la inversa, podem veure T gegants, però que tenen una mida coherent amb un QRS també molt gran.

Comparativa d'una T hiperaguda petita a l'esquerra i una T gran normal a la dreta
A l’esquerre, traç de D.II amb una T hiperguda que segueix un rs bastant petit. A la dreta una T molt gran, gairebé tres vegades més gran que l’anterior però que segueix a un RS enorme. Extrets del blog del Dr. Smith

I també ens descriu la forma que han de tenir, no n’hi ha prou que siguin altes, també han de ser amples. A mi m’agrada dir que són grosses, tot i que aquest adjectiu es refereix a volum. Potser caldria afegir-hi que la simetria tant de l’empit de pujada com de baixada augmenta respecte a una T normal.

Comparativa de dos traços de V2 i V3. A l'esquerra ondes T hipergudes. A la dreta, hiperpotassèmia,
A l’esquerra ondes T hipergudes, altes i amples. A la dreta, hiperpotassèmia, amb ondes T altes però estretes i més asimètriques que les anteriors. Extret dels blogs del Dr. Smith i ECG interpretation

Cercant una mica la història d’aquesta troballa electrocardiogràfica n’he trobat referències en articles del 1934 o del 1947, encara que de la forma que la descriuen i l’escassa qualitat del traç en aquesta època se’m fa difícil assegurar que parlem del mateix patró. Un altre del 1977 hi fa referència, a més en el context de precocitat d’aquest signe, però en els traços que ens mostra a mi em sembla més elevació del segment ST que ondes T hiperagudes “pures”.

Evolució de l’ECG del cas que descriu Madias

També he trobat un article de 1982 que descriu aquestes T d’una forma similar a la definició que he escrit abans fent èmfasi en el fet que són dinàmiques i que en alguns casos poden “pseudonormalitzar” morfologies prèvies com T invertides que es mostraran positives en el traç.

Com veiem la identificació d’aquestes T hiperagudes es basa en característiques que podem reconèixer en el traçat electrocardiogràfic:

  • Amplitud (alçada) elevada respecte al QRS. En general, les ondes T mesuren entre 0,5 mV (5 mm) i 1 mV (10 mm), alçades superiors ens poden fer pensar en T hiperaguda, però el rellevant és que sigui gran respecte al QRS precedent. Aquesta amplitud pot anar augmentant a mesura que passa el temps amb l’artèria obstruïda, potser en el primer ECG no ho acabarem de veure, però si augmenta en els ECG consecutius ens ho aclarirà.
Figures de l'article de Levis que mostra l'evolució de 3 ECG d'un pacient amb dolor toràcic
Evolució dels electrocardiogrames d’un pacient sense dolor en el moment de l’ECG (fig 1.), nou dolor (fig 2., + 90 min) i 10 minuts després(fig 3.). Observeu com augmenta l’alçada de la T en derivacions precordials, elevant-se també l’ST en l’últim.
Extret de Levis
  • Amplada de la base augmentada, des de l’inici fins al final de la T. Part de l’augment d’aquesta amplada es mesura en l’allargament del QT. Combinant-ho amb l’amplitud el que obtenim és un increment de l’àrea sota la corba de la T i un pic de l’onda una mica aplanat. Un QRS prou petit que “càpiga dins” de l’onda T és molt suggestiu de T hiperaguda.
Comparativa de dos ECG de V2 i V3 de la mateixa pacient, a l'esquerra T normals i a la dreta T hiperagudes
ECGs de la mateixa pacient, a l’esquerra T normal, amplada mesurada per la línia blava i a la dreta T hiperagudes, mesurada per la línia vermella, més gran que l’anterior
Extret del blog del Dr Smith
  • Morfologia de l’empit. Habitualment l’onda T és asimètrica, amb una pujada més suau que la baixada. La T hiperaguda mostra uns empits més drets i més simètrics, el zenit de l’onda queda més “centrat” entre l’inici i el final d’aquesta. També l’angle de pujada tendeix a tornar-se més convex. De nou, això ens augmenta l’àrea de sota la T.
Comparativa de D.I del mateix pacient, a l'esquerra normal amb pendents de pujada i baixada de la T asimètrics i a la dreta T hiperaguda amb empits més pendents i més simètrics, tant de pujada com de baixada.
A l’esquerra D.I normal amb l’empit de pujada de la T més suau que el de baixada. A la dreta, D.I del mateix pacient amb T hiperguda, l’empit de pujada s’ha fet més dret i simètric amb el de baixada.
Extret d’ECG Cases
  • Punt J per sota la isoelèctrica. És possible que s’iniciï el segment ST per sota de la línia isoelèctrica per després enfilar-se considerablement, aquesta morfologia es coneix com a T de de Winter
Tira d'electrocardiograma, mostra la derivació v3 i s'observa el patró de de Winter. Una depressió de l'ST que puja amb un pendent positiu cap a una ona T punxeguda, alta i simètrica
Patró de de Winter a v3

Tot i haver entrenat l’ull a reconèixer aquests patrons ens podem trobar traços que no són gens clars. I si hi afegim el que ens agrada tenir resultats numèrics, encara ningú ha trobat alguna manera de mesurar-ho que ens digui si són hiperagudes o no?

Doncs al llarg del temps s’ha anat intentant, primer no tant centrant-se en la T hiperaguda i amb resultats diversos. Però fa poc s’han començat a publicar alguns articles que intenten quantificar-ho.

Figura 2 d'un article científic que mostra càlculs per determinar si el complex ECG d'un batec mostra una T hiperaguda o no
Càlculs que mostren com a igual amplitud de l’onda T el que determina si la T és o no hiperaguda és la relació entre l’àrea sota la corba i la mida del QRS
Extret de Smith i Meiers 2023

I a principis del 2025 el mateix grup d’autors ha publicat el que seria una fórmula implementable en sistemes automàtics i que permet el diagnòstic d’IAMO

Figura d'article científic que mostra la fórmula per diagnosticar IAMO basant-se en criteris de T hiperguda
Podem diagnosticar IAMO si en dues derivacions contigües es compleixen les dues fórmules.
Extret de Meyers abril 2025

Aquests càlculs es basen en dues fórmules a aplicar a totes les derivacions llevat de vR i V1. La primera és positiva si la relació entre l’àrea sota l’onda T i l’amplitud absoluta del QRS és major de 60 (o 80 a V2-V3). La segona és positiva si la distància des del punt J fins al zenit de l’onda és menor del 67% de la distància del punt J al final de la T. Si aquestes fórmules són positives en dues derivacions contigües es pot diagnosticar IAMO. Com que no és senzill ni ràpid d’aplicar-ho a la pràctica veurem aquesta eina, i similars, aplicades en sistemes de reconeixement per IA com el de PMCardio.

Però mentre aquesta intel·ligència artificial no ens substitueixi ens caldrà seguir reconeixent aquest patró de forma qualitativa, i com que l’IAMO no és l’única causa de T grans podem afinar la nostra vista comparant les ondes hiperagudes amb les d’altres causes com poden ser:

  • QT llarg: l’allargament del QT pot augmentar la mida de l’onda T, en funció del context i de la morfologia això ens pot fer confondre.
Comparativa d'un ECG normal a l'esquerre i un altre de la mateixa persona amb el QT allargat a la dreta
Les derivacions de l’esquerra de les imatges corresponen a l’ECG basal, les de la dreta són de la mateixa persona després d’un allargament del QT (400 ms el primer, 560 ms el segon). Extret del blog del Dr Smith
  • Hiperpotassèmia: tant l’excés com el dèficit de potassi pot alterar-nos l’electrocardiograma de qualsevol manera imaginable. Històricament, s’ha considerat l’augment de mida de la T com un signe “precoç” d’hiperpotassèmia. Aquestes T acostumen a ser altes i estretes.
D.III i vF d’un ECG que ens mostra ondes T d’hiperpotassèmia, força altes i estretes. Extret del blog del Dr Smith
  • Hipertròfia de ventricle esquerre: aquest és senzill d’entendre, si tenim un cor gran hi haurà més miòcits que es despolaritzaran i repolaritzaran, de forma que totes les ondes de l’ECG seran més grans, la T també. Si tenim en compte la proporcionalitat això hauríem de detectar-ho fàcilment.
ECG d’hipertròfia de ventricle esquerre, a V2 i V3 es veuen unes ondes T molt grans que segueixen a un QRS enorme. Extret de Somers 2002
  • Repolarització precoç: aquesta és una entitat electrocardiogràfica que es considera una variant de la normalitat, especialment en gent jove. La forma del traç acostuma a ser un segment ST còncau des del punt J, que pot estar elevat, i que ens porta al pic d’una T alta amb un empit de baixada molt dret. Se n’ha descrit la forma com una sella de muntar.
ECG de repolarització precoç, a D.I i D.II i de V2 i V6 es veuen les ondes T relativament grans però amb la morfologia de sella de muntar. Extret de Somers 2002

Altres traços electrocardiogràfics com els dels blocatges de branca, pericarditis o la síndrome de Brugada també ens poden fer confondre, i per això és necessari valorar tot l’ECG en conjunt i context de la presentació de la persona.

Finalment, i com deia abans, mentre no ens substitueixi aquesta IA haurem de fer ull viu a aquest altre patró electrocardiogràfic d’infart oclusiu.

Saber-ne més

http://www.emdocs.net/hyperacute-t-waves/

https://www.ems12lead.com/post/the-hyperacute-t-wave

https://hqmeded-ecg.blogspot.com/search/label/Hyperacute%20T-waves%20–%2030%20Example%20Cases%20%20–%2010%20in%20each%20location

Bibliografia

{5843622:S9FQ58A6};{5843622:58XKRR3R};{5843622:XPVAX2BE};{5843622:XPVAX2BE};{5843622:M9SLNJXH};{5843622:9H2FQRWD};{5843622:JX67UT64};{5843622:JX67UT64};{5843622:D5S8X4LT};{5843622:D5S8X4LT};{5843622:QC9P5GGU};{5843622:VKR5AQZG};{5843622:VKR5AQZG};{5843622:VKR5AQZG} vancouver default 0 1846