emermedpirineus

Cas clínic dolor toràcic

Al canal de telegram de l’EMpod.cat vam estar fent una juguesca d’un cas clínic, ara el penjo aquí perquè quedi a disposició de tothom. Com podeu imaginar, si el poso jo anirà d’electrocardiografia 😂.

Home de 50 i bastants anys, fumador i possible HTA sense tractar. Inicia dolor toràcic dues hores abans de l’ECG que es mostra a sota. El dolor es descriu com a bilateral, opressiu, sense vegetatisme i irradiat a coll i ambdós braços. No esforç en el moment de l’inici del dolor. En els últims mesos diversos episodis autolimitats de dolor similar.

Com a context, el pacient arriba pels seus mitjans a un servei d’urgències sense hemodinàmica.

Què fas?

– Activo codi IAM i a cremar dièsel
– Faig troponines i espero resultats
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, començo nitroglicerina i espero si millora dolor
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, faig derivacions posteriors

_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

Aquest és un cas real, el concepte de resposta correcte és més difús, ja anireu veient les diferents circumstàncies.

Com que aquest pacient es presenta pels seus propis mitjans, se li fa gairebé tot el que es proposa. En veure el primer ECG se li’n fa un amb derivacions posteriors (a sota), s’obté via(es) i mostra per a troponines. També s’activa el codi IAM.

V4 a V6 crec que són de V7 a V9 i V3 crec que és V3R

Amb els dos electros anteriors (el normal i el de posteriors i dreta) compleix criteri d’elevació de l’ST?

– No, perquè no hi ha dues derivacions contigües amb prou elevació
– No, perquè no hi ha imatge especular
– Si, de V7 a V9 hi ha 1 mm d’elevació, que és més dels 0,5 mm necessaris
– És igual si compleix criteris d’elevació de l’ST. Està tapat i s’ha de destapar
_{_{Fes clic aquí per a veure la resposta}}

Crec que compleix el criteri d’elevació de l’ST posterior, però gairebé estic més d’acord amb l’últim punt (vegeu següent pregunta).

Amb els ECG previs s’activa codi IAM i el SEM envia la SVA del territori per a fer el trasllat. Encara no ha arribat el resultat de les troponines.

Un dels membres del canal de telegram de seguida va detectar un patró electrocardiogràfic equivalent a SCAEST

El saps veure?
_{_{Fes clic aquí per a veure la resposta}}

La sospita, que també van tenir els professionals que atenien al malalt, ve de l’elevació del ST a VR i a V1 i l’infradesnivell a D.I, D.II, VL, VF i de V3 a V6, vuit derivacions en total. La guia ESC de 2017 d’atenció al SCAEST ho reconeix com a criteri per a reperfusió com a sospita d’oclusió de tronc comú o “left main equivalent”.

Però aquest no és un criteri que surti al codi IAM del SEM de Catalunya (a març 2023, imagino que en l’actualització que s’està fent això canviarà). Un argument més per a intentar passar de l’elevació de l’ST cap al concepte d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu😉.

Google maps diu que es triga 97 minuts des del centre origen fins a la taula de cateterisme, en ambulància es pot baixar uns quants minuts, però no seria massa significatiu. L’estimació de vol (anar i tornar) en helicòpter crec que no seria inferior als 60 minuts. Per qüestions meteorològiques el trasllat en helicòpter no era possible.
Als 90 minuts de transport penseu que cal sumar-hi els temps de transferència, l’espera telefònica de decisions i el que triguin a la taula d’hemodinàmica a passar el “filferro”.

Amb aquesta informació que haguéssiu fet vosaltres? En un costat de la balança un tractament molt més precoç, però no tan eficaç i amb més complicacions i de l’altra un tractament més eficaç i segur, però més tardà.

– Fibrinòlisi
– Cateterisme
_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

La majoria de participants en la juguesca van triar cateterisme abans que fibrinòlisi tot i que els temps seran superiors als recomanats. I de fet això és el que sempre prefereixen els intervencionistes, també en aquest cas (almenys mai, fins ara, m’he trobat que diguessin que primer fibrinòlisi i després transportar).

Figura 3 de la guia ESC. Temps màxims per a la selecció de l’estratègia de reperfusió

Al centre d’origen s’administren de seguida AAS 250 mg VO i un segon antiagregant plaquetari. Quin diríeu que toca fer?

– Clopidogrel 600 mg, perquè ni IAM extens, diabètic, tractament o risc hemorràgic i anem a cateterisme
– Clopidogrel 300 mg, perquè fem fibrinòlisi i té menys de 75 anys
– Prasugrel 60 mg, és el que recomana la guia ESC 2017
– Ticagrelor 180 mg, total, no hi ha massa evidència que cap sigui millor que els altres
_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

Aquí, un cop decidit que s’anava a cateterisme, es va seguir el que diu el tríptic del codi IAM del SEM, que són els 600 mg de clopidogrel.

Aquesta decisió realment són dues, cadascuna amb la seva “polèmica”. La primera és la decisió de si cateterisme o fibrinòlisi. En la guia ESC ens parla de 120 minuts des del diagnòstic fins al “wire crossing” (obertura de l’artèria?) com el punt de tall, per sota millor cateterisme, per sobre millor fibrinòlisi.

Doncs bé, ara que ja hem pres decisions per al nostre pacient toca parlar-ne una mica. En la pregunta anterior alguns van triar fer 600 mg de clopidogrel, uns altres fer prasugrel i altres es van decantar per les altres opcions. De nou trobem una disparitat entre el que diu el tríptic del codi IAM del SEM i la guia europea. Si fem cas al Codi IAM, toca clopidogrel 600 mg, però la guia europea (2017) prefereix el prasugrel. La guia americana del 2021 també el prefereix

Bé, ara ja hem pres força decisions, però encara ens en queda una altra: l’anticoagulació. Quina posaríeu?

– Enoxaparina 30 mg IV (més 70 mg SC 15 min més tard)
– Fondaparinux 2,5 mg SC
– Heparina sòdica 5000 UI IV
– Bivalirudina 70 mg IV
_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

Sobre l’ús d’heparina, en el tríptic del codi IAM l’heparina sòdica (70 UI/kg fins a un màxim de 5000 UI) és l’anticoagulació indicada per l’angioplàstia primària mentre l’enoxaparina és la indicada per a fibrinòlisi. Revisant tant la guia europea com l’americana recomanen aquestes indicacions, tot i que sembla que l’enoxaparina podria ser millor.

De bivalirudina no n’he vist mai, pel que he llegit podria ser una alternativa quan no es pot donar heparina.

El fondaparinux ha perdut indicació (si és que l’havia arribat a tenir mai…).

Evidentment, al nostre pacient, a l’anar a angioplàstia primària, se li van administrar 5000 UI d’heparina IV.

La SVA del territori, ubicada al mateix hospital emissor, és activada al cap de 30 minuts de l’arribada del pacient. En algun moment a partir d’aquí es comença el trasllat, pels registres que tinc, entre 45′-60′ de l’arribada del pacient a l’hospital. Durant aquest trasllat se li administren 5 mg de diazepam SL i s’inicia una perfusió de nitroglicerina (al registre no acabo de tenir clar si a l’hospital se li va donar un comprimit de cafinitrina SL).

Sobre l’administració de nitroglicerina:

– En dono per fer maco
– En dono fins que cedeix el dolor o baixa la pressió
– No en dono perquè si està tapat, no ho destaparà pas i a sobre em pot donar complicacions
_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

Revisant les guies, a l’americana soc incapaç de trobar-hi cap referència a l’ús de nitro en la fase aguda. A l’europea en parla a la secció de diagnòstic.
O sigui que no tinc gens clar si val la pena o no… Què en penseu?

I sobre l’administració de benzodiazepines:

– N’administro sempre davant d’un IAM
– No en dono mai
– Només en dono en casos d’angoixa evident
– Només en dono quan els opiacis no acaben de deixar tranquil l’afectat/da
_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

I aquí el mateix. En la guia americana no surten les benzos per enlloc mentre a l’europea diu el següent:

Anxiety is a natural response to the pain and the circumstances surrounding an MI. Reassurance of patients and those closely associated with them is of great importance.

A mild tranquillizer (usually a benzodiazepine) should be considered in anxious patients.

No crec que sigui una recomanació molt forta, però està clar que no és cap bestiesa donar-ne

El transport continua i ara ja tenim a la USVA cap al centre d’hemodinàmica, i fan el següent ECG:

Opinions? Què ha passat entre aquells primers electros i aquest últim?
_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

Com podeu veure s’ha gairebé normalitzat del tot. I encara no ha començat el cateterisme. Al registre del trasllat consta una disminució del dolor de 2 a 0, per tant, assumiré que hi ha hagut resolució de símptomes. A tot això el resultat de les primeres troponines T és de 15 ng/L (o picog/ml).

Us passo la comparativa que he fet del primer ECG a aquest últim

Ara sí que ja som a hemodinàmica. Abans de procedir angiografia se li ausculta un buf cardíac que no constava a la història prèvia i li fan POCUS (eco a peu de llit) on descarten insuficiència mitral. Del registre de l’angiografia consta que el pacient arriba als 155′ del primer contacte mèdic. Força més dels 120 que fan decantar la balança cap a la fibrinòlisi (i parlem d’arribar, no d’obrir).

Segons el registre l'”obertura” es fa al cap de 213 minuts del primer contacte mèdic, tinguem en compte que el dolor havia començat entre 1,5 i 2 h abans.

Que diríeu que va sortir a l’angiografia?

– Coronària dreta completament tapada
– Circumflexa totalment tapada
– Tronc comú de la descendent anterior totalment tapada
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA sana
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA bastant damnificada
_{Fes clic aquí per a veure la resposta}

El resum de l’informe d’hemodinàmica:

Dominància dreta.

Coronària dreta dominant de bon calibre i amb plaques no significatives.

Tronc comú i descendent anterior proximal de bon calibre, amb plaques, però no prou significatives. Aquesta DA es bifurca, un costat arriba a l’àpex mentre l’altre està totalment taponat, però amb circulació col·lateral que ve des de la circumflexa.

Circumflexa amb lesió severa (90% o més d’oclusió) però amb bon fluxe (TIMI 3).

A l’angioplàstia se li implanta un stent farmacoactiu a aquesta circumflexa.

Les troponines arriben a un pic de 1716 ng/L.
L’ecocardiograma cinc dies després no aprecia trastorns de la motilitat cardíaca amb una fracció d’ejecció del 70%.

El pacient és alta a domicili al cap de cinc dies amb tractament, recomanacions i control per a valorar l’oclusió crònica de la DA.

Electrocardiograma al dia 3
Aquest no m’acaba de quadrar, V1 i V2 són molt diferents dels altres electros. Patró de reperfusió de cara posterior? Elèctrodes mal posats?

Les meves conclusions d’aquest cas:

-. Pacient amb clínica molt clara i evident, independentment del que sortís a l’ECG.
-. L’ECG no compliria els criteris de codi IAM “literals” però tothom qui va prendre decisions tenia clar que era un “STEMI like”. Sort que en el camí no es va trobar ningú que apliqués estrictament el “manual”.
-. Tal com diu la guia ESC, pintava cap a oclusió de tronc comú. L’estrany en aquest cas és que el pacient “ho portés prou bé” vist que la majoria d’aquests pacients ho passen molt malament. L’angiografia ens ho explica quan ens mostra que ja tenia una branca de la DA cascada prèviament que havia fet circulació col·lateral (per això la imatge de “left main like” a l’ECG) i que l’artèria que dominava era la dreta. O sigui que, per sort, se li’n va tapar una que cobria poca superfície.
-. L’artèria es va obrir espontàniament amb el tractament mèdic abans d’arribar a hemodinàmica, minimitzant així el potencial dany al seu miocardi.
-. Tot i que l’evidència que ho hauria de justificar no és aclaparadora, sembla que hauríem d’actualitzar el tractament farmacològic actual de l’IAM en fase inicial.
-. Els temps sempre són majors que les estimacions que un fa. A mi em queda el dubte (en aquest cas i en molts altres) si els fem un favor als pacients no fent fibrinòlisi. Per sort, sembla que en aquest cas no hi ha hagut seqüeles importants.

Enllaços a les guies:

i-gel

La i-gel és una mascareta laríngia de segona generació que sempre havia considerat com a molt senzilla d’utilitzar, però el següent enfilall de tuiter d’en @cliffreid ens mostra que no està exempta de complicacions.

The iGel is a great supraglottic airway device

But like other supraglottic airway devices (SAD) it's not foolproof

Here's how to maximise your success with the iGel – a thread 🧵 pic.twitter.com/esLAMq4KSr
— Cliff Reid (@cliffreid) December 1, 2022

De llegir-lo i de les respostes que ha rebut m’he decidit a fer aquesta entrada amb tota la informació i trucs necessaris per a reeixir en la seva inserció i maneig.

Comencem pel principi, que és la i-gel? Segons el mateix fabricant és un dispositiu supraglòtic de segona generació. Aquests dispositius estan pensats per a poder ventilar un pacient mantenint la via aèria permeable. Supraglòtic vol dir que està per sobre de les cordes vocals, per tant, la via aèria no està aïllada totalment i l’aspiració de contingut gàstric és possible, tot i que poc probable. I segona generació fa referència al fet que són una nova iteració de la mascareta laríngia tradicional. La primera generació “només” era un tub que permetia el pas de gas de l’exterior cap a la laringe i habitualment amb alguna mena de “segell” inflable per a l’esòfag per a disminuir el risc d’insuflació gàstrica. La segona generació millora la seguretat respecte al risc d’aspiració i inclou un accés per a l’aspiració gàstrica.

Parts de la i-gel, extret de la publicitat del fabricant

A diferència de la immensa majoria de les altres mascaretes laríngies, la i-gel no porta cap mena de dispositiu inflable, fa el segell de l’esòfag gràcies a la seva forma i el material, una mena de silicona, que s’adapta a l’espai faringi on reposa un cop instaurada. La forma del tub tampoc és la cilíndrica habitual de les mascaretes laríngies, té un perfil el·líptic en comptes de circular per a poder encabir el conducte per a passar la sonda gàstrica paral·lel al de ventilació. La part més distal de tot aquest tub és molt rígida de manera que actua com a bloquejador contra la potencial mossegada del pacient.

El fabricant les ven en format “anestèsia” on només proporciona la mascareta amb un suport perquè no es deformi (i facilitar-ne la lubricació) i en format “resus pack”, només per a adults, on s’hi afegeix el lubricant, una sonda gàstrica i una cinta per a fixar-lo un cop inserit. També la mascareta presenta algunes modificacions respecte a la d'”anestèsia”, com són una anella a la part distal per a fixar el dispositiu amb la cinta i un connector per a tub d’oxigen i poder fer oxigenació passiva. Recentment han introduït al mercat una nova versió de la mascareta, la i-gel Plus, amb alguns canvis respecte a l’original. En aquesta entrada farem referència, en general, a aquest model “resus pack”.

Contingut del I-gel resus pack, de dalt a baix: cinta elàstica perforada per a fixar el dispositiu un cop insertat, sobre unidosi de lubricant, sonda d'aspiració gàstrica, dispositiu supraglòtic I-gel, talla 5, amb banda de suport per la fixació a l'extrem distal de color taronja, que és el que correspon a la mida del dispositiu. Finalment l'envàs transparent que també és útil per a distribuir de forma uniforme el lubricant — Contingut de l’i-gel Resus Pack

Per a inserir correctament aquest dispositiu el primer és triar-ne adequadament la mida. El fabricant ens ofereix tres talles per a adult i quatre per a pacient pediàtric que identifica cadascuna amb el seu color. Recomana que la selecció es faci en funció del pes del pacient:

Per l’esmentat resus pack només tenim les tres talles d’adult amb les següents distribucions segons el pes del pacient:

Talla 3 entre 30 i 60 kg (color groc)
Talla 4 entre 50 i 90 kg (color verd)
Talla 5 a partir de 90 kg (color taronja)

De tota manera, un estudi posterior suggereix fer servir la talla 4 per a dones i la 5 per a homes, simplificant així la tria de la mida.

Un cop seleccionada la talla s’ha de procedir a la preparació de la mascareta. Per a aquest dispositiu es limita a lubricar la mascareta, ja que no hi ha cap baló pneumàtic que s’hagi de comprovar. Per aquesta lubricació podem aprofitar l’envàs de la màscara o el suport per distribuir de forma més o menys uniforme el lubricant tant la cara posterior, com les laterals i la cara anterior. L’envàs o el suport ens poden facilitar aquesta tasca. El fabricant insisteix a retirar l’excés de lubricant que pugui quedar a la màscara abans d’inserir-la. Un cop lubricada la podem deixar en el mateix envàs fins que l’hàgim d’usar

Mà subjectant la I-gel per l'extrem distal. L'extrem proximal és dins l'envàs de plàstic al que se li ha tirat el lubricant prèviament. Pretén il·lustrar el moviment que cal fer per a lubricar totes les cares del dispositiu — Lubricació dels laterals de la I-gel fent ús de l’envàs per a intentar distribuir el lubricant de forma uniforme.

Previ a la inserció en el pacient ens cal preparar-lo, bàsicament en dos aspectes, la preoxigenació i la posició del cap. La preoxigenació ens aplicarà només quan el pacient no estigui en aturada cardíaca, justament una de les millors indicacions d’ús d’aquest dispositiu . Tot i que el temps que es triga a posar-lo és curt, cal tenir present que possiblement la persona no ventilarà durant aquesta estona; si iniciem el procediment amb oxigenacions justetes podríem precipitar un col·lapse respiratori o hemodinàmic, per tant, aplicarem la preoxigenació que creguem oportuna (màscara d’alta concentració, ulleres alt flux…) sempre que ens sigui possible.

El pacient el posicionarem posant el cap en una posició anomenada “flexoextensió” com es veu en el següent diagrama

Aquesta posició també s’anomena “ear-to-sternal-notch”, perquè l’orifici auditiu queda a la mateixa alçada que el manubri esternal, i alinea molt bé les estructures de la via aèria. Com en tots aquests tipus dispositius s’han descrit insercions exitoses en tota mena de posicions (pacient assegut, en prono, de costat…), però aquesta sembla que és amb la que s’obté una millor taxa d’èxit.

Tècnica d'obertura de boca amb un sol operador per a la inserció d'una mascareta laríngia. La mà dominant de l'operador subjecta el dispositiu mentre el polze de l'altra desplaça el mentó de forma caudal obrint així la boca del pacient — Tècnica d’obertura de boca amb un sol operador.

Un cop el dispositiu i el pacient estan preparats és el moment d’inserir la i-gel. El primer moviment consisteix a obrir la boca del pacient. Si ho fem sols podem fer servir la tècnica dels dits creuats o encara millor desplaçar la mandíbula cap enfora amb la mà no dominant.

Tècnica d'obertura de boca amb dos operadors per a la inserció d'una mascareta laríngia. El primer operador subjecta el dispositiu mentre els polzes de l'altre operador desplaçen el mentó de forma caudal obrint així la boca del pacient, mentre la resta de dits subjecten el cap en posició neutra — Tècnica d’obertura de boca amb dos operadors.

Si som dues persones, l’obertura de la boca la podrà fer un sol operador, recolzant els polzes d’ambdues mans en el mentó del pacient i desplaçant-lo caudalment mentre la resta de dits subjecten el cap del pacient en posició neutre. Aquesta seria la millor forma de fer-ho en un pacient traumàtic.

Un cop oberta la boca procedim a introduir la mascareta dins la cavitat bucal. Com en la resta de mascaretes laríngies la idea és buscar sempre el paladar amb la part posterior de la mascareta. El fabricant ens recomana entrar la mascareta amb l’orifici de ventilació mirant la llengua del pacient.

En la fotografia de l'esquerra veiem el cap d'un pacient simulat sobre el terra amb les mans d'un tècnic d'emergències amb guants iniciant la maniobra d'inserció d'un dispositiu supraglòtic i-gel. Amb el polze de la mà esquerra el tècnic obre la boca del pacient mentre amb la mà dreta agafa el dispositiu per la part distal i l'acosta la punta de la mascareta cap al paladar del pacient. En la imatge de la dreta veiem un maniquí de perfil amb la boca oberta i una mascareta que l'operador li acosta a la boca. La mascareta es veu de perfil, mostrant l'obertura cap a la llengua del maniquí. Per sobre aquesta imatge hi ha un text en anglès que diu: "Posicioni el dispositiu de manera que l'orifici d'entrada d'oxigen de la mascareta miri al pacient. Introdueixi la punta tova dins la boca del pacient en direcció al paladar dur." — Posicionament de la i-gel durant la inserció segons el fabricant

Però com en el cas de la selecció de talla, trobem també un altre estudi que mostra millors resultats introduint aquest dispositiu girat 90º en sentit antihorari fins que toqui la retrofaringe i llavors posicionar-lo en la posició estàndard. En el vídeo del final de l’entrada podeu veure ambdues tècniques.

Quan la punta del dispositiu toqui amb la retrofaringe és el moment de fer l’elevació de mandíbula per a disminuir el risc que “enganxem” l’epiglotis amb la mascareta o arrosseguem la llengua cap enrere. Aquesta elevació tant la pot fer un sol operador tibant del maxil·lar inferior cap amunt com un segon operador, tal com mostra la següent imatge

A la imatge de l'esquerra veiem la tècnica d'elevació mandibular amb un sol operador. El polze fa pinça amb la resta de dits subjectant el maxil·lar inferior i tibant-lo cap amunt. L'altra mà de l'operador acaba d'introduir un dispositiu i-gel. La imatge de la dreta mostra la mateixa tècnica amb dos operadors. Un dels operadors introdueix un dispositiu i-gel mentre el segon operador eleva la mandíbula tibant amb els seus dits d'ambdues branques mandibulars del maniquí mentre fixa el cap amb els polzes als pòmuls. — Tècnica d’elevació mandibular amb un i dos operadors

I-gel correctament posicionada: (a) punta de la mascareta a l’esòfag (b) orifici de la mascareta encarat a la laringe (c) bloc antimossegada a l’alçada de les incisives.

Aprofitant doncs aquesta maniobra introduirem amb cura el dispositiu fins que sentim una resistència que no es pot superar. En aquest punt podem considerar que la i-gel ha quedat col·locada en la seva ubicació correcta. En la part posterior del dispositiu, just per sota del número de la talla hi ha una línia negra perpendicular al conducte, aquesta línia serveix de referència i hauria de quedar aproximadament a l’alçada de les dents incisives (fletxa C del diagrama).

Veiem un dispositiu supraglòtic i-gel inserit dins la cavitat bucal d'un maniquí. A la part distal d'aquest dispositiu hi ha una anella amb un ganxo a cada costat. Al ganxo del costat esquerre ja s'hi ha fixat una cinta amb forats, al costa dret veiem una mà amb guant de làtex que està a punt de posar el forat de la cinta en el ganxo del dispositiu per a deixar-lo fixat — Fixació de l’i-gel resus pack amb la seva cinta.

Per tant, ara ja només ens queda comprovar que podem ventilar correctament a través del dispositiu. Aquí podem fer servir tant la capnografia si en disposem, com l’auscultació pulmonar i l’elevació del tòrax. Si aquesta comprovació és satisfactòria, fixarem la i-gel amb la seva cinta.

Si, en canvi, veiem que la ventilació és ineficaç (el tòrax no puja, el capnograma no mostra ona, no s’ausculta moviment d’aire…) ens trobem amb una de les complicacions d’aquest dispositiu, i una d’important. Haurem de treure immediatament la i-gel, ventilar i oxigenar amb altres mètodes i, quan el pacient estigui preparat de nou, repetir el procediment d’inserció modificant el que creguem oportú o canviar la forma de ventilar. Aquesta és, però, una complicació poc habitual, s’estima que entre un 85-95% dels primers intents tindran èxit en la inserció, augmentant fins a gairebé al 100% en subseqüents intents, fent les modificacions oportunes, com per exemple el canvi de talla. El fabricant ens recomana no fer més de tres intents d’inserció del dispositiu. Una altra complicació que sí que podem trobar més sovint són les fugues en ventilar, aquestes es poden disminuir millorant la posició del dispositiu o disminuint la pressió en ventilar. En un estudi quantifiquen la mitjana d’aquesta pressió de fuga en 26cm H20. Si la fuga és molt important i no es resol ens hauríem de plantejar canviar la i-gel per una talla més gran. I finalment, una altra complicació que podem trobar és la regurgitació de contingut gàstric i la seva potencial aspiració al pulmó. Just per a disminuir el risc d’aquesta complicació es van crear els dispositius de segona generació amb un conducte gàstric per a poder buidar el contingut de l’estómac i fer més difícil la regurgitació i potencial aspiració bronquial posterior.

Vista superior de l'extrem distal d'una I-gel. Hi veiem els diferents orificis del dispositiu, el superior per a la sonda d'aspiració gàstrica, el més gran per a la ventilació i el que surt cap a l'esquerra de la imatge per la connexió amb una tubuladura d'oxigen — Orificis de la I-gel, el superior per a la sonda d’aspiració gàstrica, el més gran per a la ventilació i el que surt cap a l’esquerra per la connexió amb una tubuladura d’oxigen

En el cas de la i-gel aquest conducte el trobem al costat del connector de ventilació del dispositiu. Aquest orifici és força estret i cal lubricar-lo molt bé per a poder passar-hi la sonda gàstrica. Tot i que no és obligatori fer aquesta aspiració de contingut en tots els casos, és molt recomanable fer-ho en el cas de l’aturada cardíaca, ja que a part de reduir el risc d’aspiració també disminuïm la pressió abdominal i, de retruc, la intratoràcica. Evidentment, fer aquesta maniobra no ha d’interferir en cap moment amb les compressions toràciques o la desfibril·lació.

Dispositiu i-gel pla sobre una superfície blanca. Se'ns mostra la cara anterior, amb els orificis de l mascareta mirant cap a nosaltres. A l'extrem esquerre del dispositiu veiem una sonda de plàstic que entra pel conducte gàstric, recorre tot el dispositiu en paral·lel al conducte de ventilació i acaba sortit pel forat de l'extrem distal de la mascareta — i-gel amb la sonda gàstrica passada a través del canal gàstric

Finalment, ja només ens queda parlar de la retirada del dispositiu. El fabricant recomana no deixar-lo posat més de quatre hores. En cas que el pacient recuperi un nivell de consciència suficient podem aspirar la cavitat bucofaríngia i retirar suaument la i-gel, continuant el tractament que correspongui. En el nostre medi això és poc probable que passi, serà més habitual que aquest dispositiu s’hagi de recanviar per un tub endotraqueal. El fabricant emfatitza que la i-gel NO es pot fer servir per a passar-hi aquest tub si no és guiat amb un broncoscopi, a pesar d’això és sorprenent la quantitat de literatura existent sobre l’ús d’aquest dispositiu com a conducte per a intubar a cegues, ja sigui en maniquins o pacients reals i tant directament com amb l’ajuda d’alguna guia o fins i tot ecografia .

I per acabar aquesta extensa entrada sobre aquest dispositiu podeu donar un cop d’ull al pòster resum del fabricant. Amb tota la informació obtinguda encara penso que és un dispositiu molt útil i espero veure’l cada cop més, especialment en les reanimacions que inicien les unitats de suport vital bàsic.

Saber-ne més

Web del fabricant

Bibliografia

Podreu trobar tots els articles citats (i altres) al grup de telegram de l’empod.cat

Puges la PEEP i baixa la saturació, que està passant?

Traducció d’aquest fil del Dr. Nick Mark a med-mastodon

Aquest és un cas educatiu de fisiologia que tothom qui toca un ventilador hauria d’entendre:

Una dona de seixanta anys s’ha hagut d’intubar per la hipoxèmia derivada d’una pneumònia. La seva SpO2 és del 88% amb una PEEP de +12 i una FiO2 del 100%. S’augmenta la PEEP a +16 i la SpO2 cau al 80%.

Què ha passat?

_{*Aquesta foto no es correspon a la pacient descrita}

Comencem amb una pregunta. Quin(s) mecanisme(s) poden contribuir a la hipoxèmia d’aquesta pacient?

Shunt intrapulmonar
Shunt intracardíac
Disminució del dèbit cardíac
Tots els anteriors

La resposta és TOTES les anteriors!

Però per què?, per a respondre-ho ens cal entendre la PEEP i quins efectes té en el pulmó.

La pressió positiva al final de l’expiració (PEEP per les sigles en anglès) és la pressió sobre la pressió atmosfèrica que s’aplica entre respiracions en un ventilador mecànic.

La PEEP és beneficiosa per dos motius:

1-. La PEEP recluta parts del pulmó que estiguin col·lapsades (vegeu vídeo)

2-. Major pressió alveolar difon més O2 cap a la sang (Llei de Henry)

Com a afegit, cal destacar que els beneficis de la PEEP el SDRA es van descobrir accidentalment.

El 1967, dos metges al càrrec d’un pacient en un ventilador van veure un comandament etiquetat com a “retard espiratori” i -no sabent que feia- van decidir provar-lo. I va funcionar!

Avui anomenem aquest comandament PEEP i és una part indispensable de la ventilació mecànica.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28731363/

Ara ja entenem perquè la PEEP pot ajudar, però perquè la PEEP pot ser perjudicial?

Ens caldrà entendre la relació entre els volums pulmonars i el flux sanguini pulmonar.

Mirem de prop els alvèols. Amb l’ajuda d’un microscopi electrònic podem veure que els alvèols estan envoltats d’una densa xarxa interconnectada de vasos sanguinis.

Si us ho pregunteu, aquestes imatges sorprenents s’obtenen injectant un polímer als vasos, dissolent els teixits restants i després prenent micrografies amb un microscopi electrònic de rastreig.

Hi ha una relació dinàmica entre l’inflat alveolar i el flux sanguini.

A mesura que l’alvèol s’infla cada cop més, el flux sanguini d’aquests densos vasos intraalveolars decreix. Això incrementa la resistència vascular pulmonar (PVR per les sigles en anglès).

La PVR és més baixa a la Capacitat Residual Funcional (on es produeix la respiració basal). La PVR s’incrementa tant amb volums pulmonars majors o menors.

Afegir molta PEEP pot sobredistendre els alvèols i disminuir el flux sanguini dels vasos intraalveolars responsables de l’intercanvi de gasos.

També augmenta el flux sanguini dels vasos extraalveolars, que no participen en l’intercanvi de gasos.

Això causa shunt intrapulmonar i, per tant, hipoxèmia!

Un altre factor a considerar és que els efectes de la PEEP no són uniformes, especialment si diferents àrees tenen compliances diferents.

Les àrees del pulmó afectades per la pneumònia poden no ser reclutables, però les àrees normals es poden sobredistendre amb massa PEEP. Això també pot empitjorar el shunt intrapulmonar i causar hipoxèmia.

Two alveoli diagram showing how application of excessive PEEP can worsen shunt physiology.

Ara que hem entès com la PEEP afecta els pulmons, també hem de considerar com afecta el cor.

Ja hem parlat de com volums majors poden incrementar la PVR. Això augmenta la postcàrrega del ventricle dret i les pressions del costat dret del cor.

Per al 25% de la població amb un forat oval permanent (PFO per les sigles en anglès), aquest augment de les pressions dretes poden causar un shunt dreta-esquerra, provocant hipoxèmia per aquesta desviació intracardíaca.

Shunt through a PFO occurs when right sided pressures rise

Els dos principals predictors d’aquesta desviació dreta a esquerra a través del PFO, són el grau de dilatació del ventricle dret i les pressions de replà (plateau pressure) elevades.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5654438/

Finalment, ens cal considerar els efectes de la PEEP sobre el cabal cardíac.

L’aplicació de la PEEP disminueix el retorn venós a causa de l’increment de la pressió intratoràcica (que redueix l’omplerta venosa).

Depenent de l’estat volèmic del pacient, una disminució de la precàrrega habitualment disminueix el cabal cardíac. (podeu revisar la gran explicació que en fa el lloc web derangedphysiology.com)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1414045/#:~:text=Except%20from%20the%20failing%20ventricle,positive%2Dpressure%20ventilation%20were%20measured12/

Guyton curves showing the effect of PEEP on cardiac output.

Great visual explanation of how PEEP effects preload and decreased cardiac output. From deranged physiology

La disminució del cabal cardíac té molts efectes fisiològics (hipotensió, taquicàrdia reflexa, disminució de la diüresi, etc.). Però perquè un baix cabal cardíac empitjora la hipoxèmia?

Recordem que un baix cabal cardíac fa baixar la saturació venosa mixta d’O2 (SvO2) a causa del flux sanguini estancat. Si la vostra SvO2 cau prou pot empitjorar la hipoxèmia. Aquesta és la SISENA causa d’hipoxèmia (que sovint es passa per alt)

Podeu mirar el OnePager sobre hipoxèmia per més sobre això.
https://onepagericu.com/hypoxia

I ara que ja som uns experts en la fisiologia de la PEEP, ajuntem-ho tot.

Hi ha dos mecanismes pels quals la PEEP pot millorar l’oxigenació:
1-. Reclutament alveolar
2-. Major pressió mitjana de la via aèria (Llei de Henry)

I tres mecanismes on la PEEP pot empitjorar la hipoxèmia:
1-. Shunt intrapulmonar (sobredistensió dels alvèols i shunt cap als vasos extraalveolars)
2-. Shunt intracardíac (via PFO; en el 25-30% de la població que en té)
3-. Disminució del cabal cardíac (particularment en persones amb un baix cabal basal)

La millor via (i la més ràpida) d’avaluar 2 i 3 és l’ecografia a peu de llit.

Buscar bombolles a l’aurícula dreta després de la injecció de sèrum salí agitat pot ajudar a descobrir un forat oval permanent. Mesurar la integral velocitat-temps a la sortida del ventricle esquerre (LVOT VTI) a PEEPs diferents ens pot ajudar a ajustar-ne la dosi.

Val la pena recordar que qualsevol que empitjori en ventilació mecànica pot haver fet un pneumotòrax. Una altra bona raó per a fer servir l’eco a peu de llit per l’avaluació de qualsevol persona amb una hipoxèmia que empitjori.

Esperem que us hagi agradat aquest fil.

Per a saber-ne més d’aquesta qüestió tan important, incloent-hi una revisió en profunditat de la fisiologia, recomanem enormement aquest article:

https://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1513/AnnalsATS.201404-151CC#:~:text=First%2C%20increased%20PEEP%20causes%20overdistention,perfusion%20ratios%20and%20arterial%20hypoxemia.

Signe d’Spodick

Traducció d’aquesta entrada del lloc web Life in the Fastlane

Segment TP descendent observat com a signe ECG precoç en ~30% dels pacients amb pericarditis, visualitzat millor a les derivacions D.II i precordials laterals

Spodick sign V4 downsloping TP segment — **Signe d’Spodick**: segment TP descendent

Canvi en l’ECG associat amb la fase I de la pericarditis, descrita inicialment per David H. Spodick el 1974. Aquest signe ha estat relativament poc avaluat fins a una anàlisi retrospectiva recent de 2020. Witting et al, consideren que per a que un ECG demostri el signe d’Spodick cal que almenys dues derivacions tinguin el segment ST descendit almenys 1 mm.

Significança clínica

Troballa electrocardiogràfica potencialment útil per distingir entre una pericarditis aguda i una síndrome coronària aguda (SCA)
Segons Witting el signe d’Spodick’s es troba en el 29% dels pacients amb pericarditis i en 5% dels pacients amb SCASEST (OR 5.9)
La depressió única del segment PR pot ser enganyosa, ja que s’observa en el 12% de pacients amb SCASEST
Un altre estudi prospectiu de Porela et al va trobar que la depressió del segment PR té una alta sensibilitat (88%) per a miopericarditis però una baixa especificitat

El 1973 i 1974, Spodick descriu les quatre fases clàssiques de l’evolució de canvis electrocardiogràfics de la pericarditis, incloent-hi elevacions de l’ST i depressions del PR.

Nota: Menys del 50% dels pacients progressen per les quatre fases clàssiques i l’evolució dels canvis pot no seguir aquest patró típic.

Spodick descrivia específicament el desnivell del segment T-P, més tard anomenat signe d’Spodick

…el registre electrocardiogràfic de la lesió auricular en la pericarditis aguda és anàloga a la de la fase 1 de la lesió subepicardíaca ventricular en tant que cadascuna segueix l’orientació de la respectiva ona (T) de recuperació.

Com que molt teixit auricular es troba posterior, a la dreta i relativament cefàlic als ventricles, l’orientació del vector d’una lesió generalitzada auricular (AP-R) s’esperaria a la dreta i superior (som es mostra en el pla frontal AP) i també posterior. Les depressions del segment PR arreu del precordi documenten la component posterior.

A causa d’aquestes desviacions del segment P-R segment, és important a la pràctica considerar el segment T-P com a la línia de base electrocardiogràfica per evitar malinterpretar la depressió del segment P-R com a elevació del segment S-T. Spodick 1974

Spodick sign in stage 1 pericarditis — ECG d’un home de 42 anys diagnosticat de pericarditis idiopàtic/viral . Aquest ECG mostra la fase 1 de pericarditis amb una depressió difusa del segment PR i elevació del segment ST (excepte a V1 i vR que es veu elevació del PR). La tira de ritme de D.II mostra depressió del PR i elevació de l’ST amb un pendent descendent del segment TP (signe d’Spodick com marca la fletxa blava). El signe d’Spodick sovint s’identifica millor a D.II com en aquest ECG. [Chaubey VK, Chhabra L. 2014]

Diferenciar la pericarditis de l’scaest

Les característiques més discriminants de l’SCAEST són la depressió de l’ST, elevació de l’ST a D.III major que a D.II i l’absència de depressió del PR. Per tant, encara estaria recomanat buscar primer les característiques d’SCAEST en un ECG amb elevació de l’ST.

Cercar depressió de l’ST (a part de les derivacions vR i V1)
Buscar elevació a D.III > D.II
Cercar elevació de l’ST horitzontal o en pujada convexa

A més d’aquestes, es poden revisar característiques addicionals com el signe d’Spodick per diferenciar encara més el diagnòstic de pericarditis.

Adaptat de “Evaluation of Spodick’s sign”: Witting et al

Exemples

Pericarditis aguda:

Taquicàrdia sinusal
Elevació concava generalitzada de l’ST i depressió del PR (D.I, D.II, D.III, vF, V4-6).
Depressió reciproca de l’ST i elevació del PR a V1 i vR
Signe d’Spodick, millor visualitzat a D.II

Persones Associades

David H Spodick (1927-2019)

Biblioteca d’ECG

Burns E. Pericarditis. LITFL ECG Library
Burns E. The ST Segment. LITFL ECG Library

Referències

Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. Circulation. 1973 Sep;48(3):575-80.
Spodick DH. Electrocardiogram in acute pericarditis. Distributions of morphologic and axial changes by stages. Am J Cardiol. 1974 Apr;33(4):470-4.
Ginzton LE, Laks MM. The differential diagnosis of acute pericarditis from the normal variant: new electrocardiographic criteria. Circulation. 1982 May;65(5):1004-9.
Makaryus JN, Makaryus AN, Boal B. Spodick’s sign. Am J Med. 2008 Aug;121(8):693-4.
Makaryus JN et al. Diagnostic issues in the clinical management of pericarditis. Int J Clin Pract. 2010 Sep;64(10):1384-92.
Chhabra L, Spodick DH. Ideal isoelectric reference segment in pericarditis: a suggested approach to a commonly prevailing clinical misconception. Cardiology. 2012;122(4):210-2.
Maeba H. Isoelectric reference for pericarditis: TP may be better than PR. Cardiology. 2012;123(1):39-40
Masek KP, Levis JT. ECG Diagnosis: Acute Pericarditis. Perm J. 2013 Fall; 17(4): e146.
Chaubey VK. Spodick’s Sign: A Helpful Electrocardiographic Clue to the Diagnosis of Acute Pericarditis. Perm J. 2014 Winter; 18(1): e122.
Smith SW. Diffuse ST Elevation and Chest Pain, What is it? 6 July 2015 Dr. Smith’s ECG Blog
Witting MD et al. Evaluation of Spodick’s Sign and Other Electrocardiographic Findings as Indicators of STEMI and Pericarditis. J Emerg Med. 2020 Mar 25. pii: S0736-4679(20)30020-2.

Lectura avançada

En línea

Wiesbauer F, Kühn P. ECG Yellow Belt online course: Become an ECG expert. Medmastery
Wiesbauer F, Kühn P. ECG Blue Belt online course: Learn to diagnose any rhythm problem. Medmastery
Rawshani A. Clinical ECG Interpretation ECG Waves
Smith SW. Dr Smith’s ECG blog.

Llibres de text

Mattu A, Tabas JA, Brady WJ. Electrocardiography in Emergency, Acute, and Critical Care. 2e, 2019
Brady WJ, Lipinski MJ et al. Electrocardiogram in Clinical Medicine. 1e, 2020
Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
Grauer K. ECG Pocket Brain (Expanded) 6e, 2014
Brady WJ, Truwit JD. Critical Decisions in Emergency and Acute Care Electrocardiography 1e, 2009
Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
Mattu A, Brady W. ECG’s for the Emergency Physician Part I 1e, 2003 and Part II
Chan TC. ECG in Emergency Medicine and Acute Care 1e, 2004
Smith SW. The ECG in Acute MI. 2002 [PDF]

Mesurant la pressió arterial amb el braçal automàtic: refiat de la PAM!*

*Però tampoc massa…

Via aquesta entrada del blog d’@eddyjoemd m’assabento realment com funcionen els aparells automàtics de mesura de la pressió arterial (PA) no invasiva, els típics braçals pneumàtics dels nostres monitors de constants vitals. I veient com funcionen, podem dir que no sempre tots els resultats que surten a la pantalla són de fiar.

Anem a pams, i fixem-nos en els tres mètodes principals de mesurar la pressió arterial. El que es considera estàndard de referència és la pressió arterial invasiva: es col·loca un catèter a una artèria del pacient, habitualment una radial, que es connecta a un transductor de pressió. Aquest és un aparell que converteix la pressió a l’interior de la llum de l’artèria en un senyal elèctrica que el monitor interpretarà i ens mostrarà a la pantalla, tant en forma d’ona, com numèricament mesurant la pressió més alta (sistòlica) i la més baixa (diastòlica) de cada cicle cardíac. La Pressió Arterial Mitjana (PAM) es calcula a partir de la mesura de l’àrea sota la corba d’aquesta ona, agafant el valor que la separa en dues meitats d’igual àrea.

A casa nostra és poc habitual que a urgències instaurem aquest dispositiu als nostres pacients, i encara ho és menys en extrahospitalària, i ens decantem per mètodes no invasius.

Pia von Lützau, GFDL, via la Wikimedia Commons

Antigament, es feia servir el mètode auscultatori manual, en què una persona situava un fonendoscopi sobre l’artèria braquial i auscultava els sons de Korotkoff mentre desinflava lentament un braçal, inflat prèviament en el mateix braç, observant el manòmetre que mesurava la pressió d’aquest braçal. La pressió vista en el moment de sentir el primer batec és la pressió sistòlica i el moment de deixar d’auscultar cap batec correspon a la pressió diastòlica. Amb aquest mètode és fàcil necessitar un minut o més per a determinar una mesura de PA, consumint molts recursos humans si cal fer-ho de forma seriada cada pocs minuts. A més és un mètode poc fiable i amb poca fiabilitat interobservador, especialment en un lloc tan poc silenciós com un servei d’urgències.

Amb la PA sistòlica (PAS) i diastòlica (PAD) obtingudes es pot calcular la pressió arterial mitjana. La forma més senzilla de calcular-la és la coneguda com a fórmula de Gauer

PAM = PAD + (0,33xPP)
on PP és la PAS-PAD

que encara podem simplificar més en sumar un cop la pressió sistòlica, dos cops la diastòlica i dividir aquesta suma entre 3.

PAM = (PAS + 2*PAD)/3

També podem fer servir una calculadora en línia. Hi ha també altres fórmules que pretenen ser més precises en la determinació de la PAM que l’esmentada de Gauer.

També podem fer servir el mètode palpatori, més antic i tot que l’auscultatori. En aquest cas també fem servir l’esfigmomanòmetre, però en comptes d’auscultar el que fem és palpar l’aparició de pols distal al braçal. El moment en que apareix es correlaciona amb la pressió sistòlica, potser essent una mica més baixa. I si bé hi ha algun autor que suggereix que també és possible palpar la pressió diastòlica no he estat capaç d’aconseguir-ho de forma consistent.

En temps més recents han aparegut aparells que mesuren la PA de forma automàtica. Fan servir una forma de mesurar diferent a l’auscultatòria, es basen en la minúscula oscil·lació del volum de l’extremitat que es produeix amb el pas de sang de cada batec. Aquesta oscil·lació es transmet al braçal pneumàtic i és detectada pel transductor de pressió. La màquina inicialment infla el braçal fins que impedeix el pas de sang, i a partir d’aquí va disminuint la pressió i començarà a detectar aquestes oscil·lacions fins que el braçal s’haurà desinflat tant que no serà capaç de detectar-les. La màquina registra aquestes “ones”, que inicialment són molt petites, es van incrementant fins a una amplitud màxima i llavors disminueixen de nou fins a desaparèixer.

Aquesta amplitud màxima mesurada és la que es considera com a pressió arterial mitjana (PAM)

Gràfiques que mostren les oscil·lacions detectades pel braçal neumàtic. La *Max Pulse (P)* correspon a la PAM detectada per la màquina, mentre la Manual MAP correspon a la determinació de la PAM calculada amb una mesura auscultatòria manual de la pressió sistòlica (*SBP*) i diastòlica (*DBP*).

És a partir d’aquesta màxima amplitud mesurada, que determina la MAP automàtica, que es calculen les pressions sistòlica i diastòlica. I dic calcular perquè és així com les màquines automàtiques oscil·lomètriques obtenen els valors de la pressió sistòlica i diastòlica. Per a fer aquest càlcul es fan servir diversos algorismes, cada fabricant el seu, i aquests algorismes es validen en estudis comparant-ne els resultats amb els d’altres mètodes de mesura. Val a dir que aquestes validacions les fan els fabricants d’aparells en voluntaris sans, habitualment comparant amb el mètode auscultatori, i un cop aprovats i al mercat es poden fer altres estudis per corroborar-ne la precisió en l’ús real.

I és en aquests estudis, p. ex. aquest de Kaufmman, on s’observen algunes diferències, que sí bé en mitjana no són especialment rellevants, si que tenen una variabilitat individual suficient perquè en algun pacient es prenguin decisions basades en aquesta mesura errònia.

Resultats de : mostra lleugera diferència entre les mitjanes de les mesures de les pressions sistòliques, diastòliques i mitjanes fetes de forma invasiva o no invasiva. També s’observa que la desviació estàndard és molt gran. En la pressió mitjana és on les diferències són menors. Les gràfiques de Bland-Altman reafirmen visualment aquest fet, mostrant la de la pressió mitjana lleugerament menys variabilitat que la diastòlica i de forma més evident amb la pressió sistòlica.

A aquesta potencial imprecisió del càlcul algorítmic cal afegir-hi la variabilitat intrínseca de la pressió arterial i dels potencials factors que la poden alterar, com poder ser arrítmies, com la fibril·lació auricular o extrasístoles, que modifiquen els temps d’omplerta dels ventricles, modificant així els volums sistòlics d’un batec a un altre. Com que això alterarà l’amplitud oscil·lomètrica que detectarà el manegot, es pot afectar la lectura que farà l’aparell de màxima amplitud, proporcionant-nos un valor erroni o determinant que no és possible la mesura. I, evidentment, totes les mesures que fem, amb qualsevol mètode, s’haurien de fer en les condicions adequades: el transductor o braçal a la mateixa alçada que el cor i sense elements que dificultin la circulació sanguínia de l’extremitat on mesurem.

La conclusió de tot aquest llençol és la que diu el títol, la mesura de la pressió arterial no invasiva no és tan acurada com la invasiva, i si fem servir aparells automàtics, la PAM és la mesura més fiable que ens dona l’aparell. La precisió és encara menor en la presència d’arrítmies o en mesures extremes. Si hem de prendre decisions terapèutiques d’acord amb la pressió arterial, pot ser una bona idea fixar-nos més en la pressió mitjana que en la sistòlica i disposar de diferents mesures que siguin consistents entre elles i altres paràmetres o simptomatologia del pacient.

Saber-ne més

https://eddyjoemd.com/oscillometric-map/

https://rk.md/2017/automatic-blood-pressure-cuffs-work/

Bibliografia

Podreu trobar tots els articles citats (i altres) al grup de telegram de l’empod.cat