Autor: emermedpirineus

Estàs fent RCP avançada en una persona jove, sense massa comorbiditats, aturada presenciada i compressions toràciques iniciades precoçment. Primer ritme monitorat desfibril·lable. Tot sembla pintar bé, oi?

Però ja porteu més d’un quart d’hora amb bones compressions, la persona intubada amb EtCO2 raonables entre 15 i 20 mmHg, l’heu desfibril·lat cada 2 minuts perquè segueix en fibril·lació ventricular (FV) a cada pausa per comprovar ritme i pols, també heu administrat les adrenalines i amiodarones corresponents. I ara que fem?

Aquest és un escenari que segur que no us resulta desconegut. Les guies, i l’evidència en què es basen, ens diuen que les compressions cardíaques de qualitat, entre altres actuacions, milloren la possibilitat de supervivència d’aquests pacients. I com que fem cas de les guies, fem molt bones compressions: bona profunditat, bon posicionament, bon ritme, no ens arrepengem quan deixem de comprimir, minimitzem les pauses i tot això.

Amb aquestes bones compressions aconseguim un cabal cardíac per sota del fisiològic, però que ens permet mantenir una perfusió mínima dels òrgans vitals. I a vegades no tan mínima, hi ha casos en què el pacient mostra signes de vida com ara reactivitat pupil·lar, piloerecció, moviments que cedeixen quan atures les compressions perquè creus que la persona ha recuperat circulació espontània.

I amb tot això que passa si l’altra actuació que també millora la supervivència, la desfibril·lació, no és efectiva i la persona segueix en FV?

Aquest problema és força comú i s’ha descrit com a FV refractària. La definició és: aquella FV que es manté després d’un cert nombre de desfibril·lacions no exitoses. Aquest nombre varia una mica segons la font, alguns comencen a partir de 3, altres a partir de 5, però la idea és la mateixa, tens un ritme desfibril·lable que no ets capaç de revertir a pesar de fer SVA de forma adequada.

En aquest sac de FV refractària s’hi inclouen tant aquelles FV que mai es converteixen a un ritme compatible amb pols com aquelles que sí que ho fan, però que de seguida tornen a ritme desfibril·lable, aquestes últimes les anomenarem recurrents. El problema acaba sent el mateix, però l’aproximació per resoldre’l pot variar una mica, en el primer cas ens concentrarem en millorar l’eficàcia de la desfibril·lació mentre en el segon a fer coses per intentar reduir la recurrència.

Doncs ara que tenim clar el problema, que podem fer per resoldre’l?

No cal dir que el primer és assegurar-nos que realment estem fent una bona RCP: que els pegats són on toca, que les compressions són bones, que el tub endotraqueal és al seu lloc…

I si a pesar de fer-ho tot bé seguim en aquesta FV refractària, tenim algunes eines. No totes surten a les guies, comencem amb les que es fixen en la desfibril·lació.

Canvi de posició dels pegats de desfibril·lació

Els pegats els posem gairebé sempre en posició anterolateral (AL) en el tòrax de la persona. En aquesta posició els podem posar sense interferir les compressions toràciques que algú ja hauria d’estar fent. Però potser aquesta no és la millor posició per aquests pegats.

El que intentem fer amb la desfibril·lació és despolaritzar el màxim possible de cèl·lules cardíaques per permetre que algun dels marcapassos naturals del cor prengui el control i es reiniciïn contraccions funcionals. Si no es produeix aquesta despolarització massiva els miòcits que no s’han despolaritzat ho aniran fent de forma espontània i forçaran la despolarització dels seus veïns, perpetuant la FV.

I és per aconseguir aquesta despolarització massiva que posem els pegats de forma que el camí, el vector que seguirà la descàrrega elèctrica passi per l’extensió més gran de miocardi possible. En la posició anterolateral aquest camí va de l’aurícula dreta cap a l’àpex, però en estar en la cara anterior del tòrax passa més pel ventricle dret, que és més anterior, que per l’esquerre, més gran, però que és més posterior.

En altres teràpies elèctriques com la cardioversió sincronitzada de la fibril·lació auricular o el marcapassos transcutani, s’ha vist que la posició anteroposterior (AP) dels pegats és més eficaç que no pas l’anterolateral. Té sentit fisiològic perquè en aquesta posició el camí de la descàrrega abasta molt més miocardi esquerre i el recorregut que ha de fer és més curt i amb menys resistència. També sembla que és així per al tractament de la FV, però com que per posar aquests pegats cal girar la persona això pot interferir massa estona les compressions i no se sap quin pot ser el seu efecte en el resultat final. Un estudi observacional recent, del 2024, amb pocs pacients, mostra que posicionar els pegats inicialment en AP aconsegueix millor retorn de circulació espontània, però no mostra diferència en la supervivència amb bona capacitat funcional.

Està descrita també la posició lateral-lateral dels pegats, un a cada costat de la persona, però no n’he trobat més informació i fisiològicament dubto que sigui millor que l’anterolateral.

Doble desfibril·lació seqüencial

Part de l’evidència que tenim de la posició anteroposterior ve d’un estudi aleatoritzat, el DOSE-VF, en què es comparaven les posicions AL i AP dels pegats i una doble desfibril·lació seqüencial fent servir ambdues posicions alhora.

Seqüencial vol dir que es feia la descàrrega amb un desfibril·lador en una posició dels pegats seguit de forma immediata d’una altra descàrrega amb un altre desfibril·lador per l’altra posició dels pegats. Sí, ho heu llegit bé, dos aparells, dos pegats, un cada posició i dues descàrregues pràcticament seguides. Aquesta tècnica en l’estudi citat va més que doblar la supervivència hospitalària que la posició AL (30,4% vs. 13,3%). El canvi de vector que dèiem abans també va millorar la supervivència però amb menys impacte (21,7% AP vs. 13,3% AL).

Amb aquestes dades podríem pensar que ja ho tenim, però hi ha moltes dificultats per implantar aquesta tècnica. D’una banda, tenim el mateix problema que pel canvi de vector, cal girar la persona per posar els altres pegats. També ens cal un segon aparell, manual per anar bé, si fos un DEA caldria esperar que fes l’anàlisi i confirmés que pot fer la descàrrega. I hi ha l’elefant a l’habitació, que cap fabricant garanteix que el seu aparell no es faci malbé quan rebi la descàrrega de l’altre. De fet, la doble descàrrega no es fa de forma simultània perquè fent-ho de forma manual és virtualment impossible que sigui realment simultani i per la por de fer malbé un aparell crític i gens barat. També per això hi ha qui recomana fer servir dos aparells iguals.

I com passa sovint, a mesura que es fan més estudis, aquests resultats espectaculars a primera vista, es van atenuant. El 2023 es publicà una metaanàlisi que no mostra cap millora d’aquesta tècnica. En les guies de l’ERC del 2021 es desaconsella aquesta doble desfibril·lació, però es considera el canvi de vector.

Reducció del volum toràcic durant la desfibril·lació

Si el que volem és maximitzar l’energia entregada una altra opció és comprimir el tòrax en el moment de la descàrrega. Fent això disminuïm la distància entre els pegats i reduïm la quantitat de gas dins dels pulmons, amb això es redueix la impedància que ha de vèncer la descàrrega i s’augmenta energia entregada.

Això ja es feia en l’època en què es desfibril·lava amb pales en comptes de pegats. Ara hi ha qui ho fa pressionant sobre els pegats amb uns guants aïllants o amb tovalloles o altres peces de roba que ens separin d’una potencial descàrrega.

Augment energia?

Si el que volem és augmentar energia realment entregada, per què no posar-ne més? Ja fa força anys es van substituir els aparells monofàsics que donaven un màxim de 360J pels actuals bifàsics a 200J. La idea subjacent en aquest canvi era que en fer la descàrrega primer en un sentit i immediatament en l’altre es despolaritzaven més miòcits, fent innecessari administrar tanta energia. Ara mateix no conec cap aparell que pugui donar més d’aquests 200J i no em consta literatura científica que suporti aquesta tesi.

Canvi de medicació antiarrítmica

Fins ara ens hem fixat en augmentar l’eficàcia de la desfibril·lació des d’una vessant més “física”, però en el suport vital avançat fem servir medicaments, que si bé no tenen el mateix nivell d’evidència que les compressions de qualitat o la desfibril·lació, també ens els recomanen les guies.

Si seguim les indicacions de l’ERC, quan ens trobem en aquesta situació de FV refractària ja haurem administrat l’amiodarona sense èxit, per la qual cosa ens podríem plantejar altres medicacions que no surten a les guies, però podrien tenir utilitat.

Lidocaïna

Els últims anys han sortit algunes metaanàlisis que comparen amiodarona i lidocaïna. Sembla que qualsevol de les dues és millor que no posar medicació antiarrítmica. No tinc massa clar quin és millor, una metaanàlisi del 2024 considera la lidocaïna millor, però d’altres previs diuen que l’amiodarona i per això es va posar a les guies.

Davant d’aquesta incertesa no és forassenyat provar la lidocaïna si l’amiodarona no ha estat eficaç. Tot i això, no he trobat res a les guies que ho recomani. La dosi és 1-1,5 mg/kg, se’n pot repetir la meitat de dosi uns 4 minuts més tard, les guies ERC ens diuen 100 mg per la primera administració i 50 per la segona.

Procaïnamida

Aquest antiarrítmic sembla funcionar per la TV amb pols ben tolerada (dosi de 10 mg/kg infosa durant 20 min), però no va mostrar millores en la supervivència en un estudi observacional fa uns quinze anys. Si hi afegim el temps en què està recomanada la perfusió, extreta de les recomanacions per TV ben tolerada, em fa descartar d’entrada aquesta droga com una opció.

Esmolol

Què hi pinta un betablocador en l’aturada cardíaca? D’entrada no sembla tenir cap sentit, però hi ha descrits casos en què l’administració d’esmolol ha permès treure la persona de la FV refractària. Simplificant la fisiologia, fent servir aquest blocador, que és molt cardioselectiu i de vida molt curta, intentem disminuir el to simpàtic fent més possible la desfibril·lació exitosa.

La dosi és de 500 mcg/kg en bol seguida d’una perfusió contínua entre 0 i 100 mcg/kg/min. Amb la presentació que tenim a l’estat espanyol, el Brevibloc, 100 mg d’esmolol en 10 ml, per a una persona de 70 kg li correspondrien 3,5 ml.

Sulfat de Magnesi

Llevat de la hipomagnesèmia i la torçada de puntes l’ILCOR no recomana l’ús del sulfat de magnesi en l’aturada cardíaca. És clar que identificar una torçada de puntes en el monitor enmig d’una RCP no és senzill.

Reducció en l’administració d’adrenalina

L’adrenalina fa dècades que la fem servir en la RCP, ja és gairebé un dogma. I com tots els dogmes no sempre respon a la realitat. Comencem pel més bàsic, realment és útil? Doncs un estudi en aturada extra-hospitalària amb una mostra molt gran ens diu que no és pas millor que el placebo per a la supervivència amb bona qualitat neurològica. Sí que sembla millora el retorn a circulació espontània, però si en reanimem més i hi ha els mateixos amb bon estat neurològic vol dir que hem reanimat més gent que ha quedat amb una afectació considerable, a vegades deplorable. Això sembla que passa més amb ritmes desfibril·lables que en ritmes no desfibril·lables.

L’adrenalina s’administra buscant l’efecte vasoconstrictor per a millorar la perfusió cardíaca i cerebral, però com a efecte no desitjat trobem que augmenta el consum miocardíac d’oxigen i que és arritmogènic, cosa gens desitjable si ja estem en una FV. I si l’efecte vasoconstrictor és excessiu podria reduir encara més la part de cabal cardíac que arriba al cervell.

Seguint la idea de l’esmolol s’ha plantejat la possibilitat d’espaiar les administracions d’adrenalina o la dosi administrada. Pel que fa a la dosi, no sembla que reduir la dosi a la meitat millori la supervivència.

També s’ha estudiat si la modificació dels temps d’administració podia influir en la supervivència, i no sembla que fer-les més sovint, menys de 3 minuts, o menys sovint, més de 5 minuts, tingui cap incidència, però per variar hi ha qui opina el contrari. Doblar el temps entre administracions si que està recomanat a les guies per aturades per hipotèrmia amb temperatures centrals per sobre de 30°C.

I que fem amb totes aquestes dades? Reduim la dosi? Les espaiem? Doncs potser cap d’aquestes coses, o totes. Un concepte que fa uns anys que va prenent força és guiar la nostra reanimació seguint algun paràmetre fisiològic que puguem mesurar durant la RCP, com la pressió diastòlica invasiva. Aquest és un tema que dona per molt, un resum que en podríem fer és que s’administra l’adrenalina quan cal per obtenir una diastòlica per sobre d’un llindar, habitualment 40 mmHg. Si estàs per sobre no l’administres i si estàs per sota administres la que et faci falta per arribar-hi.

Com que al nostre país no és costum posar via arterial a la femoral durant la RCP, aquesta aproximació no la podem aplicar i no està gens clar que fer davant una situació com la que plantejo al principi de l’entrada.

Blocatge del gangli estrellat esquerre

Aquesta és una tècnica que fins que he preparat aquesta entrada no sabia ni que existia. A grans trets, i pel poc que n’he pogut esbrinar, consisteix a fer un blocatge anestèsic en una estructura nerviosa, aquest gangli estrellat, per a reduir el to simpàtic.

EMCrit 395 – Stellate Ganglion Block – Not Whether, but When?

Veient la zona anatòmica i com es fa, em sembla gairebé temerari fer aquest blocatge enmig de les compressions cardíaques, però ja sabem que pitjor que mort no hi pots estar.

Si algú dels que llegiu això ho coneix, ho ha vist mai o sap d’algú que ho faci, feu-m’ho saber. De moment, m’ho guardo en el calaix de la ciència-ficció.

ECPR

Finalment, disposem del recurs de la Reanimació Cardiopulmonar ExtraCorpòria (ECRP en anglès). Aquesta tècnica, que està disponible en alguns hospitals que tenen un programa d’ECMO, consisteix a col·locar una cànula en una vena de grans dimensions, femoral habitualment, per a extreure la sang del pacient mitjançant una bomba que fa l’efecte del cor, passar-la per una membrana que fa els efectes del pulmó, i retornar-la al pacient per una altra gran cànula a l’aorta que entra per l’artèria femoral.

D’aquesta tècnica n’hem parlat en un episodi de l’EMPodCat.

Llisto aquesta eina en últim lloc, però no crec que sigui un últim recurs. Si som capaços de posar la persona en ECMO ens desapareix la “pressa”, ja que ens permet mantenir vius els òrgans mentre intentem resoldre la causa del problema. De fet, si aquesta tècnica estigués al meu abast i aquesta FV refractària afectés un pacient potencialment elegible, em plantejaria moure l’afectat on se li pogués aplicar la tècnica fins i tot abans o durant qualsevol de les altres estratègies plantejades.

També té les seves limitacions, que es mostren en els criteris d’elegibilitat per poder-hi accedir. A grans trets són: edat no massa elevada, sense comorbiditats, demora mínima en l’inici de compressions i temps total de reanimació no superior d’una hora.

A casa meva aquest recurs el tenim massa lluny i, per tant, haurem de recórrer a totes les altres estratègies que s’han esmentat en aquesta entrada.

Saber-ne més

REBEL Cast Episode 28: Refractory Ventricular Fibrillation

A Review of Selected Treatment Options in Refractory Ventricular Fibrillation

Bibliografia