Nota: al meu territori, als IAMO els hauríem de fer fibrinòlisi in situ, però els metges que ho han de decidir insisteixen a parlar amb els cardiòlegs intervencionistes que demanen que els traslladem per fer cateterisme.
Nota 2: els meus coneixements de bioestadística són escassos, tingueu-ho clar quan llegiu els meus comentaris al respecte.
Aquesta pregunta pot semblar ridícula, almenys a Catalunya. Si anem al tríptic del codi IAM del Sistema d’Emergències Mèdiques (SEM) de Catalunya, diu:
Llegint això, jo veig que l’hauríem de posar en el moment de la decisió terapèutica d’aquest infart de miocardi tipus 1.
Doncs bé, crec que no sorprenc ningú si dic que els cardiòlegs intervencionistes no sempre opinen el mateix. Hi ha una gran varietat d’opinions, posar-la en el moment del primer contacte mèdic, 20 minuts abans d’arribar al laboratori d’hemodinàmica o ja la posen ells quan canalitzen l’artèria per fer el cateterisme, per exemple.
Doncs fa uns dies vaig llegir aquest fil al tuiter que afirma categòricament que s’ha de fer com més aviat millor:
Potser primer hauríem de veure perquè és rellevant aquesta administració d’heparina. Si ens fixem en la causa de l’infart tipus 1 veiem que un trombe es forma dins una artèria coronària, habitualment a causa d’una ruptura o erosió en la placa d’ateroma que s’ha format prèviament. Aquesta lesió a la capa íntima de l’artèria promou l’agregació de les plaquetes formant aquest trombe, si aquest es fa prou gran pot impedir el flux de sang cap als territoris distals, provocant primer la isquèmia i després la mort d’aquest teixit cardíac.
Aquesta fisiopatologia fa evident el tractament, si s’ha tapat s’ha de destapar. Ara mateix, el millor és fer-ho de forma mecànica via cateterisme cardíac. Si el temps que es triga a poder fer aquest tractament és excessivament llarg, serà millor fer servir la fibrinòlisi, un tractament farmacològic per desfer aquesta oclusió. A més d’aquesta teràpia de desobstrucció, s’han d’afegir medicaments que disminueixin o reverteixin el creixement d’aquest trombe. El primer que s’administra és l’aspirina (mastegada si la persona pot empassar, per accelerar-ne l’absorció), buscant el seu efecte d’antiagregació plaquetària. També s’afegeix un segon antiagregant que funciona per una altra via i que s’adapta al risc hemorràgic del pacient i a l’evolució de l’evidència científica, que en aquest camp canvia bastant de pressa. I també, a més dels antaigregants, s’administra heparina, tant per impedir el creixement del trombe com per prevenir trombosis posteriors relacionades amb el procediment de desobstrucció, com l’aspiració del trombe o la col·locació de stents. En el cas de l’angioplàstia, l’heparina que s’administra és l’heparina sòdica no fraccionada.
Ara ja sabem per què ens cal l’heparina, però perquè no hi ha un consens sobre el moment en què s’ha d’administrar? Doncs, segurament, perquè les guies no són prou clares o es contradiuen. Si agafem la guia de la Societat Europea de Cardiologia (ESC) del 2023 ens diu en el seu punt 6.2.1:
L’heparina no fraccionada s’ha convertit en l’estàndard de tractament en els pacients amb SCAEST que se sotmetran a angioplàstia percutània a causa del seu perfil risc/benefici favorable. En aquests pacients, l’anticoagulació s’ha d’administrar durant el procediment invasiu. Manca evidència de qualitat respecte al benefici d’administrar l’anticoagulació de forma més precoç en els pacients en què s’ha elegit l’estratègia de reperfusió amb angioplàstia percutània.
En canvi, a la guia de la Societat Americana del Cor del 2025 diu en el seu punt 4.4:
Les estratègies d’anticoagulació s’han d’iniciar de seguida (al moment del diagnòstic i abans de l’angiografia coronària) i per ajudar a l’angioplàstia o a altres teràpies de reperfusió. En pacients amb SCA que se sotmetin a angioplàstia es pot produir la generació de trombina i agregació plaquetària durant el procediment, per la qual cosa es recomana l’anticoagulació parenteral per reduir el risc de complicacions trombòtiques.
Doncs gràcies al fil aquest de tuiter que us he enllaçat, sembla que l’evidència més nova ens indica que el que diu l’AHA és el més correcte i que hauríem d’administrar l’heparina en el moment de la decisió terapèutica. Com que no ens hem de refiar del que un altre ens diu, i en l’era de la gasòfia IA encara menys, he anat a buscar les fonts que citava el fil i us escric la meva opinió un cop llegides. Però apliqueu-vos també l’escepticisme i valoreu-ho vosaltres directament.
El fil ens parla de dues metaanàlisis i un assaig clínic aleatoritzat, tots molt recents, el més antic de mitjan any passat (2025). Repassem el que ens diu cadascun:
Heparin pretreatment for STEMI primary angioplasty: a meta-analysis
Metaanàlisi publicada a la Revista Española de Cardiologia (REC) Interventional Cardiology (Factor d’impacte 1,3 3r quartil) el juliol de 2025, els autors tenen tots afiliació a l’Hospital de l’Arrixaca a Múrcia. Seguint directrius PRISMA, després de recerca bibliogràfica sistemàtica des del 2002, detecten 275 possibles articles dels quals n’inclouen 7, 6 d’europeus i un d’australià. Tots són observacionals retrospectius llevat d’un que és una anàlisi secundària d’un assaig clínic aleatoritzat. Inclou més de 36000 pacients, 22000 dels quals provenint d’un sol estudi.
Els resultats que ens mostra són:
- Resultat Primari: un 31,6% dels pacients pretractats amb heparina tenien flux adequat (TIMI II/III) a l’artèria considerada culpable al moment de fer el cateterisme. En el grup no pretractat era un 23%
- Secundaris: 3,9% de mortalitat al cap de 30 dies pels pretractats i del 5,1% en els no pretractats. No diferències en complicacions hemorràgiques.
Els diagrames de bosc em sembla que afavoreixen bastant l’ús de l’heparina en el cas de flux adequat i també, de forma menys clara, en la mortalitat a 30 dies i hemorràgia major.
De forma gens sorprenent, les conclusions ens diuen que el pretractament amb heparina s’associa a millor flux en el moment del cateterisme i una reducció de mortalitat precoç i que cal fer assajos clínics per saber l’impacte de l’administració precoç de l’heparina i aclarir les guies i directrius.
Heparin pretreatment in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: A meta-analysis
Una altra metaanàlisi, publicada el gener del 2026 a la revista Cardiovascular Revascularization Medicine. Inclou els estudis que ja sortien en la metaanàlisi anterior i n’afegeix uns quants més fins a un total de 15. A pesar d’aquest augment considerable en el nombre d’articles, l’augment del nombre de pacients no és proporcional, ja que un dels estudis, el d’Emilsson, que fa servir dades del registre suec i que estava inclòs també en la metaanàlisi anterior, és el que aporta la majoria dels pacients.
Els resultats que ens mostren els diagrames de bosc són una reducció de la mortalitat, tant al cap de trenta dies com a més d’un any, amb una oportunitat relativa de 0,68.
I també un augment de reperfusió espontània d’artèria afectada en el moment de l’angiografia, amb una oportunitat relativa d’1,72 .
Aquí tampoc es veu que hi hagi un augment de complicacions, tant de forma general com d’hemorràgiques específicament.
A més d’aquestes dues metaanàlisis, mentre preparava aquesta entrada, he trobat una prepublicació d’una altra metaanàlisi amb conclusions similars.
Heparin administration at first medical contact vs immediately before primary percutaneous coronary intervention: the HELP-PCI trial
Aquest és un assaig clínic aleatoritzat fet a 36 hospitals a la Xina. Publicat al European Heart Journal a mitjan 2025.
Recluta vora 1000 pacients amb SCAEST d’inici de símptomes de menys de 12 hores, a qui, o bé se’ls administra l’heparina durant el primer contacte mèdic o bé en el moment del cateterisme. El resultat primari que avaluen és quin percentatge de pacients tenien bon flux de sang a l’artèria afectada en el moment del cateterisme (o sigui, quantes de les artèries tapades s’havien destapat abans de l’angiografia). Per la descripció que fan, em sembla un sistema força robust, amb temps bastant dignes, per exemple 82 minuts des del primer contacte mèdic fins a obertura de l’artèria, per comparar, a Catalunya fa uns anys estàvem a 104 minuts. Els temps des de l’inici dels símptomes fins a obertura són lleugerament superiors en la població de l’estudi que a Catalunya.
Aquest estudi ens diu que un 23,6% dels pacients a qui se’ls va administrar l’heparina en el moment del diagnòstic tenien l’artèria oberta al moment de l’angiografia, mentre que en els que se’ls va administrar en el moment del cateterisme eren un 17,6%. Aquesta diferència és estadísticament significativa, és una millora relativa d’un 34%. De mitjana, la diferència de temps des de l’administració de l’heparina fins a reperfusió és de només 25 minuts entre els dos grups.
En els resultats secundaris i de seguretat es veu que no hi ha un augment d’efectes adversos (Sagnats rellevants i MACCE, inclosa la mort) en cap moment fins a l’any, que és fins on arriba el seguiment de l’estudi.En revisar aquestes dades es veu que al cap d’un any hi ha una mortalitat similar, però menys ingressos per insuficiència cardíaca, tot i que no resulta estadísticament significatiu.
Els autors especulen a la discussió de l’article que com més a prop de l’inici dels símptomes s’administri l’heparina major serà el seu efecte.
I ara, amb tota aquesta informació, que fem?
Doncs, personalment, un cop llegida aquesta evidència i l’opinió d’altres persones, crec que administrar l’heparina un cop s’ha pres la decisió d’anar a cateterisme per destapar l’artèria afectada és millor que demorar-ho fins a l’inici del cateterisme. Potser no soc tan vehement com el senyor que ha publicat aquest fil a tuiter, però si crec que és una mesura terapèutica que millora el pronòstic general d’aquests pacients sense augmentar-ne les complicacions. Si estiguéssim en un altre sistema sanitari on el cateterisme no fos tant pervasiu potser no diria el mateix.
Bibliografia