Presentem un cas clínic que per als àvids lectors del blog del Dr. Smith ha de ser senzill.
Es tracta d’un pacient masculí de setanta anys i escaig que es presenta amb dolor opressiu centretoràcic sense irradiació però amb vegetatisme. Iniciat a les 2 hores de l’ECG mentre carregava caixes al cotxe. En el moment de l’ECG refereix un dolor de 4 sobre 10, havent estat bastant més alt a l’inici. Com a antecedents rellevants trobem HTA, dislipèmia i insuficiència renal.
ECG amb dolor 4/10
Què en penseu d’aquest ECG?
Tenim un ritme sinusal amb una extrasístole auricular, freqüència d’uns 60x’. Eix del QRS al voltant dels 30°, QRS estret, sense ondes Q patològiques, no signes d’hipertròfia. El QTc és lleugerament allargat. Veiem ondes T negatives a D.III i vF. Les de D.I i vL són desproporcionadament grosses respecte del seu QRS. A V2-V3 l’ST està lleugerament descendit. No compleix criteris de codi IAM* (evidentment tampoc de SCAEST) però sí de IAMO, possiblement de la primera diagonal de la DA)
Al canal de telegram de l’EMpod.cat vam estar fent una juguesca d’un cas clínic, ara el penjo aquí perquè quedi a disposició de tothom. Com podeu imaginar, si el poso jo anirà d’electrocardiografia 😂.
Home de 50 i bastants anys, fumador i possible HTA sense tractar. Inicia dolor toràcic dues hores abans de l’ECG que es mostra a sota. El dolor es descriu com a bilateral, opressiu, sense vegetatisme i irradiat a coll i ambdós braços. No esforç en el moment de l’inici del dolor. En els últims mesos diversos episodis autolimitats de dolor similar.
Com a context, el pacient arriba pels seus mitjans a un servei d’urgències sense hemodinàmica.
Què fas?
– Activo codi IAM i a cremar dièsel – Faig troponines i espero resultats – L’ECG no compleix criteris de codi IAM, començo nitroglicerina i espero si millora dolor – L’ECG no compleix criteris de codi IAM, faig derivacions posteriors
Fes clic aquí per a veure la resposta
Aquest és un cas real, el concepte de resposta correcte és més difús, ja anireu veient les diferents circumstàncies.
Com que aquest pacient es presenta pels seus propis mitjans, se li fa gairebé tot el que es proposa. En veure el primer ECG se li’n fa un amb derivacions posteriors (a sota), s’obté via(es) i mostra per a troponines. També s’activa el codi IAM.
V4 a V6 crec que són de V7 a V9 i V3 crec que és V3R
Amb els dos electros anteriors (el normal i el de posteriors i dreta) compleix criteri d’elevació de l’ST?
– No, perquè no hi ha dues derivacions contigües amb prou elevació – No, perquè no hi ha imatge especular – Si, de V7 a V9 hi ha 1 mm d’elevació, que és més dels 0,5 mm necessaris – És igual si compleix criteris d’elevació de l’ST. Està tapat i s’ha de destapar Fes clic aquí per a veure la resposta
Crec que compleix el criteri d’elevació de l’ST posterior, però gairebé estic més d’acord amb l’últim punt (vegeu següent pregunta).
Amb els ECG previs s’activa codi IAM i el SEM envia la SVA del territori per a fer el trasllat. Encara no ha arribat el resultat de les troponines.
Un dels membres del canal de telegram de seguida va detectar un patró electrocardiogràfic equivalent a SCAEST
El saps veure? Fes clic aquí per a veure la resposta
La sospita, que també van tenir els professionals que atenien al malalt, ve de l’elevació del ST a VR i a V1 i l’infradesnivell a D.I, D.II, VL, VF i de V3 a V6, vuit derivacions en total. La guia ESC de 2017 d’atenció al SCAEST ho reconeix com a criteri per a reperfusió com a sospita d’oclusió de tronc comú o “left main equivalent”.
Però aquest no és un criteri que surti al codi IAM del SEM de Catalunya (a març 2023, imagino que en l’actualització que s’està fent això canviarà). Un argument més per a intentar passar de l’elevació de l’ST cap al concepte d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu😉.
Google maps diu que es triga 97 minuts des del centre origen fins a la taula de cateterisme, en ambulància es pot baixar uns quants minuts, però no seria massa significatiu. L’estimació de vol (anar i tornar) en helicòpter crec que no seria inferior als 60 minuts. Per qüestions meteorològiques el trasllat en helicòpter no era possible. Als 90 minuts de transport penseu que cal sumar-hi els temps de transferència, l’espera telefònica de decisions i el que triguin a la taula d’hemodinàmica a passar el “filferro”.
Amb aquesta informació que haguéssiu fet vosaltres? En un costat de la balança un tractament molt més precoç, però no tan eficaç i amb més complicacions i de l’altra un tractament més eficaç i segur, però més tardà.
– Fibrinòlisi – Cateterisme Fes clic aquí per a veure la resposta
La majoria de participants en la juguesca van triar cateterisme abans que fibrinòlisi tot i que els temps seran superiors als recomanats. I de fet això és el que sempre prefereixen els intervencionistes, també en aquest cas (almenys mai, fins ara, m’he trobat que diguessin que primer fibrinòlisi i després transportar).
Figura 3 de la guia ESC. Temps màxims per a la selecció de l’estratègia de reperfusió
Al centre d’origen s’administren de seguida AAS 250 mg VO i un segon antiagregant plaquetari. Quin diríeu que toca fer?
– Clopidogrel 600 mg, perquè ni IAM extens, diabètic, tractament o risc hemorràgic i anem a cateterisme – Clopidogrel 300 mg, perquè fem fibrinòlisi i té menys de 75 anys – Prasugrel 60 mg, és el que recomana la guia ESC 2017 – Ticagrelor 180 mg, total, no hi ha massa evidència que cap sigui millor que els altres Fes clic aquí per a veure la resposta
Aquí, un cop decidit que s’anava a cateterisme, es va seguir el que diu el tríptic del codi IAM del SEM, que són els 600 mg de clopidogrel.
Aquesta decisió realment són dues, cadascuna amb la seva “polèmica”. La primera és la decisió de si cateterisme o fibrinòlisi. En la guia ESC ens parla de 120 minuts des del diagnòstic fins al “wire crossing” (obertura de l’artèria?) com el punt de tall, per sota millor cateterisme, per sobre millor fibrinòlisi.
Doncs bé, ara que ja hem pres decisions per al nostre pacient toca parlar-ne una mica. En la pregunta anterior alguns van triar fer 600 mg de clopidogrel, uns altres fer prasugrel i altres es van decantar per les altres opcions. De nou trobem una disparitat entre el que diu el tríptic del codi IAM del SEM i la guia europea. Si fem cas al Codi IAM, toca clopidogrel 600 mg, però la guia europea (2017) prefereix el prasugrel. La guia americana del 2021 també el prefereix
Bé, ara ja hem pres força decisions, però encara ens en queda una altra: l’anticoagulació. Quina posaríeu?
– Enoxaparina 30 mg IV (més 70 mg SC 15 min més tard) – Fondaparinux 2,5 mg SC – Heparina sòdica 5000 UI IV – Bivalirudina 70 mg IV Fes clic aquí per a veure la resposta
Sobre l’ús d’heparina, en el tríptic del codi IAM l’heparina sòdica (70 UI/kg fins a un màxim de 5000 UI) és l’anticoagulació indicada per l’angioplàstia primària mentre l’enoxaparina és la indicada per a fibrinòlisi. Revisant tant la guia europea com l’americana recomanen aquestes indicacions, tot i que sembla que l’enoxaparina podria ser millor.
De bivalirudina no n’he vist mai, pel que he llegit podria ser una alternativa quan no es pot donar heparina.
El fondaparinux ha perdut indicació (si és que l’havia arribat a tenir mai…).
Evidentment, al nostre pacient, a l’anar a angioplàstia primària, se li van administrar 5000 UI d’heparina IV.
La SVA del territori, ubicada al mateix hospital emissor, és activada al cap de 30 minuts de l’arribada del pacient. En algun moment a partir d’aquí es comença el trasllat, pels registres que tinc, entre 45′-60′ de l’arribada del pacient a l’hospital. Durant aquest trasllat se li administren 5 mg de diazepam SL i s’inicia una perfusió de nitroglicerina (al registre no acabo de tenir clar si a l’hospital se li va donar un comprimit de cafinitrina SL).
Sobre l’administració de nitroglicerina:
– En dono per fer maco – En dono fins que cedeix el dolor o baixa la pressió – No en dono perquè si està tapat, no ho destaparà pas i a sobre em pot donar complicacions Fes clic aquí per a veure la resposta
Revisant les guies, a l’americana soc incapaç de trobar-hi cap referència a l’ús de nitro en la fase aguda. A l’europea en parla a la secció de diagnòstic. O sigui que no tinc gens clar si val la pena o no… Què en penseu?
I sobre l’administració de benzodiazepines:
– N’administro sempre davant d’un IAM – No en dono mai – Només en dono en casos d’angoixa evident – Només en dono quan els opiacis no acaben de deixar tranquil l’afectat/da Fes clic aquí per a veure la resposta
I aquí el mateix. En la guia americana no surten les benzos per enlloc mentre a l’europea diu el següent:
Anxiety is a natural response to the pain and the circumstances surrounding an MI. Reassurance of patients and those closely associated with them is of great importance.
A mild tranquillizer (usually a benzodiazepine) should be considered in anxious patients.
No crec que sigui una recomanació molt forta, però està clar que no és cap bestiesa donar-ne
El transport continua i ara ja tenim a la USVA cap al centre d’hemodinàmica, i fan el següent ECG:
Opinions? Què ha passat entre aquells primers electros i aquest últim? Fes clic aquí per a veure la resposta
Com podeu veure s’ha gairebé normalitzat del tot. I encara no ha començat el cateterisme. Al registre del trasllat consta una disminució del dolor de 2 a 0, per tant, assumiré que hi ha hagut resolució de símptomes. A tot això el resultat de les primeres troponines T és de 15 ng/L (o picog/ml).
Us passo la comparativa que he fet del primer ECG a aquest últim
Ara sí que ja som a hemodinàmica. Abans de procedir angiografia se li ausculta un buf cardíac que no constava a la història prèvia i li fan POCUS (eco a peu de llit) on descarten insuficiència mitral. Del registre de l’angiografia consta que el pacient arriba als 155′ del primer contacte mèdic. Força més dels 120 que fan decantar la balança cap a la fibrinòlisi (i parlem d’arribar, no d’obrir).
Segons el registre l'”obertura” es fa al cap de 213 minuts del primer contacte mèdic, tinguem en compte que el dolor havia començat entre 1,5 i 2 h abans.
Que diríeu que va sortir a l’angiografia?
– Coronària dreta completament tapada – Circumflexa totalment tapada – Tronc comú de la descendent anterior totalment tapada – Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA sana – Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA bastant damnificada Fes clic aquí per a veure la resposta
El resum de l’informe d’hemodinàmica:
Dominància dreta.
Coronària dreta dominant de bon calibre i amb plaques no significatives.
Tronc comú i descendent anterior proximal de bon calibre, amb plaques, però no prou significatives. Aquesta DA es bifurca, un costat arriba a l’àpex mentre l’altre està totalment taponat, però amb circulació col·lateral que ve des de la circumflexa.
Circumflexa amb lesió severa (90% o més d’oclusió) però amb bon fluxe (TIMI 3).
A l’angioplàstia se li implanta un stent farmacoactiu a aquesta circumflexa.
Les troponines arriben a un pic de 1716 ng/L. L’ecocardiograma cinc dies després no aprecia trastorns de la motilitat cardíaca amb una fracció d’ejecció del 70%.
El pacient és alta a domicili al cap de cinc dies amb tractament, recomanacions i control per a valorar l’oclusió crònica de la DA.
Electrocardiograma al dia 3 Aquest no m’acaba de quadrar, V1 i V2 són molt diferents dels altres electros. Patró de reperfusió de cara posterior? Elèctrodes mal posats?
Electrocardiograma al dia 5
Les meves conclusions d’aquest cas:
-. Pacient amb clínica molt clara i evident, independentment del que sortís a l’ECG. -. L’ECG no compliria els criteris de codi IAM “literals” però tothom qui va prendre decisions tenia clar que era un “STEMI like”. Sort que en el camí no es va trobar ningú que apliqués estrictament el “manual”. -. Tal com diu la guia ESC, pintava cap a oclusió de tronc comú. L’estrany en aquest cas és que el pacient “ho portés prou bé” vist que la majoria d’aquests pacients ho passen molt malament. L’angiografia ens ho explica quan ens mostra que ja tenia una branca de la DA cascada prèviament que havia fet circulació col·lateral (per això la imatge de “left main like” a l’ECG) i que l’artèria que dominava era la dreta. O sigui que, per sort, se li’n va tapar una que cobria poca superfície. -. L’artèria es va obrir espontàniament amb el tractament mèdic abans d’arribar a hemodinàmica, minimitzant així el potencial dany al seu miocardi. -. Tot i que l’evidència que ho hauria de justificar no és aclaparadora, sembla que hauríem d’actualitzar el tractament farmacològic actual de l’IAM en fase inicial. -. Els temps sempre són majors que les estimacions que un fa. A mi em queda el dubte (en aquest cas i en molts altres) si els fem un favor als pacients no fent fibrinòlisi. Per sort, sembla que en aquest cas no hi ha hagut seqüeles importants.
També n’hem parlat en aquest episodi de l’empod.cat.
La síndrome de Wellens és una síndrome clínica caracteritzada per ones T profundament invertides o bifàsiques a V2-V3, amb una història recent de dolor toràcic que hagi cedit. És altament específic d'una estenosi crítica de l'artèria descendent anterior (DA).
Wellens patró A: Ones T bifàsiques
Wellens patró B: Ones T profundament invertides
Aquest patró és presenta habitualment quan ja no hi ha dolor – es pot dissimular durant els episodis de dolor toràcic isquèmic, quan hi ha una “pseudonormalització” de les ones T a V2-V3
La síndrome de Wellens és un exemple de perquè cal fer ECG seriats en tots els pacients que es presentin amb dolor toràcic
Significança clínica
Els pacients poden no tenir dolor quan es fa l’ECG, i tenir valors normals o mínimament elevats dels enzims cardíacs. De tota manera, es troben en un risc extremadament alt per a desenvolupar un infart anterior extens ens els següents dies o setmanes.
Degut a l’estenosi crítica de la DA, aquests pacients requereixen usualment teràpia invasiva, els resultats del tractament només mèdic acostuma a ser dolent i poder patir un IAM o aturada cardíaca si se’ls una prova d’esforç inapropiada.
Criteri diagnòstic
Rhinehart et al (2002) descriuen els següents criteris diagnòstics per a la síndrome de Wellens:
Ones T bifàsiques o profundament invertides a V2-3 (es pot estendre a V1-6)
Patró ECG present es un estat sense dolor
Segment ST isoelèctric o mínimament elevat (< 1mm)
Sense ones Q precordials
Progressió de l’ona R preservada
Història recent d’angina
Enzims cardíacs normals o lleugerament elevats
Hi ha dos patrons d’anormalitat de l’ona T en la síndrome de Wellens:
Tipus A – Bifàsica, amb positivitat inicial i negativitat terminal (25% dels casos)
Tipus B – Profundament i simètrica invertida (75% dels casos)
Ones T Bifàsiques (Tipus A)
Patró Wellens A (Tipus 1)Patró Wellens A (Tipus 1)
Ones T profundament invertides (Tipus B)
Patró Wellens B (Tipus 2)Patró Wellens B (Tipus 2)
Evolució de les ones T de Wellens
Els canvis de l’ona poden evolucionar al llarg del temps de tipus A a tipus B (Smith et al).
Evolució de l’inversió de l’ona T [A-D] després de reperfusió coronària en SCAEST i síndrome de Wellens (SCASEST). Modificat de Smith et al. Evolution of T-wave inversion. The ECG in acute MI, 2002
Entenent els canvis en l’ona T
Es creu que en els pacients amb síndrome de Wellens succeeixen la següent seqüència d’esdeveniments:
Una oclusió completa sobtada de la DA causa un SCAEST anterior, provocant dolor toràcic i diaforesi. Aquesta etapa podria no arribar a ser registrada en un ECG.
Una reperfusió de la DA (p. ex. per lisi espontània del coàgul o aspirina prehospitalària) porta a la resolució del dolor toràcic. L’elevació de l’ST millora i les ones T es tornen bifàsiques o invertides. La morfologia de l’ona T és idèntica a les pacients reperfosos després d’una ICP exitosa.
Si l’artèria es manté oberta, les ones T evolucionen al llarg del temps de bifàsiques a profundament invertida.
La perfusió coronària és, tanmateix, inestable, i la DA es pot reobstruir en qualsevol moment. Si això succeeix, el primer signe a l’ECG és una normalització aparent de les ones T — anomenat “pseudonormalització”. Les ones T passen de bifàsiques/invertides a verticals i prominents. Això és un signe d’un SCAEST hiperagut i s’acostuma a acompanyar de la recurrència del dolor toràcic, si bé els canvis a l’ECG poden precedir els símptomes.
Si l’artèria es manté taponada, el pacient desenvoluparà un SCAEST anterior que anirà evolucionant.
Alternativament, es pot desenvolupar un patró repetitiu, amb una reperfusió i reoclusió intermitent. Això es manifestaria amb ECG alternant patrons de Wellens i pseudonormalització/SCAEST.
Aquesta seqüència d’esdeveniments no es limita només a les derivacions anteriors — es podrien veure canvis similars en les derivacions inferiors o laterals, p. ex. una oclusió de la coronària dreta o la circumflexa.
Alhora, l’esdeveniment causant no ha de ser necessàriament la formació d’un coàgul — la síndrome de Wellens pot succeir en artèries coronàries normals després d’un episodi de vasoespasme, com pot ser el cas de vasoespasme induït per cocaïna. Tot i això, és més segur assumir el pitjor (p. ex. estenosi crítica de la DA) i pensar en l’angiografia per a aquest pacient per a angiografia.
El concepte d’oclusió/reperfusió/reoclusió l’explica el Dr Stephen Smith. Podeu també mirar l’exemple 5, més avall.
Història de la síndrome de Wellens
1979 – Gerson et al descriuen per primer cop la presència d’inversió de l’ona U induïda per exercici (inversió terminal de l’ona T) en derivacions precordials en pacients amb isquèmia de DA proximal. 33/36 pacients (92%) amb aquesta anomalia tenien >75% estenosi en la DA proximal.
1980 – Gerson també va avaluar la “inversió de l’ona U”, aquest cop en repòs, i va trobar que 24/27 (89%) dels pacients amb la troballa a l’ECG presentaven evidència d’isquèmia a la DA o tronc comú.
1982 – De Zwaan, Wellens et al reporten una anomalia electrocardiogràfica similar sense mencionar ones U invertides. Van observar que els pacients admesos per angina inestable amb aquesta troballa a l’ECG tenien un risc més elevat d’infart de miocardi.
Nomenclatura semàntica
A la literatura hi ha una certa confusió respecte de la nomenclatura dels patrons de l’ona T, alguns autors fan servir Tipus 1 (Tipus A) per les ones T bifàsiques i Tipus 2 (Tipus B) per les invertides. Seria millor descriure el patró de l’ona T!
Descripció original**
Patrons ECG en les derivacions precordials dels pacients reportats. El patró A es va trobar en quatre pacients; el patró B, en 22 pacients
Ones T precordials bifàsiques amb negativitat terminal, més prominent a V2-3
Elevació ST precordial mínima
Progressió de l’ona R preservada (ona R a V3 > 3mm)
Exemple 2
Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)
Les ones T bifàsiques a V2-3 són característiques de la síndrome de Wellens
Exemple 3
Síndrome de Wellens (Patró Tipus B)
Hi ha inversions de l’ona T, profundes i simètriques en totes les derivacions anterolaterals (V1-6, D.I, VL)
Exemple 4
Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)
Ones T bifàsiques amb mínima elevació de ‘ST a V1-5, consistent amb síndrome de Wellens
El pacient va experimentar dolor toràcic isquèmic immediatament abans de l’arribada a l’hospital i estava sense dolor quan es va fer aquests ECG
L’ECG prehospitalari d’uns ~15 minuts abans, mostra un clar SCAEST anterolateral:
Aquest ECG prehospitalari es va fer mentre el pacient encara estava simptomàtic amb dolor toràcic i diaforesi.
Mostra senyals inequívocs de SCAEST anterolateral, amb elevacions de l’ST marcades i canvis especulars a cara inferior
LA resolució dels símptomes i la conversió a un ECG de Wellens a l’arribada indica una reperfusió de la DA
Exemple 5
Aquesta sèrie fantàstica d’ECG (enviats pel paramèdic Andrew Bishop) mostra un patró repetitiu d’oclusió de la DA, reperfusió i reoclusió en una dona de mitjana edat amb dolor toràcic.
Els electros es presenten en ordre cronològic, en el període d’uns 45 minuts des de l’entorn prehospitalari fins a hemodinàmica:
L’ECG mostra ara un patró típic de Wellens d’ones T bifàsiques a V2-V3, a més d’una millora en l’elevació de l’ST anterolateral
Això indica reperfusió espontània de la DA — p.ex. l’artèria s’ha reobert
(c) Recurrència del dolor toràcic i diaforesi
Amb la recurrència del dolor hi ha una pseudonormalització de les ones T precordials: les ones T bifàsiques prèvies s’han tornat prominentment verticals (= ones T hiperagudes)
Aquesta normalització aparent de les ones T indica la reoclusió de l’artèria descendent anterior
(d) Símptomes isquèmics en curs
Seguint la reoclusió de l’artèria, continua l’evolució dels canvis de l’ST anterolateral, amb un SCAEST anterior en evolució
(e) Millora dels símptomes
De nou hi ha reperfusió de l’artèria, però aquesta vegada els canvis en l’ST són més lents
(f) Ara sense dolor
Ara les ones T comencen a fer-se bifàsiques un altre cop (patró de Wellens tipus A)
Poc després d’aquesta sèrie d’ECGs, aquesta pacient va patir una FV refractària a la desfibril·lació. Se li va posar un aparell de massatge cardíac mecànic i es va portar al laboratori d’hemodinàmica, allà es va trobar una estenosi del 100% de la DA proximal. Se li va posar un stent, es va cardiovertir exitosament amb una bona recuperació neurològica posterior!
Diagnòstic diferencial de la síndrome de Wellens
Tot i que la morfologia dels canvis de l’ona T en la síndrome de Wellens són sovint força distintius, hi ha moltes altres condicions que poden produir patrons similars d’inversió de l’ona T, incloent-hi:
Exploreu els enllaços anteriors per apreciar les diferències i similituds d’aquests patrons ECG.
Però això és un Wellens?
Aquest ECG es va publicar inicialment com un exemple de la síndrome de Wellens. Que en penseu?
Mostra la resposta
Mentre que la inversió de l’ona T a V2-3 aquí sembla representar síndrome de Wellens, la presència d’inversió de la T a V1 i D.III és altament específica per al diagnòstic d’embòlia pulmonar.
Quan és present la inversió de l’ona T a derivacions precordials dretes, el clínic hauria de buscar a l’ECG altres característiques suggestives de dilatació del ventricle dret, incloent-hi la rotació horària (NdT: transició tardana de la R) i la desviació de l’eix a la dreta.
Altres característiques suggestives de TEP inclouen:
Taquicàrdia (~100ppm)
Eix desviat a la dreta (+90º)
Rotació horària — El punt de transició R/S tendeix a apuntar cap a V5-6. Llegiu aquest cas d’exemple per una explicació més detallada de la rotació horària.
I aquest altre exemple?
Mostra la resposta
Aquest és un exemple d’un Pseudo-Wellens a causa d’una hipertròfia ventricular esquerre (HVE)
Revisió de l’ECG
HVE per criteri de voltatge (SV1 + RV6 > 35mm)
Aquest patró d’ones T invertides i bifàsiques és diferent del de la síndrome de Wellens, afectant múltiples derivacions (p. ex. qualsevol derivació amb una R prominent) en lloc de V2-3
En aquest cas, aquestes ones T similars a Wellens són només una variant de l’anormalitat en la repolarització (patró de “tensió” de VE) que s’observa en la HVE
Aquest patró de canvis a l’ona T:
S’observa de forma més habitual a les derivacions laterals (V5-6, I, aVL)
Típicament succeeix en pacients amb QRS de gran voltatge, p. ex. per HVE o en homes joves de raça negra amb repolarització precoç benigna
Consolida el teu aprenentatge amb les lliçons dels mestres de la interpretació de l’ECG. Segueix els següents enllaços per a comentaris d’experts, lliçons en vídeo, discussions de casos clínics i explicacions detallades per a portar el teu aprenentatge a un altre nivell.
![Evolution of T-wave inversion [A-D] after coronary reperfusion in STEMI reperfusion and in Wellens syndrome (NSTEMI)](https://litfl.com/wp-content/uploads/2018/08/Evolution-of-T-wave-inversion-A-D-after-coronary-reperfusion-in-STEMI-reperfusion-and-in-Wellens-syndrome-NSTEMI.png)
