A l’empod.cat hi trobareu la versió en àudio d’aquest mètode i d’altres.
Un mètode senzill, però no massa higiènic, per treure cossos estranys nasals de la canalla. Provat exitosament amb una N=1 2 :).
Tots sabem que la canalla té tendència a posar objectes a tot arreu, això inclou petits objectes dins dels seus propis narius. I també sabem que aconseguir que una personeta de pocs anyets cooperi amb els del gremi de la bata blanca és poc més que impossible.
Això és la recepta per a una més que desagradable sessió de judo o bé una sedació per a poder extreure l’objecte. I depenent de la mida o forma d’aquest (una esfera, per exemple) aquesta extracció ja pot ser difícil per ella mateixa. S’han descrit molts mètodes i eines diverses per a retirar objectes estranys dels narius, el que descriuré és un més, que em sembla força senzill d’usar, segur i amb una possibilitat d’èxit prou bona.
Imatge d’un cos estrany (llavor) extreta del nariu d’una criatura de 3 anys amb aquest mètode
Evidentment aquesta tècnica no es pot usar si el cos estrany és punxegut o afilat, ja que l’intent d’extracció podria causar encara més dany.
L’execució d’aquesta tècnica és ben senzilla, el progenitor (o qui sigui) obtura el nariu que NO té l’objecte dins amb un dit, segella amb la seva boca la de la criatura, com ho faríem en una respiració boca a boca, bufa lleugerament fins a notar una resistència causada pel tancament de la glotis i llavors fa una insuflació ràpida i vigorosa per a augmentar la pressió a l’orofaringe i impulsar l’objecte cap a l’exterior.
En aquest vídeo (via grepmed) es pot veure el procediment
S’han descrit també algunes variacions d’aquesta tècnica, fent servir una palleta per a bufar-hi en comptes del petó o amb una bossa reservori de reanimació segellant la boca de la criatura. Ambdues persegueixen el mateix objectiu: augmentar sobtadament la pressió de la cavitat orofaríngia per a desplaçar cap a l’exterior el cos estrany.
Una metanàlisi de casos i sèries de casos del 2012 analitza els resultats i complicacions publicades d’aquesta tècnica i estima una taxa d’èxit al voltant del 60% i cap complicació reportada, per això conclouen que s’hauria d’usar com a tècnica de primera línia per a extreure cossos estranys de la cavitat nasal. També creuen necessària més recerca, preferiblement de forma prospectiva, per a comparar aquesta tècnica amb altres existents i per a avaluar-ne els resultats segons les condicions com ara l’edat o el temps que l’objecte ha passat al nas.
Apa, una altra eina per a resoldre problemes que fàcilment podríem complicar
Cook S, Burton M, Glasziou P. Efficacy and safety of the “mother’s kiss” technique: a systematic review of case reports and case series. CMAJ. 20 novembre 2012;184(17):E904-12.
Aquesta és una entrada per a tenir propera aquesta infografia.
Sabem que la infusió a través d’una via intraòssia pot ser molt dolorosa en el malalt conscient. Aquesta infografia descriu el procediment per a evitar aquest dolor
Síndrome coronària aguda en el context de reaccions al·lèrgiques o anafilàctiques, normalment secundària al vasoespasme coronari al·lèrgic
Aquest trastorn d’hipersensibilitat coronària el va descriure originalment Kounis el 1991 com a “síndrome coronària aguda associada a reacció al·lèrgica”.
Conegut també com a “angina al·lèrgica”, “infart de miocardi al·lèrgic”, or “trastorn d’hipersensibilitat coronària”, els canvis vasoespàstics que es veuen en la Síndrome de Kounis no sempre condueixen a l’infart.
Induïda per diverses condicions, medicaments, exposicions ambientals, aliments i stents coronaris. Els desencadenants més comuns són els antibiòtics (28%) i les mossegades d’insectes (23%).
Fisiopatologia de la Síndrome de Kounis
El mecanisme subjacent no s’entén del tot i se n’han proposats dos. Les reaccions al·lèrgiques, d’hipersensibilitat, anafilàctiques i anafilactoides estan associades a la síndrome de Kounis.
Es creu que la isquèmia es deu a l’alliberament de citocines inflamatòries i l’activació inadequada de les plaquetes a través de l’activació dels mastòcits, que condueix al vasoespasme de les artèries coronàries i/o l’erosió o ruptura d’una placa d’ateroma.
A més de les artèries coronàries, afecta també les artèries cerebrals i mesentèriques.
S’han proposat també altres mecanismes, com ara que la hipoperfusió miocàrdica global succeeix a causa de la vasodilatació sistèmica i la disminució del retorn venós en el context de l’anafilaxi.
La síndrome de Kounis és una malaltia ubiqua que representa un magnífic paradigma natural i el propi experiment de la natura en una ruta que desencadena finalment en casos d’espasme d’artèria coronària i ruptura de placa. La síndrome de Kounis no sembla ser una malaltia rara, però si una entitat clínica poc freqüent que ha revelat que els mediadors alliberats de les mateixes cèl·lules inflamatòries també són presents en esdeveniments coronaris aguts d’etiologia no al·lèrgica. Aquestes cèl·lules no només estan presents a la regió culpable abans de l’erosió o ruptura de la placa, sinó que alliberen el seu contingut just abans de l’afectació coronària.
L’angina al·lèrgica vasoespàstica, l’IAM al·lèrgic i la trombosi d’stent amb trombe oclusiu infiltrat per eosinòfils i/o mastòcits constitueixen les tres variants reportades d’aquesta síndrome.
Tipus
Història cardíaca
Canvis patològics
I
Artèries coronàries normals Sense factors de risc de cardiopatia isquèmica
Vasoespasme d’artèria coronària
II
Placa ateromatosa inactiva preexistent
Erosió o ruptura de la placa causa vasoespasme o infart
III
Stent coronari previ
Trombosi d’stent secundària a activació plaquetària
Variants síndrome de Kounis: Kounis descriu tres variants reportades en el seu article de 2013 “Malaltia d’hipersensibilitat coronària” – angina al·lèrgica vasoespàstica (tipus I), IAM al·lèrgic (tipus II) i trombosi d’stent (tipus III)
Significança clínica
La diagnosi i tractament requereix atenció tant per la patofisiologia cardíaca com l’anafilàctica
La morfina s’ha d’evitar en la síndrome de Kounis, ja que podria estimular l’alliberament d’histamina i exacerbar el vasoespasme induït pels mastòcits
Alguns autors advoquen per la cautela en l’ús d’adrenalina, ja que podria agreujar la isquèmia coronària en empitjorar el vasoespasme
Els canvis a l’ECG sovint es resolen després del tractament i retirada de l’insult al·lèrgic subjacent
Els pacients que vagin a angiografia milloraran dels seus canvis vasoespàstics amb l’administració de nitroglicerina intracoronària
Abordar la síndrome de Kounis (KS) com una entitat separada en les guies clíniques de la Síndrome Coronària Aguda és imperatiu, ja que el tractament convencional de pacients amb SCA podria no ser necessari per a tots els pacients amb KS. En general, el pronòstic de KS és millor que per a la síndrome coronària aguda “convencional”. Això es pot explicar per diverses raons, incloent-hi la història coneguda d’al·lèrgia al desencadenant, la presència d’altres manifestacions al·lèrgiques i l’administració precoç de la teràpia mèdica que és efectiva en la majoria de casos.
1950 – Pfister i Plice publiquen el primer cas d’un infart agut de miocardi durant una reacció al·lèrgica perllongada a penicil·lina
1991 – Kounis i Zavras publiquen la primera descripció completa de la fisiopatologia, etiologia i simptomatologia clínica de l’espasme d’artèria coronària induïda per la histamina i la “síndrome anginosa al·lèrgica”
1998 – Braunwald categoritza l’angina al·lèrgica en un subgrup d’oclusions coronàries dinàmiques afirmant que “reaccions al·lèrgiques amb mediadors com la histamina o leucotriens que actuen sobre el múscul llis vascular coronari” poden induir l’angina vasoespàstica
2008 – Biteker et al publiquen el primer de quatre casos de nens que presenten síndrome de Kounis. Expliquen el cas d’una nena de 9 anys, prèviament sana, que va ser picada diversos cops per abelles al cap i coll. Va presentar una erupció eritematosa a la cara, coll i braços i es va queixar de dolor toràcic que irradiava a coll.
L’ECG mostrava elevació del segment ST a D.II, D.III, VF, i V5–V6 compatible amb IAM de cara inferior. L’ecografia mostrava hipomotilitat de la paret inferior i una fracció d’ejecció del 50%. A l’analítica s’obtenia una troponina I de 4.3 ng/ml; CK-MB de 342 U/l; triptasa sèrica de 45 μg/l, i IgE de 190 IU/ml. L’angiografia coronària mostrava artèries coronàries normals. La pacient es va tractar amb antihistamínics orals i prednisolona. Cinc dies després de l’admissió els marcadors cardíacs i els nivells sèrics de triptasa es trobaven en el rang normal, les anomalies electrocardiogràfiques s’havien resolt i l’ecocardiografia mostrava una regressió de la motilitat ecogràfica anormal de la cara inferior.
El diagnòstic d’aquesta malaltia única s’ha de tenir en compte quan el dolor toràcic agut s’acompanya de símptomes al·lèrgics, canvis electrocardiogràfics i elevació dels enzims cardíacs. Tots els pacients admesos a urgències amb dolor toràcic i elevació de l’ST haurien de ser interrogats per insults al·lèrgics.
2012 – Síndrome de Kounis s’associa amb respostes d’hipersensibilitat i implantació d’stents coronaris.
Casos d’exemple
Exemple 1 (Memon et al)
Home de 75 anys amb antecedents de diabetis mellitus, hipertensió i hiperlipidèmia que arriba a urgències amb disúria i febre. Se li administra ceftriaxona intravenosa per la sospita de sèpsia d’origen urinari. Immediatament després de la injecció desenvolupa una erupció macular eritematosa, hipotensió i taquicàrdia seguida d’activitat elèctrica sense pols i aturada cardíaca.
Es va administrar adrenalina intravenosa seguint el protocol de SVA i un cop recuperada la circulació espontània s’obté el següent ECG.
El pacient també va rebre difenhidramina, famotidina i metilprednisolona intravenoses. Els electrocardiogrames següents, fets 5 i 15 minuts després mostren normalització dels segments ST.
No va mostrar ascens de troponines i se li va donar l’alta a domicili en condició estable, amb una prova d’esforç que no va mostrar evidència d’isquèmia.
Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE, Kalokairinov K, Kouni SN, Batsolaki M, Gouvelou-Deligianni GV, Koutsojannis C. Kounis syndrome secondary to allergic reaction following shellfish ingestion. Int J Clin Pract. 2003 Sep;57(7):622-4 [Primera publicació d’un cas fent servir el terme “síndrome de Kounis”]
Biteker M, Duran NE, Biteker FS, Civan HA, Kaya H, Gökdeniz T, Yildiz M, Ozkan M. Allergic myocardial infarction in childhood: Kounis syndrome. Eur J Pediatr. 2010 Jan;169(1):27-9 [Primer estudi clínic descrivint la freqüència de la síndrome de Kounis en la infància]
Lopez PR, Peiris AN. Kounis syndrome. South Med J. 2010 Nov;103(11):1148-55 [Revisió exhaustiva de la síndrome de Kounis]
