L'emergència mèdica al Pirineu
En l’episodi 43 de l’EMPodCat intentem explicar el xoc fent servir unes infografies de l’equip SMUR dels Marins Pompiers de Marsella que fan servir una bomba d’un camió de bombers, una mànega i l’aigua per fer entenedors els conceptes bàsics del xoc. Molt amablement m’han permès traduir-les i les penjo aquí totes seguides per tenir-les de referència
![Diapo final de la metàfora bomberil del xoc, el text diu: FISIOPATOLOGIA APROFUNDINT UNA MICA... Recordem algunes definicions: TaO2 = transport arterial d'oxigen. És el contingut arterial d’oxigen (CaO2) multiplicat pel cabal cardíac (Q). TaO2 = CaO2 × Q. Q (cabal cardíac) = FC x VS (FC = freqüència cardíaca i VS = Volum sistòlic). CaO2 = contingut arterial d'oxigen (obviem l'O2 dissolt). Depèn de la concentració plasmàtica d’hemoglobina [Hb], i de la saturació arterial d’O2 (SaO2). S’estima com: CaO2 = 1,34 × [Hb] × SaO2 L'ERO2 = és la capacitat d'extracció de l'O2 sanguini pels teixits. La DAV = diferència arteriovenosa d'oxigen. DAV = CaO2 − CvO2. La VO2 = consum d'oxigen. Es pot expressar de 2 maneres : VO2 = Q × DAV (equació de Fick) VO2 = TO2 x ERO2 També podem separar els xocs en 2 grans grups segons mecanismes: Els xocs "quantitatius" = Disminució del TO2 Per disminució de cabal: Xoc hipovolèmic (↘Q) Xoc cardiogènic (↘Q) Per disminució del CaO2 : Xoc hemorràgic (↘Q, ↘CaO2) Intoxicació, insuficiència respiratòria... (↘CaO2) Els xocs "distributius" = Disminució de l'ERO2 Per disminució del to neuroadrenèrgic Per afectació endotelial i/o microvascular Per disminució de la funció mitocondrial De tota manera, aquests dos tipus de mecanismes poden coexistir. Ex: en el xoc hemorràgic, a més de la hipovolèmia, existeix una endoteliopatia.](https://i0.wp.com/emermedpirineus.eu/wp-content/uploads/2025/03/Pour-aller-plus-loin-Catala.png?resize=840%2C473&ssl=1)
Presentem un cas clínic que per als àvids lectors del blog del Dr. Smith ha de ser senzill.
Es tracta d’un pacient masculí de setanta anys i escaig que es presenta amb dolor opressiu centretoràcic sense irradiació però amb vegetatisme. Iniciat a les 2 hores de l’ECG mentre carregava caixes al cotxe. En el moment de l’ECG refereix un dolor de 4 sobre 10, havent estat bastant més alt a l’inici. Com a antecedents rellevants trobem HTA, dislipèmia i insuficiència renal.
Tenim un ritme sinusal amb una extrasístole auricular, freqüència d’uns 60x’. Eix del QRS al voltant dels 30°, QRS estret, sense ondes Q patològiques, no signes d’hipertròfia. El QTc és lleugerament allargat. Veiem ondes T negatives a D.III i vF. Les de D.I i vL són desproporcionadament grosses respecte del seu QRS. A V2-V3 l’ST està lleugerament descendit. No compleix criteris de codi IAM* (evidentment tampoc de SCAEST) però sí de IAMO, possiblement de la primera diagonal de la DA)
N’hem parlat també a l’EMPodCat.
En molts serveis d’urgències disposem d’una eina per poder tractar les bradicàrdies simptomàtiques greus, el marcapassos transcutani. Aquest dispositiu l’acostumem a trobar en els monitors desfibril·ladors moderns. Com tots els marcapassos, el seu funcionament consisteix a administrar descàrregues elèctriques sobre el miocardi per a provocar una contracció cardíaca i la consegüent ejecció de sang. A diferència dels marcapassos interns o transvenosos, aquesta descàrrega elèctrica no es fa través d’un elèctrode en contacte amb l’interior de les cavitats cardíaques, sinó a través d’uns pegats conductors transcutanis. Habitualment aquests pegats són els mateixos que els de desfibril·lació i la seva ubicació al tòrax també és la mateixa (potser la posició anteroposterior és millor que l’anterolateral).
