També n’hem parlat en aquest episodi de l’empod.cat.
La síndrome de Wellens és una síndrome clínica caracteritzada per ones T profundament invertides o bifàsiques a V2-V3, amb una història recent de dolor toràcic que hagi cedit. És altament específic d'una estenosi crítica de l'artèria descendent anterior (DA).
Wellens patró A: Ones T bifàsiques
Wellens patró B: Ones T profundament invertides
Aquest patró és presenta habitualment quan ja no hi ha dolor – es pot dissimular durant els episodis de dolor toràcic isquèmic, quan hi ha una “pseudonormalització” de les ones T a V2-V3
La síndrome de Wellens és un exemple de perquè cal fer ECG seriats en tots els pacients que es presentin amb dolor toràcic
Significança clínica
Els pacients poden no tenir dolor quan es fa l’ECG, i tenir valors normals o mínimament elevats dels enzims cardíacs. De tota manera, es troben en un risc extremadament alt per a desenvolupar un infart anterior extens ens els següents dies o setmanes.
Degut a l’estenosi crítica de la DA, aquests pacients requereixen usualment teràpia invasiva, els resultats del tractament només mèdic acostuma a ser dolent i poder patir un IAM o aturada cardíaca si se’ls una prova d’esforç inapropiada.
Criteri diagnòstic
Rhinehart et al (2002) descriuen els següents criteris diagnòstics per a la síndrome de Wellens:
Ones T bifàsiques o profundament invertides a V2-3 (es pot estendre a V1-6)
Patró ECG present es un estat sense dolor
Segment ST isoelèctric o mínimament elevat (< 1mm)
Sense ones Q precordials
Progressió de l’ona R preservada
Història recent d’angina
Enzims cardíacs normals o lleugerament elevats
Hi ha dos patrons d’anormalitat de l’ona T en la síndrome de Wellens:
Tipus A – Bifàsica, amb positivitat inicial i negativitat terminal (25% dels casos)
Tipus B – Profundament i simètrica invertida (75% dels casos)
Ones T Bifàsiques (Tipus A)
Patró Wellens A (Tipus 1)Patró Wellens A (Tipus 1)
Ones T profundament invertides (Tipus B)
Patró Wellens B (Tipus 2)Patró Wellens B (Tipus 2)
Evolució de les ones T de Wellens
Els canvis de l’ona poden evolucionar al llarg del temps de tipus A a tipus B (Smith et al).
Evolució de l’inversió de l’ona T [A-D] després de reperfusió coronària en SCAEST i síndrome de Wellens (SCASEST). Modificat de Smith et al. Evolution of T-wave inversion. The ECG in acute MI, 2002
Entenent els canvis en l’ona T
Es creu que en els pacients amb síndrome de Wellens succeeixen la següent seqüència d’esdeveniments:
Una oclusió completa sobtada de la DA causa un SCAEST anterior, provocant dolor toràcic i diaforesi. Aquesta etapa podria no arribar a ser registrada en un ECG.
Una reperfusió de la DA (p. ex. per lisi espontània del coàgul o aspirina prehospitalària) porta a la resolució del dolor toràcic. L’elevació de l’ST millora i les ones T es tornen bifàsiques o invertides. La morfologia de l’ona T és idèntica a les pacients reperfosos després d’una ICP exitosa.
Si l’artèria es manté oberta, les ones T evolucionen al llarg del temps de bifàsiques a profundament invertida.
La perfusió coronària és, tanmateix, inestable, i la DA es pot reobstruir en qualsevol moment. Si això succeeix, el primer signe a l’ECG és una normalització aparent de les ones T — anomenat “pseudonormalització”. Les ones T passen de bifàsiques/invertides a verticals i prominents. Això és un signe d’un SCAEST hiperagut i s’acostuma a acompanyar de la recurrència del dolor toràcic, si bé els canvis a l’ECG poden precedir els símptomes.
Si l’artèria es manté taponada, el pacient desenvoluparà un SCAEST anterior que anirà evolucionant.
Alternativament, es pot desenvolupar un patró repetitiu, amb una reperfusió i reoclusió intermitent. Això es manifestaria amb ECG alternant patrons de Wellens i pseudonormalització/SCAEST.
Aquesta seqüència d’esdeveniments no es limita només a les derivacions anteriors — es podrien veure canvis similars en les derivacions inferiors o laterals, p. ex. una oclusió de la coronària dreta o la circumflexa.
Alhora, l’esdeveniment causant no ha de ser necessàriament la formació d’un coàgul — la síndrome de Wellens pot succeir en artèries coronàries normals després d’un episodi de vasoespasme, com pot ser el cas de vasoespasme induït per cocaïna. Tot i això, és més segur assumir el pitjor (p. ex. estenosi crítica de la DA) i pensar en l’angiografia per a aquest pacient per a angiografia.
El concepte d’oclusió/reperfusió/reoclusió l’explica el Dr Stephen Smith. Podeu també mirar l’exemple 5, més avall.
Història de la síndrome de Wellens
1979 – Gerson et al descriuen per primer cop la presència d’inversió de l’ona U induïda per exercici (inversió terminal de l’ona T) en derivacions precordials en pacients amb isquèmia de DA proximal. 33/36 pacients (92%) amb aquesta anomalia tenien >75% estenosi en la DA proximal.
1980 – Gerson també va avaluar la “inversió de l’ona U”, aquest cop en repòs, i va trobar que 24/27 (89%) dels pacients amb la troballa a l’ECG presentaven evidència d’isquèmia a la DA o tronc comú.
1982 – De Zwaan, Wellens et al reporten una anomalia electrocardiogràfica similar sense mencionar ones U invertides. Van observar que els pacients admesos per angina inestable amb aquesta troballa a l’ECG tenien un risc més elevat d’infart de miocardi.
Nomenclatura semàntica
A la literatura hi ha una certa confusió respecte de la nomenclatura dels patrons de l’ona T, alguns autors fan servir Tipus 1 (Tipus A) per les ones T bifàsiques i Tipus 2 (Tipus B) per les invertides. Seria millor descriure el patró de l’ona T!
Descripció original**
Patrons ECG en les derivacions precordials dels pacients reportats. El patró A es va trobar en quatre pacients; el patró B, en 22 pacients
Ones T precordials bifàsiques amb negativitat terminal, més prominent a V2-3
Elevació ST precordial mínima
Progressió de l’ona R preservada (ona R a V3 > 3mm)
Exemple 2
Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)
Les ones T bifàsiques a V2-3 són característiques de la síndrome de Wellens
Exemple 3
Síndrome de Wellens (Patró Tipus B)
Hi ha inversions de l’ona T, profundes i simètriques en totes les derivacions anterolaterals (V1-6, D.I, VL)
Exemple 4
Síndrome de Wellens (Patró Tipus A)
Ones T bifàsiques amb mínima elevació de ‘ST a V1-5, consistent amb síndrome de Wellens
El pacient va experimentar dolor toràcic isquèmic immediatament abans de l’arribada a l’hospital i estava sense dolor quan es va fer aquests ECG
L’ECG prehospitalari d’uns ~15 minuts abans, mostra un clar SCAEST anterolateral:
Aquest ECG prehospitalari es va fer mentre el pacient encara estava simptomàtic amb dolor toràcic i diaforesi.
Mostra senyals inequívocs de SCAEST anterolateral, amb elevacions de l’ST marcades i canvis especulars a cara inferior
LA resolució dels símptomes i la conversió a un ECG de Wellens a l’arribada indica una reperfusió de la DA
Exemple 5
Aquesta sèrie fantàstica d’ECG (enviats pel paramèdic Andrew Bishop) mostra un patró repetitiu d’oclusió de la DA, reperfusió i reoclusió en una dona de mitjana edat amb dolor toràcic.
Els electros es presenten en ordre cronològic, en el període d’uns 45 minuts des de l’entorn prehospitalari fins a hemodinàmica:
L’ECG mostra ara un patró típic de Wellens d’ones T bifàsiques a V2-V3, a més d’una millora en l’elevació de l’ST anterolateral
Això indica reperfusió espontània de la DA — p.ex. l’artèria s’ha reobert
(c) Recurrència del dolor toràcic i diaforesi
Amb la recurrència del dolor hi ha una pseudonormalització de les ones T precordials: les ones T bifàsiques prèvies s’han tornat prominentment verticals (= ones T hiperagudes)
Aquesta normalització aparent de les ones T indica la reoclusió de l’artèria descendent anterior
(d) Símptomes isquèmics en curs
Seguint la reoclusió de l’artèria, continua l’evolució dels canvis de l’ST anterolateral, amb un SCAEST anterior en evolució
(e) Millora dels símptomes
De nou hi ha reperfusió de l’artèria, però aquesta vegada els canvis en l’ST són més lents
(f) Ara sense dolor
Ara les ones T comencen a fer-se bifàsiques un altre cop (patró de Wellens tipus A)
Poc després d’aquesta sèrie d’ECGs, aquesta pacient va patir una FV refractària a la desfibril·lació. Se li va posar un aparell de massatge cardíac mecànic i es va portar al laboratori d’hemodinàmica, allà es va trobar una estenosi del 100% de la DA proximal. Se li va posar un stent, es va cardiovertir exitosament amb una bona recuperació neurològica posterior!
Diagnòstic diferencial de la síndrome de Wellens
Tot i que la morfologia dels canvis de l’ona T en la síndrome de Wellens són sovint força distintius, hi ha moltes altres condicions que poden produir patrons similars d’inversió de l’ona T, incloent-hi:
Exploreu els enllaços anteriors per apreciar les diferències i similituds d’aquests patrons ECG.
Però això és un Wellens?
Aquest ECG es va publicar inicialment com un exemple de la síndrome de Wellens. Que en penseu?
Mostra la resposta
Mentre que la inversió de l’ona T a V2-3 aquí sembla representar síndrome de Wellens, la presència d’inversió de la T a V1 i D.III és altament específica per al diagnòstic d’embòlia pulmonar.
Quan és present la inversió de l’ona T a derivacions precordials dretes, el clínic hauria de buscar a l’ECG altres característiques suggestives de dilatació del ventricle dret, incloent-hi la rotació horària (NdT: transició tardana de la R) i la desviació de l’eix a la dreta.
Altres característiques suggestives de TEP inclouen:
Taquicàrdia (~100ppm)
Eix desviat a la dreta (+90º)
Rotació horària — El punt de transició R/S tendeix a apuntar cap a V5-6. Llegiu aquest cas d’exemple per una explicació més detallada de la rotació horària.
I aquest altre exemple?
Mostra la resposta
Aquest és un exemple d’un Pseudo-Wellens a causa d’una hipertròfia ventricular esquerre (HVE)
Revisió de l’ECG
HVE per criteri de voltatge (SV1 + RV6 > 35mm)
Aquest patró d’ones T invertides i bifàsiques és diferent del de la síndrome de Wellens, afectant múltiples derivacions (p. ex. qualsevol derivació amb una R prominent) en lloc de V2-3
En aquest cas, aquestes ones T similars a Wellens són només una variant de l’anormalitat en la repolarització (patró de “tensió” de VE) que s’observa en la HVE
Aquest patró de canvis a l’ona T:
S’observa de forma més habitual a les derivacions laterals (V5-6, I, aVL)
Típicament succeeix en pacients amb QRS de gran voltatge, p. ex. per HVE o en homes joves de raça negra amb repolarització precoç benigna
Consolida el teu aprenentatge amb les lliçons dels mestres de la interpretació de l’ECG. Segueix els següents enllaços per a comentaris d’experts, lliçons en vídeo, discussions de casos clínics i explicacions detallades per a portar el teu aprenentatge a un altre nivell.
Però el que cal no oblidar és que una elevació de l’ST és el patró més habitual que pot indicar un IAM i d’això vull parlar en aquesta entrada.
Si ens fixem en la Quarta Definició Universal de l’Infart de Miocardi, aquesta ens defineix cinc tipus d’infart de miocardi, el que ens interessa a nosaltres ara és el Tipus I, el que és provocat per una obstrucció d’una artèria coronària. I ens interessa perquè és el que es beneficiarà del tractament de reperfusió si l’apliquem en els temps adequats.
Dins aquest primer tipus, en els criteris per al diagnòstic ens hi surt, entre altres, nous canvis isquèmics en l’ECG. El document dedica un parell de punts a la detecció electrocardiogràfica de l’IAM, on detalla diferents troballes i amplia les manifestacions electrocardiogràfiques suggestives que mostra la següent taula:
Aquí ja hi podem llegir els que han estat els criteris clàssics d’SCAEST dels últims anys, amb l’adaptació a l’edat i sexe del pacient. Ens parla de derivacions contigües, de punt J i de l’elevació o depressió del segment ST. Vegem en detall cadascun d’aquests conceptes.
Derivacions contigües
Diagrama anatòmic amb la ubicació de les derivacions electrocardiogràfiques, de litfl.com
En aquest diagrama es veuen marcades les diferents localitzacions que ens mostren cadascuna de les derivacions electrocardiogràfiques, tant en el pla frontal (derivacions D.I, D.II, D.III, VR, VL i VF) com en el transvers (derivacions V4R i V1 fins a V9). Quan parlem de derivacions contigües ens referim a aquelles que observen zones veïnes del miocardi, si ens fixem en el diagrama, podem observar diferents agrupacions de derivacions que “miren” les zones anatòmiques cardíaques.
Així D.II, VF i D.III observen la cara inferior, D.I i VL la cara lateral, VR i V4R la cara dreta, V1 i V2 la zona septal, V3, V4 (i una mica V5 i V2) la cara anterior, V5 a V7 la zona apical i de V7 a V9 la cara posterior. I també podem intuir que algunes zones anatòmiques (i, per tant, les derivacions que les observen) estan oposades a unes altres, de forma que quan una derivació detecti un “corrent” elèctric que se li acosta el mostrarà en positiu mentre la derivació oposada “veurà” aquest corrent allunyant-se i el mostrarà en negatiu.
Punt J
El punt J és el punt del traçat en què acaba el complex QRS i s’inicia el segment ST. De forma habitual aquest punt es troba alineat amb la línia isoelèctrica del segment PQ (o PR si ho preferiu), i si el traçat és lineal i estable encara millor comparar-lo amb el segment TP.
Elevació o depressió del segment ST
En circumstàncies normals el segment ST, des del punt J fins a l’inici de l’ona T hauria de ser una línia plana en la mateixa línia isoelèctrica que els segments TP i PR. Una mínima elevació a V2-V3 es considera normal, especialment en homes joves. Hi ha múltiples causes, a més dels artefactes en el registre de l’ECG, que poden fer que aquest segment s’elevi o es deprimeixi respecte a aquesta línia isoelèctrica. Gràcies al paper mil·limetrat podem mesurar aquesta desviació.
I un cop aclarits aquests conceptes ja podem anar a la definició d’SCAEST
Definició SCAEST
El document de la 4a definició universal descriu diversos patrons electrocardiogràfics que també poden suggerir un IAM, però centrant-nos en l’elevació del segment ST proposa els següents criteris:
Nova (o presumiblement nova) elevació del punt J en almenys dues derivacions contigües de les següents magnituds:
≥ 1 mm en les derivacions d’extremitats, V1 i de V4 a V6, de V7 a V9 per a homes menors de 40 anys i de V3R i V4R per a homes menors de 30 anys
≥ 1,5 mm a V2 i V3 per a dones
≥ 2 mm a V2 i V3 per a homes majors de 40 anys
≥ 2,5 mm a V2 i V3 per a homes menors de 40 anys
≥ 0,5 mm de V7 a V9 i V3R i V4R
Depressió de l’ST o canvis en la ona T
Nova depressió horitzontal o descendent ≥ 0,5 mm en dues derivacions contigües i/o
Inversió de l’ona T > 1 mm en dues derivacions contigües amb una R prominent o una ràtio R/S > 1
Aquestes magnituds de desviació són les que a parer dels autors d’aquesta quarta definició creuen com les millors en termes d’especificitat i sensibilitat. Com veiem hi ha una certa disparitat en la magnitud de la desviació en funció de les derivacions, edat i gènere del pacient, essent algunes força discretes. Amb aquestes magnituds tan petites es fa evident la importància d’obtenir un ECG de qualitat suficient.
La segona part dels criteris, la de depressió de l’ST, em genera dubtes: volen dir que s’han de complir els 2 criteris? Per tant una elevació en algun lloc i una depressió en algun altre? O n’hi ha prou amb la presència d’un dels 2?
En força llibres de text es parla de la presència de la imatge especular en l’SCAEST, és a dir, la cara “contrària” de la que mostra l’elevació ha de mostrar una depressió, i per això assumeixo que cal que hi hagi presents els dos criteris. Això genera un problema, ja que de forma habitual no registrem les derivacions posteriors o dretes, de forma que no sempre obtindrem aquesta imatge especular. Per això la depressió aïllada de l’ST en les derivacions precordials (V1 a V3-V4) ens ha de fer pensar en la possibilitat d’una oclusió en el territori posterior del miocardi. En el text parlen d’una magnitud d’aquesta depressió ≥ 0,5 mm i suggereixen adquirir les derivacions posteriors (V7 a V9) per a registrar-ne la possible elevació de l’ST. També es podria donar el cas invers, en què la zona oclusa afectada és la cara anterior, mostrant elevació de l’ST, però la resta de derivacions estàndard no mostrin imatge especular.
Aquests criteris no tenen en compte la proporcionalitat, valoren els canvis en l’ST sense valorar la mida del QRS. Això fa que en ECG de baix voltatge es vegi clarament un patró d’elevació de l’ST amb la imatge especular corresponent, però com que no arriba a la magnitud del criteri no es podrà etiquetar com a SCAEST i beneficiar-se del tractament de reperfusió en el moment d’aquesta detecció. A la inversa també succeeix que hi ha falsos positius per a SCAEST, elevacions de l’ST que compleixen criteris però no es deuen a oclusió d’una artèria coronària. D’aquests falsos positius en parlarem en entrades successives.
Vegem alguns electrocardiogrames d’exemple:
Exemple 1:
En aquest ECG podem veure que l’ST s’eleva (vermell) a les derivacions inferiors, uns 2 mm a D.II i VF i 3 mm a D.III. També a V5 i V6 de forma molt discreta. Alhora veiem que a cara lateral (D.I i VL) hi ha un descens (blau) de l’ST, que és la imatge especular de l’elevació a la cara inferior. També hi ha un descens a V2 i V1 que podria suggerir afectació de la cara posterior. Aquest ECG compleix els criteris SCAEST en haver-hi dues (de fet més) derivacions que eleven l’ST més de la mida establerta, 1 mm en aquest cas, i a més també hi ha descens de l’ST en altres derivacions.
Exemple 2:
Hi ha una elevació evident a D.I (2 mm), VL (> 1 mm), V3 amb 2,5 mm també supera qualsevol criteri d’edat i també està aixecat a V4 i V5. Si ens fixem en el diagrama anatòmic anterior, veiem que les derivacions afectades observen la zona anterior i lateral del miocardi, l’afectació possiblement serà de l’artèria descendent anterior (DA), força proximal. La cara inferior, en ser la imatge en mirall de la cara lateral mostra un descens del ST. De fet, D.III és idèntica a invertir horitzontalment VL.
Exemple 3:
En aquest ECG podem observar elevacions brutals a cara anterior, fins a gairebé 1 cm a V4, aquesta morfologia de l’ST s’anomena també “tombstone” (làpida) o ona de Pardee. Hi ha també presència d’ones Q molt marcades. També podem veure un ascens discret a D.I i D.II. En aquest cas no veiem cap imatge especular perquè les derivacions estàndard que registrem no “miren” la cara posterior del miocardi.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal [Internet]. 2019 Jan 14 [cited 2022 Mar 30];40(3):237–69. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462
Podeu trobar la versió àudio d’aquesta entrada a l’empod.cat.
Ja fa una pila d’anys, al territori, van tenir un desafortunat cas d’una jove amb un hematoma epidural que va evolucionar ràpidament i va acabar morint. Uns anys més tard, en una situació similar, es va entrar al quiròfan local i drenant l’hematoma abans del trasllat. D’aquest últim cas en desconec el resultat final.
I un temps més tard va aparèixer aquest article científic en què descrivien un drenatge d’un hematoma extradural amb una agulla intraòssia previ a la intervenció neuroquirúrgica:
Però a què ens referim aquí quan parlem de drenar un hematoma extradural (o epidural si ho preferiu)? Evidentment no parlem de sagnats petits sinó d’aquells hematomes que s’inicien en la proximitat de l’interior de la calota i que acaben ocupant prou espai per a desplaçar les estructures cerebrals i arribar a provocar una hèrnia cerebral.
Aquest augment de volum es pot produir de forma progressiva a diferents velocitats i no és estrany que la persona arribi conscient i conversant i es deteriori de forma abrupta. I si no s’actua, gairebé sempre acaba en un resultat terrible per a la persona que la pateix. La forma d’aturar aquest procés és el drenatge de l’acumulació de sang, aquest procediment el fa de forma habitual el neurocirurgià a quiròfan.
Però no sempre tenim aquest neurocirurgià prou a prop per a realitzar aquesta intervenció salvadora abans que es produeixi aquesta herniació que descric més endavant. Per això el procediment de drenatge d’aquestes lesions de forma emergent per no neurocirurgians s’ha descrit en diverses publicacions i s’ha inclòs en el currículum d’alguns proveïdors en alguns llocs del món. No cal dir que aquest procediment és un d’aquests HALO (High Acuity Low Ocurrence)* que possiblement només veurem un o pocs cops al llarg d’una carrera professional.
Com en tots aquests procediments hi ha dues grans dificultats per a executar-lo. La primera, i potser la més important, és la decisió d’executar l’acte salvador que, com en aquest cas, acostuma a ser de gran impacte emocional. I aquesta decisió també es veu influïda per la segona dificultat, la tècnica del procediment. Fins a la publicació de l’article que he citat abans, el procediment d’evacuació consistia a fer incisió cutània i dissecció fins a arribar a la calota per posteriorment foradar el crani amb una broca, amb un filaberquí manual o a motor, i aspirar el contingut hemàtic. Un procediment totalment quirúrgic i amb equipament específic en dificulta la capacitat d’execució, per això el que proposa aquest article és molt interessant: fer servir una agulla intraòssia (EZ-IO, la més comuna a casa nostra) per a travessar el crani i drenar l’hematoma.
Amb posterioritat a aquest primer cas exitós se n’han reportat uns pocs més (taula 1) amb mals resultats i s’ha fet un estudi cadavèric per a determinar la millor mida de l’agulla.
Dona de 43 anys atropellada per vehicle. Després de disminuir l’estat de consciència (de GCS O4V4M6 a O1V2M5) i presentar anisocòria es fa nova TC que mostra gran hematoma extradural occipitoparietal amb desviació d’uns 11 mm de la línia mitja. Es trasllada un cop intubada
A l’arribada a centre neuroquirúrgic i mentre es prepara intervenció, es drena hematoma amb agulla IO obtenint 30 cc de sang. Temps del procediment 8 min. Excel·lent recuperació sense dèficit neurològic
Home de 69 anys que pateix TCE tancat, es deteriora ràpidament a l’arribada a centre 3r nivell (GCS 3 i anisocòria). TC mostra fractura temporal i parietal amb gran hematoma extradural dret fins a 18 mm de profunditat amb desviació significant de la línia mitja i herniació uncal
Previ a trasllat a centre neuroquirúrgic es drenen 70 cc de sang després d’inserció d’agulla IO. Mort al cap de dos dies, sense haver recuperat la consciència. L’hematoma va ser erròniament reportat com a extradural i finalment era subdural
Home de 65 anys sense antecedents que arriba a centre de trauma de 1r nivell després de TCE tancat sever. El pacient presenta bradicàrdia extrema que progressa a aturada cardíaca no desfibril·lable a pesar de mesures estàndard per a baixar la pressió intracranial
Pacient recupera circulació espontània després d’inserció empírica de l’agulla IO i drenatge de 10 cc de sang. Al cap de 5 minuts fa nova aturada i acaba morint. Necròpsia mostra hemorràgia subdural i també subaracnoidal amb hidrocèfal que van provocar herniació concomitant
Home de 30 anys sense antecedents que arriba a hospital de 3r nivell després de TCE tancat significatiu. Al cap de trenta minuts de la primera TC presenta bradicàrdia i hipertensió. El seu Glasgow baixa de 13 (O4V4M5) a 4T (O1V1TM2) i s’intuba
Previ a trasllat es drenen 15 cc de sang de l’hematoma amb l’agulla IO al lloc de més profunditat de l’hematoma, millorant la freqüència cardíaca. Arriba a quiròfan 1 h després de la sospita d’herniació. Tot i això, no hi ha millora de l’estat neurològic i s’ingressa a centre d’alta dependència amb una traqueostomia i gastrostomia.
Home de 38 anys portat en ambulància per crisis epilèptica i caiguda posterior amb TCE, història de craniotomia prèvia per a resecció parcial d’un glioblastoma La TC mostrava un gran sagnat extra-axial amb desviació considerable de la línia mitja exagerada per la resecció prèvia. Al retorn de l’escàner presenta pupil·les fixes a 5 mm i no reactives
El quiròfan no estava disponible i es va decidir drenatge amb agulla IO. Es van drenar uns 230 cc de sang abans de cirurgia. El pacient va empitjorar en els dos dies següents i va presentar mort cerebral
Resum de casos presentats en els diversos articles trobats.
El procediment que aproximadament descriuen els diferents casos és el següent:
Es disposa d’imatge clínica, habitualment TC, que identifica presència de lesió que o bé ja mostra signes evolucionats de lesió greu (ocupació d’espai +/- desplaçament de la línia mitja) o bé podria evolucionar-hi en poc temps (hi ha un cas en què la inserció es va fer a cegues, fent servir una referència habitual a la zona temporal).
Amb aquesta imatge es tria la zona amb la màxima amplada de la lesió ocupant com a punt per a la inserció i es trasllada aquesta zona a la posició real en el crani de l’afectat.
Es prepara la zona a puncionar (rasurat i preparació de camp quirúrgic) i s’insereix l’agulla EZ-IO de la mateixa forma que ho faríem al cap humeral o la tíbia. La selecció de la mida de l’agulla o la profunditat a la qual ha d’arribar queda obert. Amb la imatge es pot mesurar la distància des de la pell fins a l’hematoma a drenar per a decidir-ho.
En l’estudi en cadàvers suggereixen usar l’agulla de 15 mm (blava, pediàtrica) però amb incisió cutània per a iniciar la inserció de l’agulla.
Un cop retirat el fiador de l’agulla es procedeix a l’aspiració de la sang de l’hematoma amb xeringa. En tots els casos registrats es va obtenir sang, en volums des de 10 fins a 70 ml (150 ml en l’últim cas, de malalt amb cirurgia prèvia).
En el fons aquest procediment no difereix massa de l’acte neuroquirúrgic de drenatge, trepanació o “burr hole” en anglès, en aquesta cirurgia es fan servir broques de major diàmetre per a posteriorment aspirar i retirar l’hematoma. En alguns casos s’opta per a obrir una finestra al crani per a poder retirar la totalitat de l’hematoma. També es fan servir cargols roscats per a la introducció de catèters per a mesurar la pressió intracranial o drenatges de líquid cefalorraquidi, i en els últims anys han aparegut unes agulles per a irrigar i aspirar hematomes subdurals crònics (encara amb poca evidència que millorin els resultats de les tècniques més tradicionals).
Material necessari per a trepanació
Ara bé, saber com es fa el procediment no implica que s’hagi de fer. Fins al moment sabem perquè fer-lo (evitar herniació) i una manera “senzilla” de com fer-lo, però potser el més important és saber QUAN fer-lo. I aquí la resposta no és senzilla perquè hi entra en joc la capacitat d’adaptació fisiològica.
Seguint la doctrina de Monro-Kellie, dins la cavitat cranial tenim tres components: el parènquima cerebral (≈80%), el líquid cefalorraquidi (LCR ≈10%) i la sang (≈10%), que ocupen la totalitat del volum intern. Al ser el crani una estructura rígida i no distensible, si el volum d’algun d’aquests components augmenta, algun dels altres haurà de disminuir per a compensar-ho i mantenir la pressió intracranial dins el rang normal. En el nostre cas l’aparició del sagnat suposarà un augment de volum que inicialment serà compensat per la reducció del volum de LCR i del volum de sang circulant, venosa sobretot. Si l’hematoma continua creixent, arribarà un moment en què no serà possible mantenir aquesta compensació i la pressió intracranial començarà a augmentar fins al punt que arribarà a desplaçar el parènquima cerebral de la posició normal fins a protrudir per algun dels orificis o compartiments del crani. La pèrdua del mecanisme de compensació no suposa un augment de pressió lineal, sinó que a partir de cert moment un petit augment de volum suposarà un gran increment de pressió, i a la inversa, una petita retirada de volum pot fer baixar de forma considerable la pressió intracranial.
Relació entre volum i pressió intracranial, de Raboel et al
Davant d’aquest augment de pressió intracranial hi ha diverses teràpies que ens poden ajudar a disminuir-la mentre no es fa l’evacuació de l’hematoma. Aquestes van des de mesures generals com l’analgèsia, sedació, intubació i ventilació mecànica, elevació del tronc a 30º fins a altres específiques per a disminuir la pressió com la teràpia hiperosmolar, amb mannitol o sèrum salí hipertònic, la relaxació muscular o la hiperventilació moderada o severa i el coma barbitúric.
Pensant en aquest raonament fisiològic és lògic pensar que no cal drenar l’hematoma fins que, a pesar dels altres tractaments, arribem a aquesta pèrdua de compensació, que se’ns anunciarà amb la disminució brusca del nivell de consciència, l’aparició d’anisocòria o augment de diàmetre pupil·lar, postures de decorticació/descerebració o la manca de reactivitat pupil·lar. Diversos estudis han intentat avaluar quin moment temporal de l’evolució d’aquests pacients és el millor per a evacuar l’hematoma. La Societat de Neurocirurgia d’Australàsia recomana que, d’acord amb el neurocirurgià i per a trasllats de més de dues hores en pacients que es deterioren (baixada de Glasgow de 2 o més punts o augment de mida pupil·lar) el drenatge es faci en el lloc d’origen, en aquest cas amb un abordatge quirúrgic “clàssic”. Una revisió de 2011 considera que el drenatge previ al trasllat és adequat, però no defineix cap referència temporal, si que referencia estudis previs que parlen de dues hores des de l’aparició dels símptomes com un màxim per a l’evacuació, ja que els resultats a partir d’aquest temps empitjoren sensiblement. Un article de 2019 proposa un algoritme de decisió que pot ser útil
Sembla doncs que per temps curts no és necessari plantejar-se aquest drenatge, especialment si som prou àgils en el trasllat mentre s’apliquen les altres teràpies per a disminuir la pressió intracranial. Per a distàncies més llargues la interconsulta amb neurocirurgia hauria de plantejar la necessitat o no fer aquesta trepanació prèvia al trasllat.
Sobre l’ús, escàs de moment, d’aquesta tècnica de drenatge amb l’agulla intraòssia ja hi ha hagut certs dubtes o controvèrsies, el que ja he esmentat de la finestra temporal, sobre si és èticament adequat fer servir aquestes tècniques “fora de guia” i també el de si el diàmetre de l’agulla és suficient per a l’evacuació significativa i repetida, si s’escau, de l’hematoma.
I després de tota aquesta pila d’informació, què? Doncs inicialment pensava que això de fer servir l’agulla intraòssia per a aquest acte salvador era el roc a la faixa per a intentar resoldre aquesta situació dramàtica, vist tot el que he trobat ja no ho tinc tant clar. Espero que no em calgui fer-ho servir mai.
* Proposem una traducció d’aquesta abreviatura al català en aquest episodi de l’empod.cat
Wiles M. Temporising an extradural haematoma by intraosseous needle craniostomy in the District General Hospital by non-neurosurgical doctors: A response. Journal of the Intensive Care Society [Internet]. 2018;19(3):274. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6110025/
1.
Nelson JA. Local Skull Trephination Before Transfer Is Associated With Favorable Outcomes in Cerebral Herniation from Epidural Hematoma. Academic Emergency Medicine [Internet]. 2011 [cited 2021 Dec 16];18(1):78–85. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1553-2712.2010.00949.x
1.
Durnford S, Bulstrode H, Durnford A, Chakraborty A, Tarmey NT. Temporising an extradural haematoma by intraosseous needle craniostomy in the District General Hospital by non-neurosurgical doctors – A case report. J Intensive Care Soc [Internet]. 2018 Feb [cited 2021 Dec 13];19(1):76–9. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5810882/
1.
Driver BE, Semler MW, Self WH, Ginde AA, Trent SA, Gandotra S, et al. Effect of Use of a Bougie vs Endotracheal Tube With Stylet on Successful Intubation on the First Attempt Among Critically Ill Patients Undergoing Tracheal Intubation: A Randomized Clinical Trial. JAMA [Internet]. 2021 Dec 8 [cited 2021 Dec 16]; Available from: https://doi.org/10.1001/jama.2021.22002
1.
Howard A, Krishnan V, Lane G, Caird J. Swing shift: innovations in emergency medicine Cranial burr holes in the emergency department: to drill or not to drill? Emerg Med J [Internet]. 2020 Mar;37(3):151–3. Available from: https://emj.bmj.com/content/37/3/151.long
1.
Gustafson ML, Edwards J, Tager A. Emergency Burr Hole utilizing the EZ-IOTM drill: A pilot cadaver study. The American Journal of Emergency Medicine [Internet]. 2021 Jan 1 [cited 2021 Dec 29];39:229–30. Available from: https://www.ajemjournal.com/article/S0735-6757(20)30346-6/fulltext
Wei Z, Jiang H, Wang Y, Wang C. Effect of Twist-Drill Craniostomy With Hollow Screws for Evacuation of Chronic Subdural Hematoma: A Meta-Analysis. Frontiers in Neurology [Internet]. 2022 [cited 2022 Mar 7];12. Available from: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fneur.2021.811873
1.
Wilson MH, Wise D, Davies G, Lockey D. Emergency burr holes: “How to do it.” Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine [Internet]. 2012 Apr 2 [cited 2021 Apr 20];20(1):24. Available from: https://doi.org/10.1186/1757-7241-20-24
1.
Groombridge C, Maini A, Mathew J, O’Keeffe F, Noonan M, Smit DV, et al. Decompressive craniotomy. Emergency Medicine Australasia [Internet]. 2020;(April). Available from: https://doi.org/10.1111/1742-6723.13520
Bulstrode H, Kabwama S, Durnford A, Hempenstall J, Chakraborty A. Temporising extradural haematoma by craniostomy using an intraosseous needle. Injury [Internet]. 2017 May 1 [cited 2021 Apr 20];48(5):1098–100. Available from: https://www.injuryjournal.com/article/S0020-1383(17)30082-7/abstract
1.
Barro B, Kobner S, Ansari A. Decompression of Subdural Hematomas Using an Intraosseous Needle in the Emergency Department: A Case Series. Clin Pract Cases Emerg Med [Internet]. 2020 Jul 14 [cited 2021 Dec 13];4(3):312–5. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7434269/
![Evolution of T-wave inversion [A-D] after coronary reperfusion in STEMI reperfusion and in Wellens syndrome (NSTEMI)](https://i0.wp.com/litfl.com/wp-content/uploads/2018/08/Evolution-of-T-wave-inversion-A-D-after-coronary-reperfusion-in-STEMI-reperfusion-and-in-Wellens-syndrome-NSTEMI.png?ssl=1)
