Puges la PEEP i baixa la saturació, que està passant?

Traducció d’aquest fil del Dr. Nick Mark a med-mastodon

Aquest és un cas educatiu de fisiologia que tothom qui toca un ventilador hauria d’entendre:

Una dona de seixanta anys s’ha hagut d’intubar per la hipoxèmia derivada d’una pneumònia. La seva SpO2 és del 88% amb una PEEP de +12 i una FiO2 del 100%. S’augmenta la PEEP a +16 i la SpO2 cau al 80%.

Què ha passat?

*Aquesta foto no es correspon a la pacient descrita

 

Comencem amb una pregunta. Quin(s) mecanisme(s) poden contribuir a la hipoxèmia d’aquesta pacient?

  • Shunt intrapulmonar
  • Shunt intracardíac
  • Disminució del dèbit cardíac
  • Tots els anteriors

 

La resposta és TOTES les anteriors!

Però per què?, per a respondre-ho ens cal entendre la PEEP i quins efectes té en el pulmó.

La pressió positiva al final de l’expiració (PEEP per les sigles en anglès) és la pressió sobre la pressió atmosfèrica que s’aplica entre respiracions en un ventilador mecànic.

La PEEP és beneficiosa per dos motius:

1-. La PEEP recluta parts del pulmó que estiguin col·lapsades (vegeu vídeo)

2-. Major pressió alveolar difon més O2 cap a la sang (Llei de Henry)

Com a afegit, cal destacar que els beneficis de la PEEP el SDRA es van descobrir accidentalment.

El 1967, dos metges al càrrec d’un pacient en un ventilador van veure un comandament etiquetat com a “retard espiratori” i -no sabent que feia- van decidir provar-lo. I va funcionar!

Avui anomenem aquest comandament PEEP i és una part indispensable de la ventilació mecànica.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28731363/

Ara ja entenem perquè la PEEP pot ajudar, però perquè la PEEP pot ser perjudicial?

Ens caldrà entendre la relació entre els volums pulmonars i el flux sanguini pulmonar.

Mirem de prop els alvèols. Amb l’ajuda d’un microscopi electrònic podem veure que els alvèols estan envoltats d’una densa xarxa interconnectada de vasos sanguinis.

Si us ho pregunteu, aquestes imatges sorprenents s’obtenen injectant un polímer als vasos, dissolent els teixits restants i després prenent micrografies amb un microscopi electrònic de rastreig.

 

Hi ha una relació dinàmica entre l’inflat alveolar i el flux sanguini.

A mesura que l’alvèol s’infla cada cop més, el flux sanguini d’aquests densos vasos intraalveolars decreix. Això incrementa la resistència vascular pulmonar (PVR per les sigles en anglès).

La PVR és més baixa a la Capacitat Residual Funcional (on es produeix la respiració basal). La PVR s’incrementa tant amb volums pulmonars majors o menors.

Afegir molta PEEP pot sobredistendre els alvèols i disminuir el flux sanguini dels vasos intraalveolars responsables de l’intercanvi de gasos.

També augmenta el flux sanguini dels vasos extraalveolars, que no participen en l’intercanvi de gasos.

Això causa shunt intrapulmonar i, per tant, hipoxèmia!

 Un altre factor a considerar és que els efectes de la PEEP no són uniformes, especialment si diferents àrees tenen compliances diferents.

Les àrees del pulmó afectades per la pneumònia poden no ser reclutables, però les àrees normals es poden sobredistendre amb massa PEEP. Això també pot empitjorar el shunt intrapulmonar i causar hipoxèmia.

Two alveoli diagram showing how application of excessive PEEP can worsen shunt physiology.

Ara que hem entès com la PEEP afecta els pulmons, també hem de considerar com afecta el cor.

Ja hem parlat de com volums majors poden incrementar la PVR. Això augmenta la postcàrrega del ventricle dret i les pressions del costat dret del cor.

Per al 25% de la població amb un forat oval permanent (PFO per les sigles en anglès), aquest augment de les pressions dretes poden causar un shunt dreta-esquerra, provocant hipoxèmia per aquesta desviació intracardíaca.

Shunt through a PFO occurs when right sided pressures rise

Els dos principals predictors d’aquesta desviació dreta a esquerra a través del PFO, són el grau de dilatació del ventricle dret i les pressions de replà (plateau pressure) elevades.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5654438/

Finalment, ens cal considerar els efectes de la PEEP sobre el cabal cardíac.

L’aplicació de la PEEP disminueix el retorn venós a causa de l’increment de la pressió intratoràcica (que redueix l’omplerta venosa).

Depenent de l’estat volèmic del pacient, una disminució de la precàrrega habitualment disminueix el cabal cardíac. (podeu revisar la gran explicació que en fa el lloc web derangedphysiology.com)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1414045/#:~:text=Except%20from%20the%20failing%20ventricle,positive%2Dpressure%20ventilation%20were%20measured12/

Guyton curves showing the effect of PEEP on cardiac output.
Great visual explanation of how PEEP effects preload and decreased cardiac output. From deranged physiology

La disminució del cabal cardíac té molts efectes fisiològics (hipotensió, taquicàrdia reflexa, disminució de la diüresi, etc.). Però perquè un baix cabal cardíac empitjora la hipoxèmia?

Recordem que un baix cabal cardíac fa baixar la saturació venosa mixta d’O2 (SvO2) a causa del flux sanguini estancat. Si la vostra SvO2 cau prou pot empitjorar la hipoxèmia. Aquesta és la SISENA causa d’hipoxèmia (que sovint es passa per alt)

Podeu mirar el OnePager sobre hipoxèmia per més sobre això.
https://onepagericu.com/hypoxia

ICU OnePager about Hypoxemia & Hypoxia

I ara que ja som uns experts en la fisiologia de la PEEP, ajuntem-ho tot.

Hi ha dos mecanismes pels quals la PEEP pot millorar l’oxigenació:
1-. Reclutament alveolar
2-. Major pressió mitjana de la via aèria (Llei de Henry)

I tres mecanismes on la PEEP pot empitjorar la hipoxèmia:
1-. Shunt intrapulmonar (sobredistensió dels alvèols i shunt cap als vasos extraalveolars)
2-. Shunt intracardíac (via PFO; en el 25-30% de la població que en té)
3-. Disminució del cabal cardíac (particularment en persones amb un baix cabal basal)

La millor via (i la més ràpida) d’avaluar 2 i 3 és l’ecografia a peu de llit.

Buscar bombolles a l’aurícula dreta després de la injecció de sèrum salí agitat pot ajudar a descobrir un forat oval permanent. Mesurar la integral velocitat-temps a la sortida del ventricle esquerre (LVOT VTI) a PEEPs diferents ens pot ajudar a ajustar-ne la dosi.

Val la pena recordar que qualsevol que empitjori en ventilació mecànica pot haver fet un pneumotòrax. Una altra bona raó per a fer servir l’eco a peu de llit per l’avaluació de qualsevol persona amb una hipoxèmia que empitjori. 

Esperem que us hagi agradat aquest fil.

Per a saber-ne més d’aquesta qüestió tan important, incloent-hi una revisió en profunditat de la fisiologia, recomanem enormement aquest article:

https://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1513/AnnalsATS.201404-151CC#:~:text=First%2C%20increased%20PEEP%20causes%20overdistention,perfusion%20ratios%20and%20arterial%20hypoxemia.

Signe d’Spodick

Traducció d’aquesta entrada del lloc web Life in the Fastlane

Segment TP descendent observat com a signe ECG precoç en ~30% dels pacients amb pericarditis, visualitzat millor a les derivacions D.II i precordials laterals

Spodick sign V4 downsloping TP segment
Signe d’Spodick: segment TP descendent

Canvi en l’ECG associat amb la fase I de la pericarditis, descrita inicialment per David H. Spodick el 1974. Aquest signe ha estat relativament poc avaluat fins a una anàlisi retrospectiva recent de 2020. Witting et al, consideren que per a que un ECG demostri el signe d’Spodick cal que almenys dues derivacions tinguin el segment ST descendit almenys 1 mm.

Significança clínica
  • Troballa electrocardiogràfica potencialment útil per distingir entre una pericarditis aguda i una síndrome coronària aguda (SCA)
  • Segons Witting el signe d’Spodick’s es troba en el 29% dels pacients amb pericarditis i en 5% dels pacients amb SCASEST (OR 5.9)
  • La depressió única del segment PR pot ser enganyosa, ja que s’observa en el 12% de pacients amb SCASEST
  • Un altre estudi prospectiu de Porela et al va trobar que la depressió del segment PR té una alta sensibilitat (88%) per a miopericarditis però una baixa especificitat

El 1973 i 1974, Spodick descriu les quatre fases clàssiques de l’evolució de canvis electrocardiogràfics de la pericarditis, incloent-hi elevacions de l’ST i depressions del PR.

Spodick stages of pericarditis (1974)

Nota: Menys del 50% dels pacients progressen per les quatre fases clàssiques i l’evolució dels canvis pot no seguir aquest patró típic.

Spodick descrivia específicament el desnivell del segment T-P, més tard anomenat signe d’Spodick

…el registre electrocardiogràfic de la lesió auricular en la pericarditis aguda és anàloga a la de la fase 1 de la lesió subepicardíaca ventricular en tant que cadascuna segueix l’orientació de la respectiva ona (T) de recuperació.

Com que molt teixit auricular es troba posterior, a la dreta i relativament cefàlic als ventricles, l’orientació del vector d’una lesió generalitzada auricular (AP-R) s’esperaria a la dreta i superior (som es mostra en el pla frontal AP) i també posterior. Les depressions del segment PR arreu del precordi documenten la component posterior.

A causa d’aquestes desviacions del segment P-R segment, és important a la pràctica considerar el segment T-P com a la línia de base electrocardiogràfica per evitar malinterpretar la depressió del segment P-R com a elevació del segment S-T. Spodick 1974

Spodick sign in stage 1 pericarditis
ECG d’un home de 42 anys diagnosticat de pericarditis idiopàtic/viral . Aquest ECG mostra la fase 1 de pericarditis amb una depressió difusa del segment PR i elevació del segment ST (excepte a V1 i vR que es veu elevació del PR). La tira de ritme de D.II mostra depressió del PR i elevació de l’ST amb un pendent descendent del segment TP (signe d’Spodick com marca la fletxa blava). El signe d’Spodick sovint s’identifica millor a D.II com en aquest ECG. [Chaubey VK, Chhabra L. 2014]

Diferenciar la pericarditis de l’scaest

Les característiques més discriminants de l’SCAEST són la depressió de l’ST, elevació de l’ST a D.III major que a D.II i l’absència de depressió del PR. Per tant, encara estaria recomanat buscar primer les característiques d’SCAEST en un ECG amb elevació de l’ST.

  • Cercar depressió de l’ST (a part de les derivacions vR i V1)
  • Buscar elevació a D.III > D.II
  • Cercar elevació de l’ST horitzontal o en pujada convexa

A més d’aquestes, es poden revisar característiques addicionals com el signe d’Spodick per diferenciar encara més el diagnòstic de pericarditis.

Adaptat de “Evaluation of Spodick’s sign”: Witting et al
Exemples
ECG Pericarditis 2

Pericarditis aguda:

  • Taquicàrdia sinusal
  • Elevació concava generalitzada de l’ST i depressió del PR (D.I, D.II, D.III, vF, V4-6).
  • Depressió reciproca de l’ST i elevació del PR a V1 i vR
  • Signe d’Spodick, millor visualitzat a D.II
Persones Associades

Biblioteca d’ECG

Referències

Lectura avançada

En línea

Llibres de text

Mesurant la pressió arterial amb el braçal automàtic: refiat de la PAM!*

*Però tampoc massa…

Si preferiu l’àudio, teniu un episodi de de l’EMpodcat on en parlem.

Via aquesta entrada del blog d’@eddyjoemd m’assabento realment com funcionen els aparells automàtics de mesura de la pressió arterial (PA) no invasiva, els típics braçals pneumàtics dels nostres monitors de constants vitals. I veient com funcionen, podem dir que no sempre tots els resultats que surten a la pantalla són de fiar.

Anem a pams, i fixem-nos en els tres mètodes principals de mesurar la pressió arterial. El que es considera estàndard de referència és la pressió arterial invasiva: es col·loca un catèter a una artèria del pacient, habitualment una radial, que es connecta a un transductor de pressió. Aquest és un aparell que converteix la pressió a l’interior de la llum de l’artèria en un senyal elèctrica que el monitor interpretarà i ens mostrarà a la pantalla, tant en forma d’ona, com numèricament mesurant la pressió més alta (sistòlica) i la més baixa (diastòlica) de cada cicle cardíac. La Pressió Arterial Mitjana (PAM) es calcula a partir de la mesura de l’àrea sota la corba d’aquesta ona, agafant el valor que la separa en dues meitats d’igual àrea.

A casa nostra és poc habitual que a urgències instaurem aquest dispositiu als nostres pacients, i encara ho és menys en extrahospitalària, i ens decantem per mètodes no invasius.

Pia von Lützau, GFDL, via la Wikimedia Commons

Antigament, es feia servir el mètode auscultatori manual, en què una persona situava un fonendoscopi sobre l’artèria braquial i auscultava els sons de Korotkoff mentre desinflava lentament un braçal, inflat prèviament en el mateix braç, observant el manòmetre que mesurava la pressió d’aquest braçal. La pressió vista en el moment de sentir el primer batec és la pressió sistòlica i el moment de deixar d’auscultar cap batec correspon a la pressió diastòlica. Amb aquest mètode és fàcil necessitar un minut o més per a determinar una mesura de PA, consumint molts recursos humans si cal fer-ho de forma seriada cada pocs minuts. A més és un mètode poc fiable i amb poca fiabilitat interobservador, especialment en un lloc tan poc silenciós com un servei d’urgències.

Amb la PA sistòlica (PAS) i diastòlica (PAD) obtingudes es pot calcular la pressió arterial mitjana. La forma més senzilla de calcular-la és la coneguda com a fórmula de Gauer

PAM = PAD + (0,33xPP)

on PP és la PAS-PAD

que encara podem simplificar més en sumar un cop la pressió sistòlica, dos cops la diastòlica i dividir aquesta suma entre 3.

PAM = (PAS + 2*PAD)/3

També podem fer servir una calculadora en línia. Hi ha també altres fórmules que pretenen ser més precises en la determinació de la PAM que l’esmentada de Gauer.

També podem fer servir el mètode palpatori, més antic i tot que l’auscultatori. En aquest cas també fem servir l’esfigmomanòmetre, però en comptes d’auscultar el que fem és palpar l’aparició de pols distal al braçal. El moment en que apareix es correlaciona amb la pressió sistòlica, potser essent una mica més baixa. I si bé hi ha algun autor que suggereix que també és possible palpar la pressió diastòlica no he estat capaç d’aconseguir-ho de forma consistent.

En temps més recents han aparegut aparells que mesuren la PA de forma automàtica. Fan servir una forma de mesurar diferent a l’auscultatòria, es basen en la minúscula oscil·lació del volum de l’extremitat que es produeix amb el pas de sang de cada batec. Aquesta oscil·lació es transmet al braçal pneumàtic i és detectada pel transductor de pressió. La màquina inicialment infla el braçal fins que impedeix el pas de sang, i a partir d’aquí va disminuint la pressió i començarà a detectar aquestes oscil·lacions fins que el braçal s’haurà desinflat tant que no serà capaç de detectar-les. La màquina registra aquestes “ones”, que inicialment són molt petites, es van incrementant fins a una amplitud màxima i llavors disminueixen de nou fins a desaparèixer.

Aquesta amplitud màxima mesurada és la que es considera com a pressió arterial mitjana (PAM)

Gràfiques que mostren les oscil·lacions detectades pel braçal neumàtic. La Max Pulse (P) correspon a la PAM detectada per la màquina, mentre la Manual MAP correspon a la determinació de la PAM calculada amb una mesura auscultatòria manual de la pressió sistòlica (SBP) i diastòlica (DBP).

És a partir d’aquesta màxima amplitud mesurada, que determina la MAP automàtica, que es calculen les pressions sistòlica i diastòlica. I dic calcular perquè és així com les màquines automàtiques oscil·lomètriques obtenen els valors de la pressió sistòlica i diastòlica. Per a fer aquest càlcul es fan servir diversos algorismes, cada fabricant el seu, i aquests algorismes es validen en estudis comparant-ne els resultats amb els d’altres mètodes de mesura. Val a dir que aquestes validacions les fan els fabricants d’aparells en voluntaris sans, habitualment comparant amb el mètode auscultatori, i un cop aprovats i al mercat es poden fer altres estudis per corroborar-ne la precisió en l’ús real.

I és en aquests estudis, p. ex. aquest de Kaufmman, on s’observen algunes diferències, que sí bé en mitjana no són especialment rellevants, si que tenen una variabilitat individual suficient perquè en algun pacient es prenguin decisions basades en aquesta mesura errònia.

Resultats de : mostra lleugera diferència entre les mitjanes de les mesures de les pressions sistòliques, diastòliques i mitjanes fetes de forma invasiva o no invasiva. També s’observa que la desviació estàndard és molt gran. En la pressió mitjana és on les diferències són menors. Les gràfiques de Bland-Altman reafirmen visualment aquest fet, mostrant la de la pressió mitjana lleugerament menys variabilitat que la diastòlica i de forma més evident amb la pressió sistòlica.

A aquesta potencial imprecisió del càlcul algorítmic cal afegir-hi la variabilitat intrínseca de la pressió arterial i dels potencials factors que la poden alterar, com poder ser arrítmies, com la fibril·lació auricular o extrasístoles, que modifiquen els temps d’omplerta dels ventricles, modificant així els volums sistòlics d’un batec a un altre. Com que això alterarà l’amplitud oscil·lomètrica que detectarà el manegot, es pot afectar la lectura que farà l’aparell de màxima amplitud, proporcionant-nos un valor erroni o determinant que no és possible la mesura. I, evidentment, totes les mesures que fem, amb qualsevol mètode, s’haurien de fer en les condicions adequades: el transductor o braçal a la mateixa alçada que el cor i sense elements que dificultin la circulació sanguínia de l’extremitat on mesurem.

La conclusió de tot aquest llençol és la que diu el títol, la mesura de la pressió arterial no invasiva no és tan acurada com la invasiva, i si fem servir aparells automàtics, la PAM és la mesura més fiable que ens dona l’aparell. La precisió és encara menor en la presència d’arrítmies o en mesures extremes. Si hem de prendre decisions terapèutiques d’acord amb la pressió arterial, pot ser una bona idea fixar-nos més en la pressió mitjana que en la sistòlica i disposar de diferents mesures que siguin consistents entre elles i altres paràmetres o simptomatologia del pacient.

Saber-ne més

https://eddyjoemd.com/oscillometric-map/

https://rk.md/2017/automatic-blood-pressure-cuffs-work/

Bibliografia

1.
van der Hoeven NV, van den Born BJH, van Montfrans GA. Reliability of palpation of the radial artery compared with auscultation of the brachial artery in measuring SBP. J Hypertens. 2011 Jan;29(1):51–5.
1.
Kaufmann T, Cox EGM, Wiersema R, Hiemstra B, Eck RJ, Koster G, et al. Non-invasive oscillometric versus invasive arterial blood pressure measurements in critically ill patients: A post hoc analysis of a prospective observational study. J Crit Care. 2020 Jun;57:118–23.
1.
Healthcare GE. Measuring Mean Arterial Pressure | Clinical View [Internet]. 2020 [cited 2022 Oct 24]. Available from: https://clinicalview.gehealthcare.com/white-paper/measuring-mean-arterial-pressure-choosing-most-accurate-method
1.
Papaioannou TG, Protogerou AD, Vrachatis D, Konstantonis G, Aissopou E, Argyris A, et al. Mean arterial pressure values calculated using seven different methods and their associations with target organ deterioration in a single-center study of 1878 individuals. Hypertens Res [Internet]. 2016 Sep [cited 2022 Oct 11];39(9):640–7. Available from: https://www.nature.com/articles/hr201641
1.
Zheng D, Amoore J, Mieke S, Smith FE, King S, Murray A. Automated blood pressure measurement: Reasons for measurement variability uncovered. Vol. 36. 2009.
1.
Campbell M, Sultan A, Pillarisetty LS. Physiology, Korotkoff Sound. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 [cited 2022 Oct 9]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539778/

Podreu trobar tots els articles citats (i altres) al grup de telegram de l’empod.cat

OnePagerICU: Pulsioximetria

Traducció d’aquest excel·lent recurs: OnePagerIcu. Podeu trobar una ampliació del contingut en aquest episodi de l’empod.cat.

Infrografia so re pulsioximetria. Traduïda de OnePagerICUEl document amb els enllaços clicables aquí

La bibliografia que ha fet servir és la següent (els pdf els podeu trobar al canal de telegram de l’empod.cat):

1.
Seifi S, Khatony A, Moradi G, Abdi A, Najafi F. Accuracy of pulse oximetry in detection of oxygen saturation in patients admitted to the intensive care unit of heart surgery: comparison of finger, toe, forehead and earlobe probes. BMC Nurs. 17 abril 2018;17:15.
2.
Carter BG, Carlin JB, Tibballs J, Mead H, Hochmann M, Osborne A. Accuracy of two pulse oximeters at low arterial hemoglobin-oxygen saturation. Crit Care Med. juny 1998;26(6):1128-33.
3.
Roberts BW, Kilgannon JH, Hunter BR, Puskarich MA, Pierce L, Donnino M, et al. Association Between Early Hyperoxia Exposure After Resuscitation From Cardiac Arrest and Neurological Disability. Circulation. 15 maig 2018;137(20):2114-24.
4.
Choi SJ, Ahn HJ, Yang MK, Kim CS, Sim WS, Kim JA, et al. Comparison of desaturation and resaturation response times between transmission and reflectance pulse oximeters. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 2010;54(2):212-7.
5.
Schallom L, Sona C, McSweeney M, Mazuski J. Comparison of forehead and digit oximetry in surgical/trauma patients at risk for decreased peripheral perfusion. Heart & Lung: The Journal of Cardiopulmonary and Acute Care. 1 maig 2007;36(3):188-94.
6.
Bickler PE, Feiner JR, Severinghaus JW. Effects of Skin Pigmentation on Pulse Oximeter Accuracy at Low Saturation. Anesthesiology. 1 abril 2005;102(4):715-9.
7.
Branson RD, Mannheimer PD. Forehead oximetry in critically ill patients: the case for a new monitoring site. Respir Care Clin N Am. setembre 2004;10(3):359-67, vi-vii.
8.
Pu LJ, Shen Y, Lu L, Zhang RY, Zhang Q, Shen WF. Increased blood glycohemoglobin A1c levels lead to overestimation of arterial oxygen saturation by pulse oximetry in patients with type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 17 setembre 2012;11:110.
10.
Allen J. Photoplethysmography and its application in clinical physiological measurement. Physiol Meas. març 2007;28(3):R1-39.
11.
Jubran A. Pulse oximetry. Intensive Care Med. novembre 2004;30(11):2017-20.
12.
Watcha MF, Connor MT, Hing AV. Pulse Oximetry in Methemoglobinemia. American Journal of Diseases of Children. 1 juliol 1989;143(7):845-7.
13.
Chan ED, Chan MM, Chan MM. Pulse oximetry: Understanding its basic principles facilitates appreciation of its limitations. Respiratory Medicine. 1 juny 2013;107(6):789-99.
14.
Aldrich TK, Gupta P, Stoy SP, Carlese A, Goldstein DJ. Pulseless Oximetry: A Preliminary Evaluation. Chest. desembre 2015;148(6):1484-8.
15.
Sjoding MW, Dickson RP, Iwashyna TJ, Gay SE, Valley TS. Racial Bias in Pulse Oximetry Measurement. New England Journal of Medicine. 17 desembre 2020;383(25):2477-8.
16.
MacLeod DB, Cortinez LI, Keifer JC, Cameron D, Wright DR, White WD, et al. The desaturation response time of finger pulse oximeters during mild hypothermia. Anaesthesia. gener 2005;60(1):65-71.
17.
Shelley KH, Dickstein M, Shulman SM. The detection of peripheral venous pulsation using the pulse oximeter as a plethysmograph. J Clin Monit. setembre 1993;9(4):283-7.
18.
Chan MM, Chan MM, Chan ED. What Is the Effect of Fingernail Polish on Pulse Oximetry? CHEST. 1 juny 2003;123(6):2163-4.