R sobre T

N’hem parlat a l’EMPodCat https://empod.cat/2026/01/29/episodi-52-r-sobre-t/, també en versió vídeo https://www.youtube.com/watch?v=PylaEt07v-E

Camines pel passadís del teu servei d’urgències i veus als teus companys fent compressions toràciques a la persona amb qui has tingut una conversa distesa fa uns minuts, mentre esperàveu els resultats del control de troponines.

Poses els pegats del desfibril·lador, confirmes una fibril·lació ventricular, carregues l’aparell, tothom s’aparta i dispares. Dos minuts més de RCP, segueix en FV i tornes a desfibril·lar.

Tira de ritme de desfibril·lador que mostra una descàrrega. S'observa fibril·lació ventricular abans de la descàrrega i un ritme de QRS estret post descàrrega
2a desfibril·lació

Aquest cop sí, un cop passats els dos minuts hi ha ritme organitzat al monitor i comproveu que té pols. Ara toca cures postressuscitació i trasllat a destí definitiu.

Ara, un cop acabada la feina toca esbrinar que ha passat. Revises el registre del monitor i veus el següent:

Tira de ritme de monitor que mostra com després d'una extrasístole comença un ritme aberrant, els primers complexos semblen taquicàrdia ventricular i es van deteriorant cap a fibril·lació. La corba de pulsioximetria, molt ben marcada a l'inici, desapareix en el moment de l'extrasístole

En aquesta captura del monitor d’aquesta persona podem veure com es produeix una extrasístole i després el ritme sinusal previ degenera al que sembla una taquicàrdia ventricular polimòrfica i de seguida cap a una fibril·lació ventricular. La corba de pulsioximetria també desapareix de forma sobtada.

Detall d'una tira de ritme de múltiples derivacions que mostra com després d'una extrasístole comença un ritme aberrant, els primers complexos semblen taquicàrdia ventricular i es van deteriorant cap a fibril·lació.

Si ens fixem més en detall en el moment de l’extrasístole veiem que aquesta cau una mica abans del pic de l’onda T.

Aquest fenomen, que es coneix com a “R sobre T“, ja es va descriure a la primera meitat del segle passat, quan no feia massa anys que s’havia creat l’electrocardiografia. Consisteix en la superposició d’una extrasístole ventricular (onda R) just sobre l’onda T del batec precedent, per això aquest nom tan descriptiu.

L’extrasistòlia no és pas un fenomen estrany, més o menys tothom té alguna extrasístole de tant. El que fa rellevant aquest R sobre T és el fet que, si es donen les circumstàncies adequades, pot provocar una arrítmia potencialment letal. Aquesta arrítmia acostuma a ser una taquicàrdia ventricular polimòrfica que pot autolimitar-se o degenerar cap a una fibril·lació ventricular.

Perquè aquesta arrítmia tan perillosa es produeixi ha de coincidir que:

  • Evidentment, que hi hagi una extrasístole. Com més n’hi hagi més possibilitats que es produeixi el fenomen. Determinades condicions les fan més habituals, una de força perillosa és la isquèmia miocardíaca.
  • L’extrasístole es produeixi en el moment en què una part de les cèl·lules miocardíaques ja s’han repolaritzat mentre que una altra part encara està en període refractari. Això fa que una part d’aquestes cèl·lules (les ja repolaritzades) es despolaritzin seguint l’impuls de l’extrasístole mentre altres acaben de repolaritzar-se un cop ja ha passat aquest front de despolarització.
  • En la zona propera on s’ha originat l’extrasístole hi hagi un substrat adequat perquè es produeixi una reentrada del front de despolarització. Aquest substrat pot ser una alteració anatòmica, com una cicatriu, o pot ser simplement elèctrica, pel període refractari en aquella zona.

Quan es produeixen aquestes condicions es pot crear un circuit de reentrada. Aquest circuit genera una despolarització “circular” en què els miòcits inicials despolaritzen els seus veïns, cosa que farà despolaritzar els veïns d’aquests i així successivament fins a despolaritzar de nou les cèl·lules que han iniciat la despolarització. És el mateix mecanisme que observem en algunes taquicàrdies supraventriculars. Cal dir que aquest circuit de reentrada, que podem observar al monitoratge electrocardiogràfic com a taquicàrdia ventricular o torçada de puntes, pot degenerar de forma molt ràpida en fibril·lació ventricular, com és el cas d’aquesta entrada.

Diagrama de voltatges que il·lustra com l’extrasístole (*) inicia la despolarització dels territoris veïns, però en trobar-se una zona refractaria el front de despolarització el rodeja generant una reentrada en forma de 8. De Qu et Al 2022

I què hem de fer un cop ens trobem en aquesta situació? Doncs és bastant “senzill”, tractar el pacient, i si està en aturada cardíaca seguir l’algoritme de ritme desfibril·lable.

El que potser és més important és prevenir aquesta situació de R sobre T abans no es produeixi. Aquestes són algunes de les coses que podem fer:

  • Monitoratge electrocardiogràfic supervisat en els pacients de risc: tot pacient en un servei d’urgències amb sospita d’arrítmies, pèrdues de coneixement no explicades o sospita d’oclusió coronària s’hauria de monitorar, almenys les derivacions bipolars. Aquest monitoratge cal que sigui supervisat, si el monitor mostra l’arrítmia, però ningú la veu, de poc ens servirà.
  • Posar preventivament els pegats de desfibril·lació en els pacients en risc: És una mesura de prevenció secundària, no ens evitarà que el pacient faci l’arrítmia, però ens permetrà tractar-la de forma immediata.
  • Disminuir la possibilitat de fer extrasístoles: Aquesta actuació tan evident no és tan senzilla com sembla. Les causes de les extrasístoles són moltes i excedeixen el que vull parlar en aquesta entrada. Alguns tractaments que es poden fer, segons l’etiologia, van des d’ablacions programades fins a l’administració de fàrmacs. En el cas dels fàrmacs tenim des de l’ús de blocadors beta, antiarrítmics o fins i tot fàrmacs per accelerar la freqüència en el cas que l’extrasistòlia es relacioni amb la bradicàrdia.
  • Reduir el temps de risc: com més temps hi ha entre la despolarització (QRS) i la repolarització (T) més possibilitats tenim que l’extrasístole caigui sobre la part ascendent de l’ona T. Aquí és molt important tractar l’allargament de QT, ja que és un factor que predisposa l’R sobre T. De nou, aquí el tractament és segons etiologia. Potser insistir a evitar l’ús concomitant de fàrmacs que poden allargar aquest QT i corregir precoçment els desajustos electrolítics que es relacionen amb aquest allargament com poden ser la hipopotassèmia o la hipomagnesèmia.
  • Resoldre l’aparició de substrat adequat: d’aquesta estratègia poca cosa podrem fer a urgències. En ambulatori es poden plantejar cirurgia o ablacions. En el cas d’isquèmia coronària el tractament que haurem d’aplicar per resoldre-la ja ens disminuirà aquest risc, tot i que el moment de la reperfusió ens pot generar alguna arrítmia. En cas que aquest substrat no es pugui resoldre, la implantació d’un desfibril·lador implantable pot ser una teràpia salvadora per les persones en risc.

Aquí és on acabaria aquesta entrada, però com us quedeu si us dic que aquest fenomen també es pot provocar de forma externa?

De fa segles, almenys des del XVIII, s’han descrit casos de mort per contusions al centre del tòrax, de vegades, aparentment banals. A aquesta condició se la coneix com a commotio cordis. En els últims decennis s’ha estudiat amb més profunditat a causa de la seva incidència en l’esport.

Aquí, la “R” no és una extrasístole, sinó un impacte extern, habitualment al centre del tòrax, amb l’energia molt concentrada en un punt, com podria ser un impacte d’una pilota petita o un disc. Aquest impacte mecànic pot produir una despolarització igual que l’extrasistòlia, potser els més antics recordareu el cop de puny precordial o el marcapassos de puny. Igual que passa en l’R sobre T, si aquesta despolarització es produeix en el moment adequat es pot entrar en FV.

Si bé no és molt corrent, s’estima que als EUA hi ha al voltant de deu casos/any d’aquest commotio cordis. És una altra causa de mort sobtada que podem evitar si fer RCP de forma precoç i adequada. Esperem que aquesta entrada serveixi per estar alerta i evitar alguna mort prematura.

Vídeo del Dr. Sam Ghali explicant el cas recent del jugador de futbol americà Dammar Hamlin

TV o TSV: tan senzill com l’ABCDE

Aquesta és una altra entrada traduïda i adaptada del lloc Life in the Fast Lane.

TV o no TV… aquesta és la qüestió*

La majoria de nosaltres coneixem bé aquesta pregunta. També és probable que ens sigui familiar una llarga llista de característiques de l’ECG “suggeridores” de taquicàrdia ventricular (TV). Per desgràcia, aquesta llista no sempre és intuïtiva i pot ser difícil de recordar i aplicar sota pressió durant l’atenció del pacient.

Com podem simplificar les coses?

L’autor ha passat els últims dies ideant un enfocament aplicable més fàcilment a aquest dilema habitual.

Una petita nota prèvia abans de començar…

Primer pla de la cara d'un home amb barba, amb cara de concentració. Sembla mirar una munt de fòrmules sobreimposades a la imatge, suggerint que està fent càlculs mentals complexes.
“Quina és la probabilitat?” – Com gran part del que fem a la medicina d’urgències, el diagnòstic de taquicàrdia ventricular a l’ECG es basa en el càlcul de probabilitats.
  • Abans de mirar el traç, hem de saber que el 70% de les taquicàrdies regular de complex ample són TV. La història d’un infart de miocardi, malaltia cardíaca estructural o l’edat avançada fa que sigui encara més probable.
  • Cap característica única de l’ECG és “diagnòstica” de TV.
  • Tanmateix, la presència de qualsevol de les cinc característiques següents a l’ECG és altament específica per a TV (90-100%).

Presentem l’abordatge ABCDE: CINC preguntes ràpides i senzilles per a qüestionar-se un mateix…

#1: A per A_mplitud de QRS

Com d’amples són els complexos QRS?

Fent servir un límit de més de 200 ms, tenim una especificitat del 85-90% per a TV. Per sota d’això, hi ha massa solapament entre TV i taquicàrdia supraventricular (TSV) amb aberrància.

Tingueu en compte que variants com la taquicàrdia del tracte de sortida del ventricle dret (RVOT) poden demostrar duracions QRS més curtes; per tant, un QRS més estret no exclou TV.

#2: B per B_arreja de complexos

Hi ha una dissociació auriculoventricular (AV)?

Qualsevol evidència de dissociació AV és altament específica per a TV:

  • Complexos P i QRS a diferents freqüències.
  • Complexos de captura: on el nòdul sinoauricular captura transitòriament els ventricles, produint un complex QRS normal aïllat.
  • Batecs de fusió: es produeixen quan un batec sinusal i un ventricular coincideixen per produir un complex híbrid (vegeu batec de Dressler).
Tira de ritme d'un electrocardiograma que mostra bàsicament un traç de complexos amples i alts. En el tercer complexe, també una mica ample, però menys que els altres i més baix, una fletxa ens porta a un text que diu: "El complex QRS és ample i té una aparença entre els batecs normals i els d'origen ventricular, com el de la dreta. Això és un batec de fusió." Els següents sis complexos són idèntics als dos primers, els dos següents tenen una morfologia diferent, més estrets i baixos, més semblants a un complexe supraventricular normal. Un parell de fletxes ens porten al text següent: "Aquests batecs són, probablement, supraventriculars que han aconseguit passar i despolaritzar els ventricles. S'anomenen complexos de captura. En aquests es pot apreciar una Q profunda que indica infart previ." Els següents tres complexes són com els primers
Taquicàrdia Ventricular amb batecs de fusió i complexos de captura. Traduït d’ECGWaves

#3: C per C_oncordança

Si només pogués fer una pregunta, seria aquesta: el complex QRS s’assembla a alguna forma d’aberració?

La concordança precordial (una falta de complex RS en V1-6) és del 97% específica per a TV.

La concordança positiva (esquerra) es refereix a complexos totalment positius a V1-6, sense que es vegin complexos rS. A la inversa, la concordança negativa (dreta) són complexos totalment negatius (QS) a V1-6.

Dues fotografies d'un traçat electrocardiogràfic de derivacions precordials. En la imatge de l'esquerra tots els complexes són amples en la seva base (> de 3mm, 120ms, d'amplada) i totes les derivacions són totalment positives. En la imatge de la dreta també són amples però els complexos són totalment negatius
Concordança positiva (esquerra): Complexos totalment positius a V1-6
Concordança negativa (dreta): Complexos totalment negatius (QS) a V1-6

#4: D per D_esviació de l’eix

Hi ha un eix extrem?

La presència d’un eix extrem (-90 a -180 graus) és altament específica per a TV (90%).

Busqueu una ona R dominant a aVR per a referència ràpida. Sempre considereu la pertorbació metabòlica (K, bloqueig de canals de Na, acidosi).

Registre electrocardiogràfic de les derivacions D.I, D.II, VR i VL, em que podem apreciar que a VR hi ha una ona R (positiva) prominent, mentre a D.II és un complex QS (negatiu, sense ona R) molt marcat. Tant D.I i VL mostren un complex rS majoritàriament negatiu
Eix extrem: Ona R dominant a VR, ona S dominant a D.I i D.II

#5: E per E_mpit**

La part inicial del QRS és ràpida o lenta?

La TSV amb aberració i TV difereixen en la forma en què despolaritzen a la xarxa His-Purkinje:

  • La TV es propaga des del múscul ventricular, amb un temps inicial de conducció de miòcit a miòcit lent. Això provoca una component inicial del QRS retardada/lenta.
  • La TSV amb aberració mostra una deflexió QRS inicial molt dreta i afilada que prové del feix ventricular preservat.
En la TV, el temps fins al pic de despolarització sovint s’allarga fins més de 40 ms a V1 o V2.

La puntuació de Taquicàrdia Ventricular “VT Score”

Encara que la presència de qualsevol dels punts anteriors apunta cap a TV, l’autor és una persona de números. Si el temps ho permet, ens agrada saber la probabilitat amb la qual estem tractant el problema.

Per això, la puntuació de TV és ideal. Utilitza criteris d’alta especificitat per donar-nos un percentatge de probabilitat que això que veiem a l’ECG sigui una TV.

Qualsevol puntuació de 3 o més té una especificitat del 99,6-100% per a TV.

Taula resum de la puntuació per a determinar la presència de taquicàrdia ventricular en un electrocardiograma. A la part inferior dreta hi ha un quadre amb l'especificitat de la puntuació davant la presència de més o menys ítems dels llistats. La puntuació és la següent: 0 punts: 15% específic 1 punt: 55% 2 punts: 78% 3 punts: 99.6% 4 punts: 100% La resta de la taula ens mostra els set ítems, cadascun dins d'un requadre groc, cinc al costat dret de la taula i els dos restants sobre el quadre anterior. Els ítems són: - Ona R dominant a VR - No Complex RS de V1 a V6 - Temps al pic D.II > 50 ms - Dissociació AV (2 punts) - Osca a l'ona S a V1 - Ona R dominant a V1 - Empit R > 40 ms a V1 o V2
Puntuació de TV: de The VT score: a novel approach to electrocardiographic diagnosis of VT

Com podeu veure, està format en gran part per l’aproximació ABCDE que hem discutit anteriorment.

Una osca a l’ona S a V1 (coneguda com a senyal de Josephson) és un altre signe altament específic de TV (97-100%). Es tracta d’una fragmentació del nadir de l’ona S, probablement causada per la fibrosi deguda a infarts anteriors.

Probablement, podríem haver afegit una lletra F per a la fragmentació de l’ona S a V1 i fer l’abordatge ABCDEF.

Però no podem guanyar sempre…

Doncs, amb aquestes eines ara podem encertar-la sempre, no?

Desafortunadament, no sempre. Malgrat seguir un enfocament estructurat, alguns ritmes encara poden generar dubtes.

  • En pacients inestables la decisió és fàcil: necessiten electricitat
  • En pacients estables amb taquicàrdia complexa ampla regular, es pot considerar augmentar la velocitat del paper, utilitzar les derivacions de Lewis o provar amb adenosina.

*Nota de traducció: l’original fa referència a VT or not VT, fent referència a la famosa escena de Hamlet

**Empit és un mot poc habitual, però de significat prou descriptiu: Pujada, costa, molt inclinada per a referir-nos al pendent del QRS.

Més lectures útils

Biblioteca ECG LITFL

La puntuació de TV.

Seguretat de l’adenosina en taquicàrdia amb complex ample regular.

Més lectures

Síndrome de Bundgaard

Arrel d’aquesta piulada:

he descobert una nova síndrome arritmogènica. Us tradueixo l’article del lloc web Life in the Fastlane (CC BY-NC-SA), que m’ha semblat molt entenedor

Bundgaard et al van introduir  el 2018 una nova síndrome arritmogènica que predisposa a la fibril·lació auricular, taquicàrdia ventricular i mort sobtada cardíaca. La van anomenar “síndrome familiar de depressió del segment ST”

  • Els electrocardiogrames revisats de 5 famílies sense relació entre elles mostraven un patró consistent de depressió difusa del segment ST d’aspecte còncau, en absència de malaltia coronària o isquèmia. A diferència d’altres trastorns genètics com la síndrome de Brugada la síndrome del QT llarg, aquests canvis es mantenen estables al llarg del temps, només accentuats per l’exercici.
  • Els individus afectats presenten diferents evolucions de la malaltia, però habitualment es mantenen asimptomàtics fins que apareixen taquiarrítmies, sovint fibril·lació auricular amb episodis posteriors de TV/FV que porten a la mort sobtada.
Diagnòstic de la  “Síndrome familiar de depressió del segment ST”
  1. Depressió inexplicable del segment ST, d’aspecte còncau, en almenys 7 derivacions, uns 90ms després del punt J
  2. Elevació del ST a aVR > 0.1mV
  3. Els canvis a l’ECG són persistents en el temps
  4. Patró d’herència autosòmica dominant

Els autors proposen aquests criteris diagnòstics, remarcant la importància d’excloure isquèmia, malaltia cardíaca estructural i alteracions metabòliques abans d’etiquetar aquesta depressió del ST com a “inexplicable”

Altres criteris diagnòstics secundaris són l’accentuació observada amb l’exercici en alguns individus i la presència d’una osca a la part ascendent del segment ST. Segons les limitades observacions d’individus afectats sembla que l’aparició de complicacions no es relaciona amb l’edat

Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels Síndrome de Bundgaard, NEJM 2018
  • (A) Depressió còncava del segment ST a les derivacions I, II, aVL, aVF, V2-V6
  • (B) Elevació del segment ST a aVR
  • (C) Osca visible a la parta ascendent del segment ST en les derivacions precordials, més prominents a  V3-V4
Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels waves
Significat clínic: us sona familiar?
  • El patró de “depressió difusa del ST coexistent amb elevació del ST a aVR” ens hauria de sonar. En el dolor toràcic agut ens hauria de preocupar que una insuficiència del Tronc Comú provoqués una isquèmia greu. Tot i que actualment aquest patró no es creu que sigui indicatiu d’oclusió aguda aquests pacients haurien de passar pel cateterisme cardíac després del tractament mèdic
  • Els pacients afectats per aquesta síndrome amb dolor toràcic poden ser diagnosticats erròniament d’un quadre isquèmic agut.  Les analítiques i angiografia anodina en combinació amb la naturalesa “estàtica” d’aquest patró ens haurien de fer sospitar aquesta síndrome familiar de depressió del ST i impulsar la investigació i cribratge familiar
  • El diagnòstic genètic de malalties cardiovasculars en els individus afectats va ser negatiu i en el moment actual no es coneix la seqüència genètica causant
Altres exemples
Exemple 1
Bundgaard syndrome Example 001
Exemple 2
Bundgaard syndrome Example 003
Exemple 3
Bundgaard syndrome Example 004
 
Referències