R sobre T

N’hem parlat a l’EMPodCat https://empod.cat/2026/01/29/episodi-52-r-sobre-t/, també en versió vídeo https://www.youtube.com/watch?v=PylaEt07v-E

Camines pel passadís del teu servei d’urgències i veus als teus companys fent compressions toràciques a la persona amb qui has tingut una conversa distesa fa uns minuts, mentre esperàveu els resultats del control de troponines.

Poses els pegats del desfibril·lador, confirmes una fibril·lació ventricular, carregues l’aparell, tothom s’aparta i dispares. Dos minuts més de RCP, segueix en FV i tornes a desfibril·lar.

Tira de ritme de desfibril·lador que mostra una descàrrega. S'observa fibril·lació ventricular abans de la descàrrega i un ritme de QRS estret post descàrrega
2a desfibril·lació

Aquest cop sí, un cop passats els dos minuts hi ha ritme organitzat al monitor i comproveu que té pols. Ara toca cures postressuscitació i trasllat a destí definitiu.

Ara, un cop acabada la feina toca esbrinar que ha passat. Revises el registre del monitor i veus el següent:

Tira de ritme de monitor que mostra com després d'una extrasístole comença un ritme aberrant, els primers complexos semblen taquicàrdia ventricular i es van deteriorant cap a fibril·lació. La corba de pulsioximetria, molt ben marcada a l'inici, desapareix en el moment de l'extrasístole

En aquesta captura del monitor d’aquesta persona podem veure com es produeix una extrasístole i després el ritme sinusal previ degenera al que sembla una taquicàrdia ventricular polimòrfica i de seguida cap a una fibril·lació ventricular. La corba de pulsioximetria també desapareix de forma sobtada.

Detall d'una tira de ritme de múltiples derivacions que mostra com després d'una extrasístole comença un ritme aberrant, els primers complexos semblen taquicàrdia ventricular i es van deteriorant cap a fibril·lació.

Si ens fixem més en detall en el moment de l’extrasístole veiem que aquesta cau una mica abans del pic de l’onda T.

Aquest fenomen, que es coneix com a “R sobre T“, ja es va descriure a la primera meitat del segle passat, quan no feia massa anys que s’havia creat l’electrocardiografia. Consisteix en la superposició d’una extrasístole ventricular (onda R) just sobre l’onda T del batec precedent, per això aquest nom tan descriptiu.

L’extrasistòlia no és pas un fenomen estrany, més o menys tothom té alguna extrasístole de tant. El que fa rellevant aquest R sobre T és el fet que, si es donen les circumstàncies adequades, pot provocar una arrítmia potencialment letal. Aquesta arrítmia acostuma a ser una taquicàrdia ventricular polimòrfica que pot autolimitar-se o degenerar cap a una fibril·lació ventricular.

Perquè aquesta arrítmia tan perillosa es produeixi ha de coincidir que:

  • Evidentment, que hi hagi una extrasístole. Com més n’hi hagi més possibilitats que es produeixi el fenomen. Determinades condicions les fan més habituals, una de força perillosa és la isquèmia miocardíaca.
  • L’extrasístole es produeixi en el moment en què una part de les cèl·lules miocardíaques ja s’han repolaritzat mentre que una altra part encara està en període refractari. Això fa que una part d’aquestes cèl·lules (les ja repolaritzades) es despolaritzin seguint l’impuls de l’extrasístole mentre altres acaben de repolaritzar-se un cop ja ha passat aquest front de despolarització.
  • En la zona propera on s’ha originat l’extrasístole hi hagi un substrat adequat perquè es produeixi una reentrada del front de despolarització. Aquest substrat pot ser una alteració anatòmica, com una cicatriu, o pot ser simplement elèctrica, pel període refractari en aquella zona.

Quan es produeixen aquestes condicions es pot crear un circuit de reentrada. Aquest circuit genera una despolarització “circular” en què els miòcits inicials despolaritzen els seus veïns, cosa que farà despolaritzar els veïns d’aquests i així successivament fins a despolaritzar de nou les cèl·lules que han iniciat la despolarització. És el mateix mecanisme que observem en algunes taquicàrdies supraventriculars. Cal dir que aquest circuit de reentrada, que podem observar al monitoratge electrocardiogràfic com a taquicàrdia ventricular o torçada de puntes, pot degenerar de forma molt ràpida en fibril·lació ventricular, com és el cas d’aquesta entrada.

Diagrama de voltatges que il·lustra com l’extrasístole (*) inicia la despolarització dels territoris veïns, però en trobar-se una zona refractaria el front de despolarització el rodeja generant una reentrada en forma de 8. De Qu et Al 2022

I què hem de fer un cop ens trobem en aquesta situació? Doncs és bastant “senzill”, tractar el pacient, i si està en aturada cardíaca seguir l’algoritme de ritme desfibril·lable.

El que potser és més important és prevenir aquesta situació de R sobre T abans no es produeixi. Aquestes són algunes de les coses que podem fer:

  • Monitoratge electrocardiogràfic supervisat en els pacients de risc: tot pacient en un servei d’urgències amb sospita d’arrítmies, pèrdues de coneixement no explicades o sospita d’oclusió coronària s’hauria de monitorar, almenys les derivacions bipolars. Aquest monitoratge cal que sigui supervisat, si el monitor mostra l’arrítmia, però ningú la veu, de poc ens servirà.
  • Posar preventivament els pegats de desfibril·lació en els pacients en risc: És una mesura de prevenció secundària, no ens evitarà que el pacient faci l’arrítmia, però ens permetrà tractar-la de forma immediata.
  • Disminuir la possibilitat de fer extrasístoles: Aquesta actuació tan evident no és tan senzilla com sembla. Les causes de les extrasístoles són moltes i excedeixen el que vull parlar en aquesta entrada. Alguns tractaments que es poden fer, segons l’etiologia, van des d’ablacions programades fins a l’administració de fàrmacs. En el cas dels fàrmacs tenim des de l’ús de blocadors beta, antiarrítmics o fins i tot fàrmacs per accelerar la freqüència en el cas que l’extrasistòlia es relacioni amb la bradicàrdia.
  • Reduir el temps de risc: com més temps hi ha entre la despolarització (QRS) i la repolarització (T) més possibilitats tenim que l’extrasístole caigui sobre la part ascendent de l’ona T. Aquí és molt important tractar l’allargament de QT, ja que és un factor que predisposa l’R sobre T. De nou, aquí el tractament és segons etiologia. Potser insistir a evitar l’ús concomitant de fàrmacs que poden allargar aquest QT i corregir precoçment els desajustos electrolítics que es relacionen amb aquest allargament com poden ser la hipopotassèmia o la hipomagnesèmia.
  • Resoldre l’aparició de substrat adequat: d’aquesta estratègia poca cosa podrem fer a urgències. En ambulatori es poden plantejar cirurgia o ablacions. En el cas d’isquèmia coronària el tractament que haurem d’aplicar per resoldre-la ja ens disminuirà aquest risc, tot i que el moment de la reperfusió ens pot generar alguna arrítmia. En cas que aquest substrat no es pugui resoldre, la implantació d’un desfibril·lador implantable pot ser una teràpia salvadora per les persones en risc.

Aquí és on acabaria aquesta entrada, però com us quedeu si us dic que aquest fenomen també es pot provocar de forma externa?

De fa segles, almenys des del XVIII, s’han descrit casos de mort per contusions al centre del tòrax, de vegades, aparentment banals. A aquesta condició se la coneix com a commotio cordis. En els últims decennis s’ha estudiat amb més profunditat a causa de la seva incidència en l’esport.

Aquí, la “R” no és una extrasístole, sinó un impacte extern, habitualment al centre del tòrax, amb l’energia molt concentrada en un punt, com podria ser un impacte d’una pilota petita o un disc. Aquest impacte mecànic pot produir una despolarització igual que l’extrasistòlia, potser els més antics recordareu el cop de puny precordial o el marcapassos de puny. Igual que passa en l’R sobre T, si aquesta despolarització es produeix en el moment adequat es pot entrar en FV.

Si bé no és molt corrent, s’estima que als EUA hi ha al voltant de deu casos/any d’aquest commotio cordis. És una altra causa de mort sobtada que podem evitar si fer RCP de forma precoç i adequada. Esperem que aquesta entrada serveixi per estar alerta i evitar alguna mort prematura.

Vídeo del Dr. Sam Ghali explicant el cas recent del jugador de futbol americà Dammar Hamlin

Síndrome de Kounis

Aquesta és una entrada traduïda, de nou del lloc web Life in the Fastlane

Síndrome coronària aguda en el context de reaccions al·lèrgiques o anafilàctiques, normalment secundària al vasoespasme coronari al·lèrgic

Aquest trastorn d’hipersensibilitat coronària el va descriure originalment Kounis el 1991 com a “síndrome coronària aguda associada a reacció al·lèrgica”.

  • Conegut també com a “angina al·lèrgica”, “infart de miocardi al·lèrgic”, or “trastorn d’hipersensibilitat coronària”, els canvis vasoespàstics que es veuen en la Síndrome de Kounis no sempre condueixen a l’infart.
  • Induïda per diverses condicions, medicaments, exposicions ambientals, aliments i stents coronaris. Els desencadenants més comuns són els antibiòtics (28%) i les mossegades d’insectes (23%).

Fisiopatologia de la Síndrome de Kounis
  • El mecanisme subjacent no s’entén del tot i se n’han proposats dos. Les reaccions al·lèrgiques, d’hipersensibilitat, anafilàctiques i anafilactoides estan associades a la síndrome de Kounis.
  • Es creu que la isquèmia es deu a l’alliberament de citocines inflamatòries i l’activació inadequada de les plaquetes a través de l’activació dels mastòcits, que condueix al vasoespasme de les artèries coronàries i/o l’erosió o ruptura d’una placa d’ateroma.
  • A més de les artèries coronàries, afecta també les artèries cerebrals i mesentèriques.
  • S’han proposat també altres mecanismes, com ara que la hipoperfusió miocàrdica global succeeix a causa de la vasodilatació sistèmica i la disminució del retorn venós en el context de l’anafilaxi.

La síndrome de Kounis és una malaltia ubiqua que representa un magnífic paradigma natural i el propi experiment de la natura en una ruta que desencadena finalment en casos d’espasme d’artèria coronària i ruptura de placa. La síndrome de Kounis no sembla ser una malaltia rara, però si una entitat clínica poc freqüent que ha revelat que els mediadors alliberats de les mateixes cèl·lules inflamatòries també són presents en esdeveniments coronaris aguts d’etiologia no al·lèrgica. Aquestes cèl·lules no només estan presents a la regió culpable abans de l’erosió o ruptura de la placa, sinó que alliberen el seu contingut just abans de l’afectació coronària.

Kounis 2016

Tipus de síndrome de Kounis

L’angina al·lèrgica vasoespàstica, l’IAM al·lèrgic i la trombosi d’stent amb trombe oclusiu infiltrat per eosinòfils i/o mastòcits constitueixen les tres variants reportades d’aquesta síndrome.

TipusHistòria cardíaca Canvis patològics
IArtèries coronàries normals
Sense factors de risc de cardiopatia isquèmica
Vasoespasme d’artèria coronària
IIPlaca ateromatosa inactiva preexistentErosió o ruptura de la placa causa vasoespasme o infart
IIIStent coronari previTrombosi d’stent secundària a activació plaquetària
Variants síndrome de Kounis: Kounis descriu tres variants reportades en el seu article de 2013 “Malaltia d’hipersensibilitat coronària” – angina al·lèrgica vasoespàstica (tipus I), IAM al·lèrgic (tipus II) i trombosi d’stent (tipus III)

Significança clínica
  • La diagnosi i tractament requereix atenció tant per la patofisiologia cardíaca com l’anafilàctica
  • La morfina s’ha d’evitar en la síndrome de Kounis, ja que podria estimular l’alliberament d’histamina i exacerbar el vasoespasme induït pels mastòcits
  • Alguns autors advoquen per la cautela en l’ús d’adrenalina, ja que podria agreujar la isquèmia coronària en empitjorar el vasoespasme
  • Els canvis a l’ECG sovint es resolen després del tractament i retirada de l’insult al·lèrgic subjacent
  • Els pacients que vagin a angiografia milloraran dels seus canvis vasoespàstics amb l’administració de nitroglicerina intracoronària

Abordar la síndrome de Kounis (KS) com una entitat separada en les guies clíniques de la Síndrome Coronària Aguda és imperatiu, ja que el tractament convencional de pacients amb SCA podria no ser necessari per a tots els pacients amb KS. En general, el pronòstic de KS és millor que per a la síndrome coronària aguda “convencional”. Això es pot explicar per diverses raons, incloent-hi la història coneguda d’al·lèrgia al desencadenant, la presència d’altres manifestacions al·lèrgiques i l’administració precoç de la teràpia mèdica que és efectiva en la majoria de casos.

Abdelghany 2017

Història de la Síndrome de Kounis

1950Pfister i Plice publiquen el primer cas d’un infart agut de miocardi durant una reacció al·lèrgica perllongada a penicil·lina

1991Kounis i Zavras publiquen la primera descripció completa de la fisiopatologia, etiologia i simptomatologia clínica de l’espasme d’artèria coronària induïda per la histamina i la “síndrome anginosa al·lèrgica”

1998Braunwald categoritza l’angina al·lèrgica en un subgrup d’oclusions coronàries dinàmiques afirmant que “reaccions al·lèrgiques amb mediadors com la histamina o leucotriens que actuen sobre el múscul llis vascular coronari” poden induir l’angina vasoespàstica

2008Biteker et al publiquen el primer de quatre casos de nens que presenten síndrome de Kounis. Expliquen el cas d’una nena de 9 anys, prèviament sana, que va ser picada diversos cops per abelles al cap i coll. Va presentar una erupció eritematosa a la cara, coll i braços i es va queixar de dolor toràcic que irradiava a coll.

L’ECG mostrava elevació del segment ST a D.II, D.III, VF, i V5–V6 compatible amb IAM de cara inferior. L’ecografia mostrava hipomotilitat de la paret inferior i una fracció d’ejecció del 50%. A l’analítica s’obtenia una troponina I de 4.3 ng/ml; CK-MB de 342 U/l; triptasa sèrica de 45 μg/l, i IgE de 190 IU/ml. L’angiografia coronària mostrava artèries coronàries normals. La pacient es va tractar amb antihistamínics orals i prednisolona. Cinc dies després de l’admissió els marcadors cardíacs i els nivells sèrics de triptasa es trobaven en el rang normal, les anomalies electrocardiogràfiques s’havien resolt i l’ecocardiografia mostrava una regressió de la motilitat ecogràfica anormal de la cara inferior.

Biteker 2009

Van concloure:

El diagnòstic d’aquesta malaltia única s’ha de tenir en compte quan el dolor toràcic agut s’acompanya de símptomes al·lèrgics, canvis electrocardiogràfics i elevació dels enzims cardíacs. Tots els pacients admesos a urgències amb dolor toràcic i elevació de l’ST haurien de ser interrogats per insults al·lèrgics.

Biteker 2009

2012 – Síndrome de Kounis s’associa amb respostes d’hipersensibilitat i implantació d’stents coronaris.


Casos d’exemple
Exemple 1 (Memon et al)

Home de 75 anys amb antecedents de diabetis mellitus, hipertensió i hiperlipidèmia que arriba a urgències amb disúria i febre. Se li administra ceftriaxona intravenosa per la sospita de sèpsia d’origen urinari. Immediatament després de la injecció desenvolupa una erupció macular eritematosa, hipotensió i taquicàrdia seguida d’activitat elèctrica sense pols i aturada cardíaca.

Es va administrar adrenalina intravenosa seguint el protocol de SVA i un cop recuperada la circulació espontània s’obté el següent ECG.

Case 3a Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG a
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

El pacient també va rebre difenhidramina, famotidina i metilprednisolona intravenoses. Els electrocardiogrames següents, fets 5 i 15 minuts després mostren normalització dels segments ST.

Case 3b Kounis syndrome 2015 Memon
Cas 3 ECG b
Font: Síndrome coronaria aguda al·lèrgica (Síndrome de Kounis)

No va mostrar ascens de troponines i se li va donar l’alta a domicili en condició estable, amb una prova d’esforç que no va mostrar evidència d’isquèmia.


Referències

Articles originals

Articles de revisió


Més lectures

En línia

Llibres de text