El Manifest IAMO

A l’empod.cat ens hem esplaiat parlant d’aquesta entrada.

De resultes de la publicació d’un parell d’estudis (diffocult study, aquest altre, i encara un altre) que qüestionen l’elevació del segment ST com a únic criteri per a l’ús de teràpies de reperfusió miocàrdica, m’he atrevit a traduir una entrada que podríem considerar la llavor d’aquest canvi que no trigarà a arribar.

Traducció de l’entrada original i pdf de The OMI Manifesto

Una col·laboració de Dr. Smith’s ECG Blog i EMCrit

Pendell Meyers, MD
Scott Weingart, MD, FCCM
Stephen Smith, MD

El paradigma actual de gestió de l’infart agut de miocardi (IAM), basat en les guies (SCAEST vs. SCASEST), és defectuós d’una forma irreversible i ha evitat un progrés significatiu en les teràpies de reperfusió d’urgència en els últims 25 anys. El Dr. Stephen Smith, coeditor d’aquesta entrada, ha estat dient això de forma més eloqüent des de fa anys en la sèrie de conferències “Falsa dicotomia SCAEST/SCASET”, però això s’ha de repetir i reiterar el màxim possible.

Decidir quins pacients necessiten reperfusió de forma urgent és complex i els criteris actuals per a decidir-ho no són prou adequats. Els pacients que es beneficiaran d’un cateterisme urgent són aquells amb una oclusió coronària aguda (OCA) o una quasi oclusió amb circulació col·lateral insuficient, en què el miocardi és en un risc imminent d’infart irreversible sense una teràpia de reperfusió immediata. Aquest és el substrat anatòmic de l’entitat a la qual suposadament ens hauríem de referir com a “SCAEST”. Malauradament el terme “SCAEST” restringeix el nostre pensament a creure que l’oclusió coronària aguda només es pot diagnosticar de forma fiable i/o únicament amb els criteris de “SCAEST” i els segments ST. En realitat els criteris de SCAEST i el seu rendiment general sota el paradigma actual tenen una precisió inacceptable, perdent almenys un 25-30% d’oclusions classificades com a “SCASEST”1-9 i generant una taxa similar de falsos positius en les activacions urgents de les sales d’hemodinàmica.10-12

El paradigma SCAEST-SCASET va ser la millor idea disponible el 2000, quan va reemplaçar formalment el paradigma d’infart de miocardi Q o no Q.13  Aquest canvi de paradigma va ser impulsat per l’Era de la Reperfusió, en la qual múltiples i grans assaigs controlats i aleatoritzats van demostrar l’eficàcia de la teràpia de reperfusió urgent.14 Més específicament, prop de 60.000 pacients amb síndrome coronària aguda es van assignar de forma aleatòria cap a trombolítics  o cap a placebo, mostrant un benefici impressionant en la mortalitat amb un NNT=56 per a tota la cohort que va rebre trombolítics, a pesar del fet que 4 dels 9 assajos no tenien cap criteri d’inclusió electrocardiogràfic, i un terç dels pacients no tenien elevació de l’ST apreciable. En el subgrup amb elevació indefinida de l’ST els fibrinolítics mostraren un benefici en la mortalitat encara major, amb un NNT=43. Això vol dir que l’elevació de l’ST va predir oclusió coronària aguda (i per tant benefici en la mortalitat) millor que no fer cas de l’electrocardiograma (ECG). De tota manera, gràcies al Dr. Smith i d’altres hem après molt sobre la interpretació experta de l’ECG des de la metanàlisi del FTT de 1994, i resulta que l’elevació de l’ST no és la nostra millor opció per a predir l’oclusió i per tant, del benefici de la reperfusió urgent.

Per a algú que ha dedicat temps a veure pacients i estudiar ECG i angiogrames d’infarts aguts de miocardi és obvi perquè els criteris de SCAEST fracassen rutinàriament en ambdues direccions. Abans de res, l’OCA és un procés complex i dinàmic que no sempre manifesta canvis en l’ECG. Quan manifesta aquests canvis a l’electrocardiograma, és una progressió intricada i temps-depenent dels canvis, exquisidament sensible a la reperfusió i la reoclusió. Els estadis inicials de l’oclusió (quan el benefici de la intervenció és màxim) no acostumen a mostrar elevació de l’ST. Fins i tot si tens prou sort (o saviesa) d’obtenir un ECG durant els canvis en el segment ST, l’elevació de l’ST és sempre proporcional a la mida del complex QRS, que pot ser molt petit en territoris de baix voltatge superficial en l’ECG com la cara lateral alta. D’altra banda, no totes les oclusions produeixen elevació de l’ST, algunes presenten només canvis en el QRS o l’ona T, o cap troballa significativa en l’ECG. Això pot ser degut a una varietat de causes: temps de registre (incloent-hi períodes breus de reperfusió espontània), territoris miocàrdics “electrocardiogràficament silents”, territoris miocàrdics petits o QRS de baix voltatge. Alhora, una gran proporció de controls sense ACO presenten variants normals d’elevació de l’ST o presenten despolaritzacions anormals (amb la hipertròfia de ventricle esquerre com a exemple comú) que generen repolaritzacions anormals que sovint compleixen criteris de SCAEST.

Progressió de les troballes en l’ECG observables durant l’oclusió coronària aguda i la reperfusió

En un intent d’estendre aquest coneixement sense desafiar el paradigma profundament arrelat “SCAEST vs. SCAEST”, durant anys en la literatura s’han creat i discutit termes com “equivalent SCAEST” i “semiSCAEST”. Lamentablement, aquests intents no han pas produït un canvi generalitzat en la percepció o la gestió de l’IAM, excepte en petits grups de clínics que tenen un interès especial en seguir aquesta literatura o els diversos recursos FOAM que intenten transmetre aquest coneixement.

Durant massa temps hem intentat mantenir el ja familiar terme “SCAEST” en el nom, quan realment és el mateix nom que és part del problema. El terme “SCAEST” ens inspira cognitivament a pensar que només interessa el segment ST, que el segment ST és fiable i que no depèn del QRS complex, i que aquesta elevació de l’ST és l’únic punt necessari per a decidir si cal teràpia de reperfusió. Si volem avançar en major escala en la gestió de l’IAM ens veurem obligats a trencar amb el paradigma actual. Mentre alguns suggereixen un rèquiem per”l’angina inestable” (una entitat viva i amb bona salut), en canvi hauríem de nominar per a aquest rèquiem aquest terme SCAEST tan perillós. Durant vint-i-cinc anys ens ha restringit el pensament, ha impedit una recerca més detallada que mostri qui es beneficia realment de la reperfusió emergent i ens ha encegat de tot el que podríem millorar dels pacients a càrrec nostre que pateixen activament un infart de miocardi. “Aquest malalt té un SCAEST?” s’hauria de canviar per alguna cosa que ens recordi la pregunta realment important “Aquest pacient té una oclusió coronària aguda que es beneficiaria d’una intervenció immediata?”. Per a aconseguir aquests objectius proposem el terme “IAMO” com a alternativa:

IAMO = Infart Agut de Miocardi Oclusiu (OMI en l’anglès original)

IAMNO = Infart Agut de Miocardi No Oclusiu (NOMI en l’anglès original)

Per a saber més sobre la història, literatura i experiència que suporta aquesta visió així com les raons per les quals proposem IAMO seguiu llegint el document que les descriu en detall(pdf) o directament en aquesta pàgina.

Per a aquells que no vulgueu llegir, teniu l’opció de veure aquesta presentació en vídeo [EN]

Altres llocs que parlen del tema:

OMI: Replacing the STEMI misnomer

The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI?

OMI-NOMI: Time for a Paradigm Shift

Síndrome de Bundgaard

Arrel d’aquesta piulada:

he descobert una nova síndrome arritmogènica. Us tradueixo l’article del lloc web Life in the Fastlane (CC BY-NC-SA), que m’ha semblat molt entenedor

Bundgaard et al van introduir  el 2018 una nova síndrome arritmogènica que predisposa a la fibril·lació auricular, taquicàrdia ventricular i mort sobtada cardíaca. La van anomenar “síndrome familiar de depressió del segment ST”

  • Els electrocardiogrames revisats de 5 famílies sense relació entre elles mostraven un patró consistent de depressió difusa del segment ST d’aspecte còncau, en absència de malaltia coronària o isquèmia. A diferència d’altres trastorns genètics com la síndrome de Brugada la síndrome del QT llarg, aquests canvis es mantenen estables al llarg del temps, només accentuats per l’exercici.
  • Els individus afectats presenten diferents evolucions de la malaltia, però habitualment es mantenen asimptomàtics fins que apareixen taquiarrítmies, sovint fibril·lació auricular amb episodis posteriors de TV/FV que porten a la mort sobtada.
Diagnòstic de la  “Síndrome familiar de depressió del segment ST”
  1. Depressió inexplicable del segment ST, d’aspecte còncau, en almenys 7 derivacions, uns 90ms després del punt J
  2. Elevació del ST a aVR > 0.1mV
  3. Els canvis a l’ECG són persistents en el temps
  4. Patró d’herència autosòmica dominant

Els autors proposen aquests criteris diagnòstics, remarcant la importància d’excloure isquèmia, malaltia cardíaca estructural i alteracions metabòliques abans d’etiquetar aquesta depressió del ST com a “inexplicable”

Altres criteris diagnòstics secundaris són l’accentuació observada amb l’exercici en alguns individus i la presència d’una osca a la part ascendent del segment ST. Segons les limitades observacions d’individus afectats sembla que l’aparició de complicacions no es relaciona amb l’edat

Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels Síndrome de Bundgaard, NEJM 2018
  • (A) Depressió còncava del segment ST a les derivacions I, II, aVL, aVF, V2-V6
  • (B) Elevació del segment ST a aVR
  • (C) Osca visible a la parta ascendent del segment ST en les derivacions precordials, més prominents a  V3-V4
Bundgaard syndrome NEJM 2018 labels waves
Significat clínic: us sona familiar?
  • El patró de “depressió difusa del ST coexistent amb elevació del ST a aVR” ens hauria de sonar. En el dolor toràcic agut ens hauria de preocupar que una insuficiència del Tronc Comú provoqués una isquèmia greu. Tot i que actualment aquest patró no es creu que sigui indicatiu d’oclusió aguda aquests pacients haurien de passar pel cateterisme cardíac després del tractament mèdic
  • Els pacients afectats per aquesta síndrome amb dolor toràcic poden ser diagnosticats erròniament d’un quadre isquèmic agut.  Les analítiques i angiografia anodina en combinació amb la naturalesa “estàtica” d’aquest patró ens haurien de fer sospitar aquesta síndrome familiar de depressió del ST i impulsar la investigació i cribratge familiar
  • El diagnòstic genètic de malalties cardiovasculars en els individus afectats va ser negatiu i en el moment actual no es coneix la seqüència genètica causant
Altres exemples
Exemple 1
Bundgaard syndrome Example 001
Exemple 2
Bundgaard syndrome Example 003
Exemple 3
Bundgaard syndrome Example 004
 
Referències