Bicarbonat i CO2

Fil original del twitter del Dr Nick Mark que tradueixo i adapto com a entrada de blog perquè crec que és interessant.

Ampul·la de vidre transparent de 10 mil·lilitres en posició vertical. Està retolada en lletres blaves. El text principal, entre dues ratlles blaves primes i orientat de baix cap a dalt de l'ampul·la, diu: "Bicarbonato Sódico 1M Grifols®" a la línea superior i "Solución inyectable 10ml" a la inferior. Per sota la ratlla inferior del text principal hi podem llegir: "VÍA INTRAVENOSA" i a les ratlles per sota l'anterior hi ha més text que es confon amb el text esborronat de l'altre costat de l'ampul·la transparent
Ampul·la de Bicarbonat sòdic 1 molar

Probablement has sentit dir que el bicarbonat s’ha de convertir en CO2 per augmentar el pH. “No donis bicarbonat si no pots augmentar la ventilació”. Però quina quantitat de CO2 hi ha en una ampolla de bicarbonat de sodi?

El bicarbonat de sodi augmenta el pH en enllaçar-se amb ions H+ i convertir-se en CO2 i aigua. Per als més setciències 🧪, aquí teniu la fórmula.

HCO3- (aq) + H+ (aq) --> CO2 (g) + H2O (l)

Això significa que, igual que quan afegim Alka-Seltzer a l’aigua, quan donem bicarbonat de sodi alliberem CO2 i augmentem el pH! De fet, l’ingredient principal de l’Alka-Seltzer és el bicarbonat de sodi!

Quina quantitat de CO2 obtenim d’una ampolla de bicarbonat? En un vial de 50 ml de bicarbonat sòdic 1M (1 molar) tenim 50 mEq = 0,05 mols de NaHCO3. Per tant, assumint que la reacció s’executa completament, aconseguim 0,05 mols de CO2. Però quant és això?

Sodium bicarbonate raises the pH by binding H+ ions and turning into CO2 and water. For my fellow 🧪 nerds, I’ll write: HCO3 (aq) + H+ (aq) --> CO2 (g) + H2O (l) 2/

1 mol de CO2 ocupa 22,4 L a temperatura i pressió normals (STP). Utilitzant la llei del gas ideal, calculem que a 37 ºC són 23,3 L. Això significa que aquest vial de 50ml de bicarbonat 1M conté:

0,05 mols * 23,3 L/mol = 1,16 L de CO2

1,16 litres de CO2!? Això és moltíssim més del que esperava. En repòs, una persona exhala 200 ml de CO2/min!

Això és tant que en realitat podem observar l’increment en el CO2 final exhalat després d’administrar una ampolla de bicarbonat. Aquí tenim un experiment realitzat en gossos anestesiats: l’ETCO2 final exhalat va augmentar aproximadament un 25%.

That’s so much that we can actually see the increase in end tidal CO2 after pushing an amp of bicarb. Here’s an experiment done on anesthetized dogs: ETCO2 increased by about 25%.

Si la fisiologia humana es comporta de forma similar a la dels gossos (un augment del 25% en l’excreció de CO2), passaríem de 200 ml/min a 250 ml/min. Així doncs: 

1,16 L / 50 ml/min = 23 min

Això significa que es trigaran 23 minuts a eliminar el CO2 addicional produït per una ampolla de bicarbonat!

Val la pena assenyalar que el CO2 d’una infusió de bicarbonat és trivial: una infusió de bicarbonat consistent en 150 ml de bicarbonat 1M en 1 litre de glucosat al 5%, generalment a un ritme de 100-150 ml/h.

150 mEq/L * 125 ml/h = 18 mEq/h * 23 ml CO2/mEq = 417 ml/h = 7 ml CO2/min

Aquesta infusió només produeix uns pocs mil·lilitres addicionals de CO2 per minut!

Encara hi ha un altre aspecte sobre el bicarbonat. Potser has vist com el nivell de SpO2 d’algú augmenta després d’administrar-ne. Això és cert… però no necessàriament és una cosa bona! Recordem la corba de dissociació de l’oxihemoglobina:

One more point about bicarb. You might have seen someone’s SpO2 come up after pushing an amp. That’s true…but it’s not necessarily a good thing! I’ll explain: Recall our old friend the oxyhemoglobin dissociation curve: 9/

Imaginem algú amb acidosi severa (pH=6,8) i hipòxia moderada (PaO2=60); la seva SpO2 és terrible (65%). Si li administrem una ampolla de bicarbonat, amb la mateixa PaO2, ara tindrà una millor Saturació (90%)… però tot el que hem fet és empènyer l’O2 de nou cap a l’hemoglobina! En realitat, no hem millorat la distribució d’O2!

Imagine someone w/ severe acidosis (pH=6.8) & moderate hypoxia (PaO2=60); their SpO2 is terrible (65%). If we give an amp of bicarb the same PaO2 will now have a better SpO2 (90%) …but all we’ve done is push O2 back onto hemoglobin! We didn’t actually improve O2 delivery! 10/

Recorda que tot i que el bicarbonat pot fer que les coses sembli millor temporalment, no soluciona el problema! Com un amic va dir: “el bicarbonat és com les faixes de l’UCI”.

L’objectiu d’aquesta entrada no és “no utilitzar bicarbonat”, sinó recordar que una ampolla de bicarbonat té un impacte significatiu! Donar repetidament i sovint dosis de bicarbonat, especialment a algú amb una ventilació minut màxima, probablement no l’ajudarà gaire.

Bonus: això és un gran experiment científic per fer amb nens o estudiants. Combina bicarbonat de cuina amb vinagre i observa com el CO2 omple els globus. Mesura el pH amb paper de tornassol. Si ho fas en un recipient tancat sense espai per al gas, el pH no canviarà tant!

Bonus tweet: this makes a great science experiment with kids or ICU fellows. Combine alka seltzer with vinegar and watch the CO2 fill up balloons. 🎈Measure the pH with litmus paper. If you do this in a sealed container with no room for the gas, the pH won’t change (as much)!

Nota: per a traduir aquesta entrada he fet servir, en part, ChatGPT i el sempre estimat corrector de softcatalà.

TV o TSV: tan senzill com l’ABCDE

Aquesta és una altra entrada traduïda i adaptada del lloc Life in the Fast Lane.

VT versus SVT: It’s as easy as ABCDE

TV o no TV… aquesta és la qüestió*

La majoria de nosaltres coneixem bé aquesta pregunta. També és probable que ens sigui familiar una llarga llista de característiques de l’ECG “suggeridores” de taquicàrdia ventricular (TV). Per desgràcia, aquesta llista no sempre és intuïtiva i pot ser difícil de recordar i aplicar sota pressió durant l’atenció del pacient.

Com podem simplificar les coses?

L’autor ha passat els últims dies ideant un enfocament aplicable més fàcilment a aquest dilema habitual.

Una petita nota prèvia abans de començar…

Primer pla de la cara d'un home amb barba, amb cara de concentració. Sembla mirar una munt de fòrmules sobreimposades a la imatge, suggerint que està fent càlculs mentals complexes.
“Quina és la probabilitat?” – Com gran part del que fem a la medicina d’urgències, el diagnòstic de taquicàrdia ventricular a l’ECG es basa en el càlcul de probabilitats.
  • Abans de mirar el traç, hem de saber que el 70% de les taquicàrdies regular de complex ample són TV. La història d’un infart de miocardi, malaltia cardíaca estructural o l’edat avançada fa que sigui encara més probable.
  • Cap característica única de l’ECG és “diagnòstica” de TV.
  • Tanmateix, la presència de qualsevol de les cinc característiques següents a l’ECG és altament específica per a TV (90-100%).

Presentem l’abordatge ABCDE: CINC preguntes ràpides i senzilles per a qüestionar-se un mateix…

#1: A per A_mplitud de QRS

Com d’amples són els complexos QRS?

Fent servir un límit de més de 200 ms, tenim una especificitat del 85-90% per a TV. Per sota d’això, hi ha massa solapament entre TV i taquicàrdia supraventricular (TSV) amb aberrància.

Tingueu en compte que variants com la taquicàrdia del tracte de sortida del ventricle dret (RVOT) poden demostrar duracions QRS més curtes; per tant, un QRS més estret no exclou TV.

#2: B per B_arreja de complexos

Hi ha una dissociació auriculoventricular (AV)?

Qualsevol evidència de dissociació AV és altament específica per a TV:

  • Complexos P i QRS a diferents freqüències.
  • Complexos de captura: on el nòdul sinoauricular captura transitòriament els ventricles, produint un complex QRS normal aïllat.
  • Batecs de fusió: es produeixen quan un batec sinusal i un ventricular coincideixen per produir un complex híbrid (vegeu batec de Dressler).
Tira de ritme d'un electrocardiograma que mostra bàsicament un traç de complexos amples i alts. En el tercer complexe, també una mica ample, però menys que els altres i més baix, una fletxa ens porta a un text que diu: "El complex QRS és ample i té una aparença entre els batecs normals i els d'origen ventricular, com el de la dreta. Això és un batec de fusió." Els següents sis complexos són idèntics als dos primers, els dos següents tenen una morfologia diferent, més estrets i baixos, més semblants a un complexe supraventricular normal. Un parell de fletxes ens porten al text següent: "Aquests batecs són, probablement, supraventriculars que han aconseguit passar i despolaritzar els ventricles. S'anomenen complexos de captura. En aquests es pot apreciar una Q profunda que indica infart previ." Els següents tres complexes són com els primers
Taquicàrdia Ventricular amb batecs de fusió i complexos de captura. Traduït d’ECGWaves

#3: C per C_oncordança

Si només pogués fer una pregunta, seria aquesta: el complex QRS s’assembla a alguna forma d’aberració?

La concordança precordial (una falta de complex RS en V1-6) és del 97% específica per a TV.

La concordança positiva (esquerra) es refereix a complexos totalment positius a V1-6, sense que es vegin complexos rS. A la inversa, la concordança negativa (dreta) són complexos totalment negatius (QS) a V1-6.

Dues fotografies d'un traçat electrocardiogràfic de derivacions precordials. En la imatge de l'esquerra tots els complexes són amples en la seva base (> de 3mm, 120ms, d'amplada) i totes les derivacions són totalment positives. En la imatge de la dreta també són amples però els complexos són totalment negatius
Concordança positiva (esquerra): Complexos totalment positius a V1-6
Concordança negativa (dreta): Complexos totalment negatius (QS) a V1-6

#4: D per D_esviació de l’eix

Hi ha un eix extrem?

La presència d’un eix extrem (-90 a -180 graus) és altament específica per a TV (90%).

Busqueu una ona R dominant a aVR per a referència ràpida. Sempre considereu la pertorbació metabòlica (K, bloqueig de canals de Na, acidosi).

Registre electrocardiogràfic de les derivacions D.I, D.II, VR i VL, em que podem apreciar que a VR hi ha una ona R (positiva) prominent, mentre a D.II és un complex QS (negatiu, sense ona R) molt marcat. Tant D.I i VL mostren un complex rS majoritàriament negatiu
Eix extrem: Ona R dominant a VR, ona S dominant a D.I i D.II

#5: E per E_mpit**

La part inicial del QRS és ràpida o lenta?

La TSV amb aberració i TV difereixen en la forma en què despolaritzen a la xarxa His-Purkinje:

  • La TV es propaga des del múscul ventricular, amb un temps inicial de conducció de miòcit a miòcit lent. Això provoca una component inicial del QRS retardada/lenta.
  • La TSV amb aberració mostra una deflexió QRS inicial molt dreta i afilada que prové del feix ventricular preservat.
En la TV, el temps fins al pic de despolarització sovint s’allarga fins més de 40 ms a V1 o V2.

La puntuació de Taquicàrdia Ventricular “VT Score”

Encara que la presència de qualsevol dels punts anteriors apunta cap a TV, l’autor és una persona de números. Si el temps ho permet, ens agrada saber la probabilitat amb la qual estem tractant el problema.

Per això, la puntuació de TV és ideal. Utilitza criteris d’alta especificitat per donar-nos un percentatge de probabilitat que això que veiem a l’ECG sigui una TV.

Qualsevol puntuació de 3 o més té una especificitat del 99,6-100% per a TV.

Taula resum de la puntuació per a determinar la presència de taquicàrdia ventricular en un electrocardiograma. A la part inferior dreta hi ha un quadre amb l'especificitat de la puntuació davant la presència de més o menys ítems dels llistats. La puntuació és la següent: 0 punts: 15% específic 1 punt: 55% 2 punts: 78% 3 punts: 99.6% 4 punts: 100% La resta de la taula ens mostra els set ítems, cadascun dins d'un requadre groc, cinc al costat dret de la taula i els dos restants sobre el quadre anterior. Els ítems són: - Ona R dominant a VR - No Complex RS de V1 a V6 - Temps al pic D.II > 50 ms - Dissociació AV (2 punts) - Osca a l'ona S a V1 - Ona R dominant a V1 - Empit R > 40 ms a V1 o V2
Puntuació de TV: de The VT score: a novel approach to electrocardiographic diagnosis of VT

Com podeu veure, està format en gran part per l’aproximació ABCDE que hem discutit anteriorment.

Una osca a l’ona S a V1 (coneguda com a senyal de Josephson) és un altre signe altament específic de TV (97-100%). Es tracta d’una fragmentació del nadir de l’ona S, probablement causada per la fibrosi deguda a infarts anteriors.

Probablement, podríem haver afegit una lletra F per a la fragmentació de l’ona S a V1 i fer l’abordatge ABCDEF.

Però no podem guanyar sempre…

Doncs, amb aquestes eines ara podem encertar-la sempre, no?

Desafortunadament, no sempre. Malgrat seguir un enfocament estructurat, alguns ritmes encara poden generar dubtes.

  • En pacients inestables la decisió és fàcil: necessiten electricitat
  • En pacients estables amb taquicàrdia complexa ampla regular, es pot considerar augmentar la velocitat del paper, utilitzar les derivacions de Lewis o provar amb adenosina.

*Nota de traducció: l’original fa referència a VT or not VT, fent referència a la famosa escena de Hamlet

**Empit és un mot poc habitual, però de significat prou descriptiu: Pujada, costa, molt inclinada per a referir-nos al pendent del QRS.

Més lectures útils

Biblioteca ECG LITFL

La puntuació de TV.

Seguretat de l’adenosina en taquicàrdia amb complex ample regular.

Més lectures

Cas clínic dolor toràcic

Al canal de telegram de l’EMpod.cat vam estar fent una juguesca d’un cas clínic, ara el penjo aquí perquè quedi a disposició de tothom. Com podeu imaginar, si el poso jo anirà d’electrocardiografia 😂.

Home de 50 i bastants anys, fumador i possible HTA sense tractar. Inicia dolor toràcic dues hores abans de l’ECG que es mostra a sota. El dolor es descriu com a bilateral, opressiu, sense vegetatisme i irradiat a coll i ambdós braços. No esforç en el moment de l’inici del dolor. En els últims mesos diversos episodis autolimitats de dolor similar.

Com a context, el pacient arriba pels seus mitjans a un servei d’urgències sense hemodinàmica.

Què fas?

– Activo codi IAM i a cremar dièsel
– Faig troponines i espero resultats
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, començo nitroglicerina i espero si millora dolor
– L’ECG no compleix criteris de codi IAM, faig derivacions posteriors

Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquest és un cas real, el concepte de resposta correcte és més difús, ja anireu veient les diferents circumstàncies.

Com que aquest pacient es presenta pels seus propis mitjans, se li fa gairebé tot el que es proposa. En veure el primer ECG se li’n fa un amb derivacions posteriors (a sota), s’obté via(es) i mostra per a troponines. També s’activa el codi IAM.

V4 a V6 crec que són de V7 a V9 i V3 crec que és V3R
Amb els dos electros anteriors (el normal i el de posteriors i dreta) compleix criteri d’elevació de l’ST?

– No, perquè no hi ha dues derivacions contigües amb prou elevació
– No, perquè no hi ha imatge especular
– Si, de V7 a V9 hi ha 1 mm d’elevació, que és més dels 0,5 mm necessaris
– És igual si compleix criteris d’elevació de l’ST. Està tapat i s’ha de destapar
Fes clic aquí per a veure la resposta

Crec que compleix el criteri d’elevació de l’ST posterior, però gairebé estic més d’acord amb l’últim punt (vegeu següent pregunta).

Amb els ECG previs s’activa codi IAM i el SEM envia la SVA del territori per a fer el trasllat. Encara no ha arribat el resultat de les troponines.

Un dels membres del canal de telegram de seguida va detectar un patró electrocardiogràfic equivalent a SCAEST

El saps veure?
Fes clic aquí per a veure la resposta

La sospita, que també van tenir els professionals que atenien al malalt, ve de l’elevació del ST a VR i a V1 i l’infradesnivell a D.I, D.II, VL, VF i de V3 a V6, vuit derivacions en total. La guia ESC de 2017 d’atenció al SCAEST ho reconeix com a criteri per a reperfusió com a sospita d’oclusió de tronc comú o “left main equivalent”.

Però aquest no és un criteri que surti al codi IAM del SEM de Catalunya (a març 2023, imagino que en l’actualització que s’està fent això canviarà). Un argument més per a intentar passar de l’elevació de l’ST cap al concepte d’Infart Agut de Miocardi Oclusiu😉.


Google maps diu que es triga 97 minuts des del centre origen fins a la taula de cateterisme, en ambulància es pot baixar uns quants minuts, però no seria massa significatiu. L’estimació de vol (anar i tornar) en helicòpter crec que no seria inferior als 60 minuts. Per qüestions meteorològiques el trasllat en helicòpter no era possible.
Als 90 minuts de transport penseu que cal sumar-hi els temps de transferència, l’espera telefònica de decisions i el que triguin a la taula d’hemodinàmica a passar el “filferro”.

Amb aquesta informació que haguéssiu fet vosaltres? En un costat de la balança un tractament molt més precoç, però no tan eficaç i amb més complicacions i de l’altra un tractament més eficaç i segur, però més tardà.

– Fibrinòlisi
– Cateterisme
Fes clic aquí per a veure la resposta

La majoria de participants en la juguesca van triar cateterisme abans que fibrinòlisi tot i que els temps seran superiors als recomanats. I de fet això és el que sempre prefereixen els intervencionistes, també en aquest cas (almenys mai, fins ara, m’he trobat que diguessin que primer fibrinòlisi i després transportar).

Figura 3 de la guia ESC. Temps màxims per a la selecció de l’estratègia de reperfusió
Al centre d’origen s’administren de seguida AAS 250 mg VO i un segon antiagregant plaquetari. Quin diríeu que toca fer?

– Clopidogrel 600 mg, perquè ni IAM extens, diabètic, tractament o risc hemorràgic i anem a cateterisme
– Clopidogrel 300 mg, perquè fem fibrinòlisi i té menys de 75 anys
– Prasugrel 60 mg, és el que recomana la guia ESC 2017
– Ticagrelor 180 mg, total, no hi ha massa evidència que cap sigui millor que els altres
Fes clic aquí per a veure la resposta

Aquí, un cop decidit que s’anava a cateterisme, es va seguir el que diu el tríptic del codi IAM del SEM, que són els 600 mg de clopidogrel.

Aquesta decisió realment són dues, cadascuna amb la seva “polèmica”. La primera és la decisió de si cateterisme o fibrinòlisi. En la guia ESC ens parla de 120 minuts des del diagnòstic fins al “wire crossing” (obertura de l’artèria?) com el punt de tall, per sota millor cateterisme, per sobre millor fibrinòlisi.

Doncs bé, ara que ja hem pres decisions per al nostre pacient toca parlar-ne una mica. En la pregunta anterior alguns van triar fer 600 mg de clopidogrel, uns altres fer prasugrel i altres es van decantar per les altres opcions. De nou trobem una disparitat entre el que diu el tríptic del codi IAM del SEM i la guia europea. Si fem cas al Codi IAM, toca clopidogrel 600 mg, però la guia europea (2017) prefereix el prasugrel. La guia americana del 2021 també el prefereix

Bé, ara ja hem pres força decisions, però encara ens en queda una altra: l’anticoagulació. Quina posaríeu?

– Enoxaparina 30 mg IV (més 70 mg SC 15 min més tard)
– Fondaparinux 2,5 mg SC
– Heparina sòdica 5000 UI IV
– Bivalirudina 70 mg IV
Fes clic aquí per a veure la resposta

Sobre l’ús d’heparina, en el tríptic del codi IAM l’heparina sòdica (70 UI/kg fins a un màxim de 5000 UI) és l’anticoagulació indicada per l’angioplàstia primària mentre l’enoxaparina és la indicada per a fibrinòlisi. Revisant tant la guia europea com l’americana recomanen aquestes indicacions, tot i que sembla que l’enoxaparina podria ser millor.

De bivalirudina no n’he vist mai, pel que he llegit podria ser una alternativa quan no es pot donar heparina.

El fondaparinux ha perdut indicació (si és que l’havia arribat a tenir mai…).

Evidentment, al nostre pacient, a l’anar a angioplàstia primària, se li van administrar 5000 UI d’heparina IV.

La SVA del territori, ubicada al mateix hospital emissor, és activada al cap de 30 minuts de l’arribada del pacient. En algun moment a partir d’aquí es comença el trasllat, pels registres que tinc, entre 45′-60′ de l’arribada del pacient a l’hospital. Durant aquest trasllat se li administren 5 mg de diazepam SL i s’inicia una perfusió de nitroglicerina (al registre no acabo de tenir clar si a l’hospital se li va donar un comprimit de cafinitrina SL).

Sobre l’administració de nitroglicerina:

– En dono per fer maco
– En dono fins que cedeix el dolor o baixa la pressió
– No en dono perquè si està tapat, no ho destaparà pas i a sobre em pot donar complicacions
Fes clic aquí per a veure la resposta

Revisant les guies, a l’americana soc incapaç de trobar-hi cap referència a l’ús de nitro en la fase aguda. A l’europea en parla a la secció de diagnòstic.
O sigui que no tinc gens clar si val la pena o no… Què en penseu?

I sobre l’administració de benzodiazepines:

– N’administro sempre davant d’un IAM
– No en dono mai
– Només en dono en casos d’angoixa evident
– Només en dono quan els opiacis no acaben de deixar tranquil l’afectat/da
Fes clic aquí per a veure la resposta

I aquí el mateix. En la guia americana no surten les benzos per enlloc mentre a l’europea diu el següent:

Anxiety is a natural response to the pain and the circumstances surrounding an MI. Reassurance of patients and those closely associated with them is of great importance.

A mild tranquillizer (usually a benzodiazepine) should be considered in anxious patients.

No crec que sigui una recomanació molt forta, però està clar que no és cap bestiesa donar-ne

El transport continua i ara ja tenim a la USVA cap al centre d’hemodinàmica, i fan el següent ECG:

Opinions? Què ha passat entre aquells primers electros i aquest últim?
Fes clic aquí per a veure la resposta

Com podeu veure s’ha gairebé normalitzat del tot. I encara no ha començat el cateterisme. Al registre del trasllat consta una disminució del dolor de 2 a 0, per tant, assumiré que hi ha hagut resolució de símptomes. A tot això el resultat de les primeres troponines T és de 15 ng/L (o picog/ml).

Us passo la comparativa que he fet del primer ECG a aquest últim

Ara sí que ja som a hemodinàmica. Abans de procedir angiografia se li ausculta un buf cardíac que no constava a la història prèvia i li fan POCUS (eco a peu de llit) on descarten insuficiència mitral. Del registre de l’angiografia consta que el pacient arriba als 155′ del primer contacte mèdic. Força més dels 120 que fan decantar la balança cap a la fibrinòlisi (i parlem d’arribar, no d’obrir).

Segons el registre l'”obertura” es fa al cap de 213 minuts del primer contacte mèdic, tinguem en compte que el dolor havia començat entre 1,5 i 2 h abans.

Que diríeu que va sortir a l’angiografia?

– Coronària dreta completament tapada
– Circumflexa totalment tapada
– Tronc comú de la descendent anterior totalment tapada
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA sana
– Circumflexa gairebé tapada, però resta de la DA bastant damnificada
Fes clic aquí per a veure la resposta

El resum de l’informe d’hemodinàmica:

Dominància dreta.

Coronària dreta dominant de bon calibre i amb plaques no significatives.

Tronc comú i descendent anterior proximal de bon calibre, amb plaques, però no prou significatives. Aquesta DA es bifurca, un costat arriba a l’àpex mentre l’altre està totalment taponat, però amb circulació col·lateral que ve des de la circumflexa.

Circumflexa amb lesió severa (90% o més d’oclusió) però amb bon fluxe (TIMI 3).

A l’angioplàstia se li implanta un stent farmacoactiu a aquesta circumflexa.

Les troponines arriben a un pic de 1716 ng/L.
L’ecocardiograma cinc dies després no aprecia trastorns de la motilitat cardíaca amb una fracció d’ejecció del 70%.

El pacient és alta a domicili al cap de cinc dies amb tractament, recomanacions i control per a valorar l’oclusió crònica de la DA.

Electrocardiograma al dia 3
Aquest no m’acaba de quadrar, V1 i V2 són molt diferents dels altres electros. Patró de reperfusió de cara posterior? Elèctrodes mal posats?
Electrocardiograma al dia 5

Les meves conclusions d’aquest cas:

-. Pacient amb clínica molt clara i evident, independentment del que sortís a l’ECG.
-. L’ECG no compliria els criteris de codi IAM “literals” però tothom qui va prendre decisions tenia clar que era un “STEMI like”. Sort que en el camí no es va trobar ningú que apliqués estrictament el “manual”.
-. Tal com diu la guia ESC, pintava cap a oclusió de tronc comú. L’estrany en aquest cas és que el pacient “ho portés prou bé” vist que la majoria d’aquests pacients ho passen molt malament. L’angiografia ens ho explica quan ens mostra que ja tenia una branca de la DA cascada prèviament que havia fet circulació col·lateral (per això la imatge de “left main like” a l’ECG) i que l’artèria que dominava era la dreta. O sigui que, per sort, se li’n va tapar una que cobria poca superfície.
-. L’artèria es va obrir espontàniament amb el tractament mèdic abans d’arribar a hemodinàmica, minimitzant així el potencial dany al seu miocardi.
-. Tot i que l’evidència que ho hauria de justificar no és aclaparadora, sembla que hauríem d’actualitzar el tractament farmacològic actual de l’IAM en fase inicial.
-. Els temps sempre són majors que les estimacions que un fa. A mi em queda el dubte (en aquest cas i en molts altres) si els fem un favor als pacients no fent fibrinòlisi. Per sort, sembla que en aquest cas no hi ha hagut seqüeles importants.

Enllaços a les guies: